Kvėpavimo fiziologijos pagrindai

Pagrindinė (nors ir ne vienintelė) plaučių funkcija – užtikrinti normalią dujų apykaitą. Išorinis kvėpavimas – tai dujų apykaitos tarp atmosferos oro ir kraujo plaučių kapiliaruose procesas, dėl kurio arterializuojasi kraujo sudėtis: padidėja deguonies slėgis ir sumažėja CO2 slėgis. Dujų apykaitos intensyvumą pirmiausia lemia trys patofiziologiniai mechanizmai (plaučių ventiliacija, plaučių kraujotaka, dujų difuzija per alveolių-kapiliarų membraną), kuriuos užtikrina išorinio kvėpavimo sistema.

Plaučių ventiliacija

Plaučių ventiliaciją lemia šie veiksniai (AP Zilber):

1. mechaninis ventiliacijos aparatas, kuris pirmiausia priklauso nuo kvėpavimo raumenų aktyvumo, jų nervų reguliavimo ir krūtinės ląstos sienelių judrumo;
2. plaučių audinio ir krūtinės elastingumas ir elastingumas;
3. kvėpavimo takų praeinamumas;
4. Oro pasiskirstymas plaučių viduje ir jo atitikimas kraujotakai skirtingose plaučių dalyse.

Kai sutrinka vienas ar keli iš aukščiau išvardytų veiksnių, gali išsivystyti kliniškai reikšmingi ventiliacijos sutrikimai, pasireiškiantys keliais ventiliacinio kvėpavimo nepakankamumo tipais.

Iš kvėpavimo raumenų reikšmingiausias vaidmuo tenka diafragmai. Dėl aktyvaus jos susitraukimo sumažėja intratorakalinis ir intrapleurinis slėgis, kuris tampa mažesnis už atmosferos slėgį, todėl kvėpuojama.

Įkvėpimas atliekamas aktyviai susitraukiant kvėpavimo raumenims (diafragmai), o iškvėpimas vyksta daugiausia dėl plaučių ir krūtinės ląstos elastinės traukos, sukuriant iškvėpimo slėgio gradientą, kuris fiziologinėmis sąlygomis yra pakankamas orui išstumti per kvėpavimo takus.

Kai reikia padidinti ventiliacijos tūrį, susitraukia išoriniai tarpšonkauliniai, žvyniniai ir sternocleidomastoidiniai raumenys (papildomi įkvėpimo raumenys), dėl to taip pat padidėja krūtinės ląstos tūris ir sumažėja intratorakalinis slėgis, o tai palengvina įkvėpimą. Papildomais iškvėpimo raumenimis laikomi priekinės pilvo sienos raumenys (išorinis ir vidinis įstrižinis, tiesusis ir skersinis).

Plaučių audinio ir krūtinės ląstos elastingumas

Plaučių elastingumas. Oro srauto judėjimą įkvėpus (į plaučius) ir iškvėpiant (iš plaučių) lemia slėgio gradientas tarp atmosferos ir alveolių, vadinamasis transtorakalinis slėgis (P _tr / _t ):

Tr/t = Πalv Πatm _{, kur} Πalv _yra alveolių slėgis, o Πatm _yra atmosferos slėgis.

Įkvėpimo metu P _alv ir P _tr/t tampa neigiami, iškvėpimo metu – teigiami. Įkvėpimo ir iškvėpimo pabaigoje, kai oras nejuda kvėpavimo takais ir balso plyšys atviras, P _alv lygus P _atm.

_{Savo ruožtu P alv} lygis priklauso nuo intrapleurinio slėgio (P _pl ) ir vadinamojo plaučių elastinio atatrankos slėgio (P _el ):

Elastinis atatrankos slėgis yra slėgis, kurį sukuria plaučių elastinė parenchima ir nukreipia į plaučius. Kuo didesnis plaučių audinio elastingumas, tuo labiau turi sumažėti intrapleurinis slėgis, kad plaučiai išsiplėstų įkvėpimo metu, ir, atitinkamai, tuo didesnis turi būti aktyvus įkvėpimo kvėpavimo raumenų darbas. Didelis elastingumas skatina greitesnį plaučių kolapsą iškvėpimo metu.

Kitas svarbus rodiklis, atvirkštinis plaučių audinio elastingumo rodiklis – apatiškas plaučių paslankumas – yra plaučių paslankumo matas, kai jie ištiesinti. Plaučių paslankumui (ir elastinio atatrankos slėgio dydžiui) įtakos turi daug veiksnių:

1. Plaučių tūris: esant mažam tūriui (pvz., įkvėpimo pradžioje), plaučiai yra lankstesni. Esant dideliam tūriui (pvz., maksimalaus įkvėpimo metu), plaučių elastingumas smarkiai sumažėja ir tampa lygus nuliui.
2. Elastinių struktūrų (elastino ir kolageno) kiekis plaučių audinyje. Plaučių emfizema, kuriai, kaip žinoma, būdingas plaučių audinio elastingumo sumažėjimas, lydima plaučių ištempimo padidėjimo (elastinio atatrankos slėgio sumažėjimo).
3. Alveolių sienelių sustorėjimas dėl jų uždegiminės (pneumonijos) arba hemodinaminės (kraujo stagnacijos plaučiuose) edemos, taip pat plaučių audinio fibrozė žymiai sumažina plaučių ištempiamumą (atitikimą).
4. Paviršiaus įtempimo jėgos alveolėse. Jos atsiranda dujų ir skysčio sąlyčio vietoje, kuri iš vidaus dengia alveoles plona plėvele, ir linkusios sumažinti šio paviršiaus plotą, sukurdamos teigiamą slėgį alveolių viduje. Taigi, paviršiaus įtempimo jėgos kartu su plaučių elastingomis struktūromis užtikrina efektyvų alveolių suspaudimą iškvėpimo metu ir tuo pačiu metu neleidžia plaučiams išsitiesti (ištempti) įkvėpus.

Paviršinio įtempimo medžiaga, dengianti alveolių vidinį paviršių, yra medžiaga, kuri mažina paviršiaus įtempimą.

Kuo didesnis paviršinio aktyvumo medžiagos aktyvumas, tuo ji tankesnė. Todėl įkvėpus, kai sumažėja paviršinio aktyvumo medžiagos tankis ir atitinkamai aktyvumas, padidėja paviršiaus įtempimo jėgos (t. y. jėgos, linkusios mažinti alveolių paviršių), o tai prisideda prie vėlesnio plaučių audinio kolapso iškvėpimo metu. Iškvėpimo pabaigoje paviršinio aktyvumo medžiagos tankis ir aktyvumas padidėja, o paviršiaus įtempimo jėgos sumažėja.

Taigi, pasibaigus iškvėpimui, kai paviršinio aktyvumo medžiagos aktyvumas yra maksimalus, o paviršiaus įtempimo jėgos, trukdančios ištiesinti alveoles, yra minimalios, vėlesnis alveolių ištiesinimas įkvėpimo metu reikalauja mažiau energijos sąnaudų.

Svarbiausios paviršinio aktyvumo medžiagų fiziologinės funkcijos yra šios:

• padidėjęs plaučių elastingumas dėl paviršiaus įtempimo jėgų sumažėjimo;
• sumažinant alveolių žlugimo tikimybę iškvėpimo metu, nes esant mažam plaučių tūriui (iškvėpimo pabaigoje) jo aktyvumas yra maksimalus, o paviršiaus įtempimo jėgos yra minimalios;
• neleidžiantis orui persiskirstyti iš mažesnių į didesnes alveoles (pagal Laplaso dėsnį).

Sergant ligomis, kurias lydi paviršinio aktyvumo medžiagų trūkumas, padidėja plaučių rigidiškumas, subyra alveolės (išsivysto atelektazė) ir atsiranda kvėpavimo nepakankamumas.

[ 1 ]

Krūtinės ląstos plastikinė atatranka

Krūtinės ląstos elastines savybes, kurios taip pat daro didelę įtaką plaučių ventiliacijos pobūdžiui, lemia skeleto sistemos, tarpšonkaulinių raumenų, minkštųjų audinių ir parietalinės pleuros būklė.

Esant minimaliems krūtinės ląstos ir plaučių tūriams (maksimalaus iškvėpimo metu) ir įkvėpimo pradžioje, krūtinės ląstos elastinė atatranka nukreipta į išorę, todėl susidaro neigiamas slėgis ir skatinamas plaučių plėtimasis. Įkvėpimo metu didėjant plaučių tūriui, krūtinės ląstos elastinė atatranka mažėja. Kai plaučių tūris pasiekia maždaug 60 % VC vertės, krūtinės ląstos elastinė atatranka sumažėja iki nulio, t. y. iki atmosferos slėgio lygio. Toliau didėjant plaučių tūriui, krūtinės ląstos elastinė atatranka nukreipta į vidų, todėl susidaro teigiamas slėgis ir skatinamas plaučių kolapsas vėlesnio iškvėpimo metu.

Kai kurias ligas lydi padidėjęs krūtinės ląstos sienelės standumas, kuris turi įtakos krūtinės gebėjimui išsitempti (įkvėpimo metu) ir sugriūti (iškvėpimo metu). Tokios ligos yra nutukimas, kifoskoliozė, plaučių emfizema, masyvūs sąaugos, fibrotoraksas ir kt.

Kvėpavimo takų praeinamumas ir mukociliarinis klirensas

Kvėpavimo takų praeinamumas labai priklauso nuo normalaus tracheobronchinių sekretų nutekėjimo, kurį pirmiausia užtikrina mukociliarinio klirenso mechanizmo veikimas ir normalus kosulio refleksas.

Mukociliarinio aparato apsauginę funkciją lemia tinkama ir koordinuota blakstieninio ir sekrecinio epitelio funkcija, dėl kurios plona sekreto plėvelė juda bronchų gleivinės paviršiumi ir pašalinamos svetimkūnės. Bronchų sekreto judėjimas vyksta dėl greitų blakstienėlių impulsų kaukolės kryptimi su lėtesniu grįžimu priešinga kryptimi. Blakstienėlių virpesių dažnis yra 1000–1200 per minutę, o tai užtikrina bronchų gleivių judėjimą 0,3–1,0 cm/min greičiu bronchuose ir 2–3 cm/min greičiu trachėjoje.

Taip pat reikėtų nepamiršti, kad bronchų gleivės susideda iš 2 sluoksnių: apatinio skystojo sluoksnio (zolio) ir viršutinio klampaus-elastinio gelio, kurį liečia blakstienų galiukai. Blakstieninio epitelio funkcija labai priklauso nuo žiulės ir gelio storio santykio: gelio storio padidėjimas arba zolio storio sumažėjimas sumažina mukociliarinio klirenso efektyvumą.

Mukociliarinio aparato kvėpavimo takų bronchiolių ir alveolių lygmenyje. Čia valymas atliekamas pasitelkiant kosulio refleksą ir ląstelių fagocitinį aktyvumą.

Esant uždegiminiam bronchų pažeidimui, ypač lėtiniam, epitelis morfologiškai ir funkciškai atstatomas, o tai gali sukelti mukociliarinį nepakankamumą (mukociliarinio aparato apsauginių funkcijų sumažėjimą) ir skreplių kaupimąsi bronchų spindyje.

Patologinėmis sąlygomis kvėpavimo takų praeinamumas priklauso ne tik nuo mukociliarinio klirenso mechanizmo veikimo, bet ir nuo bronchų spazmo, gleivinės uždegiminės edemos bei ankstyvo mažų bronchų iškvėpimo uždarymo (kolapso) reiškinio.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Bronchų liumenų reguliavimas

Bronchų lygiųjų raumenų tonusą lemia keli mechanizmai, susiję su daugelio specifinių bronchų receptorių stimuliacija:

1. Cholinerginis (parasimpatinis) poveikis atsiranda dėl neurotransmiterio acetilcholino sąveikos su specifiniais muskarininiais M-cholinerginiais receptoriais. Dėl šios sąveikos išsivysto bronchų spazmas.
2. Žmogaus bronchų lygiųjų raumenų simpatinė inervacija yra silpna, palyginti, pavyzdžiui, su kraujagyslių ir širdies raumens lygaisiais raumenimis. Simpatinis poveikis bronchams daugiausia atsiranda dėl cirkuliuojančio adrenalino poveikio beta2 adrenoreceptoriams, dėl kurio lygiųjų raumenų atsipalaidavimas.
3. Lygiųjų raumenų tonusą taip pat veikia vadinamoji „neadrenerginė, necholinerginė“ nervų sistema (NANC), kurios skaidulos yra klajoklio nervo dalis ir išskiria kelis specifinius neurotransmiterius, kurie sąveikauja su atitinkamais bronchų lygiųjų raumenų receptoriais. Svarbiausi iš jų yra:
   • vazoaktyvus žarnyno polipeptidas (VIP);
   • medžiaga R.

VIP receptorių stimuliavimas sukelia ryškų bronchų lygiųjų raumenų atsipalaidavimą, o beta receptorių – susitraukimą. Manoma, kad NANH sistemos neuronai turi didžiausią įtaką kvėpavimo takų spindžio reguliavimui (KK Murray).

Be to, bronchuose yra daug receptorių, kurie sąveikauja su įvairiomis biologiškai aktyviomis medžiagomis, įskaitant uždegimo mediatorius – histaminą, bradikininą, leukotrienus, prostaglandinus, trombocitų aktyvinimo faktorių (PAF), serotoniną, adenoziną ir kt.

Bronchų lygiųjų raumenų tonusą reguliuoja keli neurohumoraliniai mechanizmai:

1. Bronchų išsiplėtimas išsivysto stimuliuojant:
   • beta2 adrenerginiai receptoriai adrenalinas;
   • VIP receptoriai (NANH sistema) vazoaktyvaus žarnyno polipeptido pagalba.
2. Bronchų spindžio susiaurėjimas atsiranda, kai jį stimuliuoja:
   • M-cholinerginiai receptoriai acetilcholinas;
   • medžiagos P receptoriai (NANH sistema);
   • Alfa adrenerginiai receptoriai (pavyzdžiui, su beta2 adrenerginių receptorių blokada arba sumažėjusiu jautrumu).

Intrapulmoninis oro pasiskirstymas ir jo atitikimas kraujotakai

Plaučių ventiliacijos netolygumas, kuris egzistuoja normoje, pirmiausia nustatomas dėl plaučių audinio mechaninių savybių nevienalytiškumo. Aktyviausiai ventiliuojamos bazinės plaučių dalys, o mažesniu mastu – viršutinės plaučių dalys. Alveolių elastinių savybių pasikeitimas (ypač sergant plaučių emfizema) arba bronchų praeinamumo pažeidimas žymiai pablogina ventiliacijos netolygumą, padidina fiziologinę negyvą erdvę ir sumažina ventiliacijos efektyvumą.

Dujų difuzija

Dujų difuzijos per alveolių-kapiliarų membraną procesas priklauso nuo

1. iš dujų dalinio slėgio gradiento abiejose membranos pusėse (alveolių ore ir plaučių kapiliaruose);
2. nuo alveolių-kapiliarų membranos storio;
3. nuo viso difuzijos zonos paviršiaus plaučiuose.

Sveiko žmogaus deguonies dalinis slėgis (PO2) alveolių ore paprastai yra 100 mm Hg, o veniniame kraujyje – 40 mm Hg. CO2 dalinis slėgis (PCO2) veniniame kraujyje yra 46 mm Hg, o alveolių ore – 40 mm Hg. Taigi, deguonies slėgio gradientas yra 60 mm Hg, o anglies dioksido – tik 6 mm Hg. Tačiau CO2 difuzijos greitis per alveolių-kapiliarų membraną yra maždaug 20 kartų didesnis nei O2. Todėl CO2 apykaita plaučiuose vyksta gana pilnai, nepaisant santykinai mažo slėgio gradiento tarp alveolių ir kapiliarų.

Alveolių-kapiliarų membraną sudaro paviršinio aktyvumo medžiagos sluoksnis, dengiantis vidinį alveolės paviršių, alveolių membrana, intersticinė erdvė, plaučių kapiliarų membrana, kraujo plazma ir eritrocitų membrana. Kiekvieno iš šių alveolių-kapiliarų membranos komponentų pažeidimas gali labai apsunkinti dujų difuziją. Dėl to, sergant ligomis, aukščiau nurodytos O2 ir CO2 dalinio slėgio vertės alveolių ore ir kapiliaruose gali labai pasikeisti.

[ 11 ], [ 12 ]

Plaučių kraujotaka

Plaučiuose yra dvi kraujotakos sistemos: bronchų kraujotaka, kuri yra sisteminės kraujotakos dalis, ir pati plaučių kraujotaka arba vadinamoji plaučių kraujotaka. Tarp jų yra anastomozės tiek fiziologinėmis, tiek patologinėmis sąlygomis.

Plaučių kraujotaka funkciškai yra tarp dešiniosios ir kairiosios širdies pusių. Plaučių kraujotakos varomoji jėga yra slėgio gradientas tarp dešiniojo skilvelio ir kairiojo prieširdžio (paprastai apie 8 mm Hg). Deguonies neturtingas ir anglies dioksido prisotintas veninis kraujas per arterijas patenka į plaučių kapiliarus. Dėl dujų difuzijos alveolėse kraujas prisotinamas deguonimi ir išvalomas nuo anglies dioksido, todėl arterinis kraujas venomis teka iš plaučių į kairįjį prieširdį. Praktiškai šios vertės gali labai svyruoti. Tai ypač pasakytina apie PaO2 lygį arteriniame kraujyje, kuris paprastai yra apie 95 mm Hg.

Dujų mainų lygis plaučiuose, esant normaliam kvėpavimo raumenų funkcionavimui, geram kvėpavimo takų praeinamumui ir nedideliems plaučių audinio elastingumo pokyčiams, priklauso nuo kraujo perfuzijos per plaučius greičio ir alveolių-kapiliarų membranos būklės, per kurią vyksta dujų difuzija veikiant deguonies ir anglies dioksido dalinio slėgio gradientui.

Ventiliacijos ir perfuzijos santykis

Dujų mainų lygį plaučiuose, be plaučių ventiliacijos intensyvumo ir dujų difuzijos, taip pat lemia ventiliacijos-perfuzijos santykis (V/Q). Normaliomis sąlygomis, kai deguonies koncentracija įkvepiamame ore yra 21 % ir atmosferos slėgis normalus, V/Q santykis yra 0,8.

Jei visos kitos aplinkybės yra vienodos, arterinio kraujo aprūpinimas deguonimi gali sumažėti dėl dviejų priežasčių:

• plaučių ventiliacijos sumažėjimas išlaikant tą patį kraujotakos lygį, kai V/Q < 0,8–1,0;
• sumažėjusi kraujotaka esant išsaugotai alveolių ventiliacijai (V/Q > 1,0).