Kvėpavimo fiziologijos pagrindai

Pagrindinė (nors ne vienintelė) plaučių funkcija yra užtikrinti įprastą dujų mainus. Išorinis kvapas - yra dujų mainų tarp aplinkos ore ir kraujo plaučių kapiliarų, kurios sukelia kraujo arterialization sudėties procesas: padidėjęs deguonies slėgis ir sumažinta CO2 slėgis. Kad dujų mainų intensyvumas daugiausia lemia trijų patofiziologinių mechanizmų (plaučių ventiliacijos ir plaučių kraujotaka, difuzijos dujų per alveolių-kapiliarų membranos), kurie yra prieinami pagal išorės kvėpavimo sistemos.

Plaučių ventiliacija

Plaučių ventiliaciją lemia šie veiksniai (AP Zilber):

1. mechaninis vėdinimo įrenginys, kuris, visų pirma, priklauso nuo kvėpavimo raumenų aktyvumo, jų nervų reguliavimo ir krūtinės sienelių judėjimo;
2. plaučių audinio ir krūtinės ląstos elastingumas ir pailgėjimas;
3. kvėpavimo takų praeinamumas;
4. intrapulmoninis oro paskirstymas ir jos atitikimas kraujo tekėjimui įvairiose plaučių dalyse.

Vieno ar daugiau išvardytų veiksnių pažeidimų atveju gali atsirasti kliniškai reikšmingų vėdinimo sutrikimų, pasireiškiančių kelių rūšių kvėpavimo funkcijos sutrikimu.

Iš kvėpavimo raumenų svarbiausias vaidmuo priklauso diafragmui. Aktyvus jo sumažinimas sukelia intratekalinio ir intrapleurinio slėgio sumažėjimą, kuris tampa mažesnis už atmosferos slėgį, todėl įkvepiama.

Įkvėpimo atliktas per aktyvų susitraukimo kvėpavimo raumenų (diafragmą) ir iškvėpimas įvyksta daugiausia dėl to, elastinga atatranka iš plaučių ir krūtinės ląstos, sukurti iškvėpimo slėgio gradientą, esant fiziologinėms sąlygoms, pakankamoms pašalinti orą per kvėpavimo takus.

Jei reikia, padidinti vėdinimo apimtis mažėja išorinį tarpšonkaulinių, laiptų ir sternocleidomastoideus (papildomas įkvėpimo raumenų), kuris taip pat veda prie apimties krūtinės ir sumažėjimo intratorakaliniuose slėgio, kuri palengvina įkvėpti padidėjimas. Papildomos iškvepiamo raumenys jaučia priekinę pilvo sieną (išorės ir vidaus įstrižai, tiesia ir skersai) raumenis.

Plaučių audinio ir krūtinės ląstos elastingumas

Plaučių elastingumas. Oro srauto kvėpavimo takus (burnos plaučių) ir iškvėpimas (nuo šviesos) metu yra nustatomas pagal slėgio gradiento tarp atmosferos ir taip vadinamą alveolių transtorakalinė slėgis (P _TR / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm, kur P _alb yra alveolinis, ir P _atm - atmosferinis slėgis.

Įkvėpimo metu R _av ir P _{mp / m} tampa neigiami, iškvėpimo metu - teigiamas. Pasibaigus įkvėpimui ir pasibaigus iškvėpimui, kai oras neviršija kvėpavimo takų, o balso spraga yra atvira, R _alve yra lygi P _atm.

R _av lygis _, savo ruožtu, priklauso nuo intrapleurinio slėgio (P _m ) ir vadinamo elastinio plaučių slėgio (P _el ):

Elastinio atsitraukimo slėgis yra slėgis, kurį sukelia elastinė plaučių parenchima ir nukreipta į plaučius. Tuo didesnė plaučių audinio elastingumas, tuo didesnė turi būti intrapleurinis slėgio mažinimo atsirasti išlyginimo plaučių įkvepiant, ir juo daugiau turėtų būti aktyvus inspiracinis darbas kvėpavimo raumenis. Aukštas elastingumas skatina greitesnį plaučių žlugimą išsipludus.

Kitas svarbus indikatorius - atvirasis elastingumas plaučių audiniuose - apatinė plaučių dilatamumas - tai plaučių jautrumo dilgčiojimui matas. Plaučių tempimo (ir elastingumo slėgio) poveikis yra keletas veiksnių:

1. Plaučių tūris: mažu tūriu (pavyzdžiui, įkvėpimo pradžioje) plaučiai yra lankstesni. Esant dideliam kiekiui (pvz., Maksimalaus įkvėpimo aukštyje), plaučių išsiplėtimas smarkiai sumažėja ir tampa nulis.
2. Elastinių struktūrų (elastino ir kolageno) kiekis plaučių audinyje. Plaučių emfizema, dėl kurios, kaip žinoma, plaučių audinio elastingumo sumažėjimas siejamas su plaučių pleišėjimo padidėjimu (sumažinant elastingo atsako slėgį).
3. Sustorėjimas alveolių sienelių dėl jų uždegimo (pneumonijos), ir hemodinamikos (kraujo sąstovis plaučiuose), edema ir fibrozė plaučių audinių gerokai sumažėjusio įtempis (tąsumo) plaučių.
4. Paviršiaus įtempimo jėgos alveoliuose. Jie atsiranda ties dujomis ir skysčiu, kuris išdėsto alveoles iš plonos plėvelės, ir linkęs sumažinti šio paviršiaus plotą, sukuriant teigiamą slėgį alveolių viduje. Taigi, paviršiaus įtempimas kartu su elastinėmis plaučių struktūromis užtikrina veiksmingą alveolinį atpalaidavimą iškvėpimo metu ir tuo pat metu apsaugo nuo plaučių plitimo (įtempimo) įkvėpimo metu.

Viršutinė medžiaga, išdėstyta vidiniame alveolių paviršiuje, yra medžiaga, sumažinanti paviršiaus įtempimo jėgą.

Viršs veikliosios medžiagos aktyvumas yra didesnis, tuo tankesnis jis. Todėl Pas inhaliaciniai, kai tankis ir, atitinkamai, sumažina paviršinio aktyvumo medžiagos aktyvumą, paviršiaus įtemptis jėgos (t.y., jėgos linkusi sumažinti alveolių paviršių) padidina, kuris prisideda prie vėlesnio spadenie plaučių audinio iškvėpimo metu. Pasibaigus iškvėpimui, paviršinio aktyvumo medžiagos tankis ir aktyvumas didėja, o paviršiaus įtempimo jėgos mažėja.

Tokiu būdu, po to, kai iškvėpimas pabaigoje, kai paviršinio aktyvumo medžiaga veikla yra maksimalus, ir paviršinio įtampos jėgų, užkirsti kelią alveolių išplėsti minimaliai, ilgis po ištiesinimo įkvepiamame alveolinio reikia mažiau energijos.

Svarbiausios paviršinio aktyvumo medžiagos fiziologinės funkcijos yra:

• Plaučių pleišėjimo padidėjimas dėl paviršiaus įtempių jėgų sumažėjimo;
• mažėja alveolių žlugimo (kolapso) tikimybė iškvėpimo metu, nes mažuose plaučių kiekiuose (išnirimo pabaigoje) jo aktyvumas yra didžiausias, o paviršiaus įtempio jėgos yra minimalios;
• oro persiskirstymo nuo mažesnių iki didesnių alveolių prevencija (pagal Laplaso įstatymą).

Ligose, kuriam būdingas paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumas, padidėja plaučių tvirtumas, alveolių kolapsas (vystosi atelektas), atsiranda kvėpavimo nepakankamumas.

[1]

Plastikinė atsitraukė nuo krūtinės ląstos

Krūtinės sienelės elastinės savybės, kurios taip pat turi didelės įtakos plaučių vėdinimo pobūdžiui, nustatomos pagal skeleto, tarp tarpakūnių raumenų, minkštųjų audinių, parietalinės pleuros būklę.

Esant minimaliam krūtinės ir plaučių kiekiui (didžiausio išsiplėtimo metu) ir įkvėpimo pradžioje, krūtinės sienelės elastingas atsakas nukreipiamas į išorę, dėl ko susidaro neigiamas slėgis ir skatinamas plaučių plitimas. Kadangi įkvėpus padidėja plaučių tūris, sumažėja krūtinės sienelės elastingumas. Kai plaučių tūris siekia apie 60% GEL vertės, krūtinės sienelės elastinis atsakas sumažėja iki nulio, t. Y. Iki atmosferos slėgio. Toliau padidinus plaučių tūrį, krūtinės sienelės elastinis atsakas yra nukreiptas į vidų, o tai sukelia teigiamą slėgį ir prisideda prie plaučių žlugimo vėlesnio iškvėpimo metu.

Kai kurias ligas lydi krūtinės sienelės tvirtumo padidėjimas, kuris veikia krūtinės galią (įkvėpimo metu) išsiplėsti ir nuslopinti (iškvėliant). Tokios ligos yra nutukimas, kifozoliozė, emfizema, masyvios švartavimosi vietos, fibrotoraksas ir kt.

Kvėpavimo takų praeinamumas ir mukociliacija

Praeinamumą kvėpavimo takai labai priklauso nuo įprasto drenažo tracheobronchial sekrecija, kuri yra numatyta daugiausia veikia mucociliary valymo mechanizmas (leidimas) ir normalus kosulio reflekso.

Apsauginė funkcija mucociliary apibrėžtu prietaisu pagal tinkamos ir nuoseklios funkcija virpamojo ir sekrecijos epitelio, dėl kurio plona plėvele juda kartu sekrecijos bronchų gleivinės paviršiaus ir pašalinių dalelių yra pašalinami. Bronchų sekrecijos judėjimas atsiranda dėl greito galvos smegenų drebėjimo kaukolės kryptimi su lėtesniu atsitraukimu priešinga kryptimi. Svyravimų dažnis yra 1000-1200 blakstiena per minutę, kuri suteikia judesio bronchų gleives nuo 0.3-1.0 cm / min, bronchų ir 2-3 cm / min trachėjos normą.

Reikėtų taip pat prisiminti, kad bronchų gleiviai susideda iš 2 sluoksnių: apatinis skysčio sluoksnis (sol) ir viršutinis viskoelastinis - gelis, kuris liečia skilvelio galą. Cilijinio epitelio funkcija iš esmės priklauso nuo juvelo ir gelio storio santykio: padidinant gelio storį arba sumažinant solo storį, sumažėja mukociliacinio klirenso veiksmingumas.

Kvėpuojančių bronchiolių ir mucociliary aparatų alveolių lygyje. Čia valymas yra atliekamas su kosulio reflekso ir fagocitinio ląstelių aktyvumo pagalba.

Kai bronchų uždegimo pažaidos, ypač lėtinis epitelio morfologiškai ir funkciškai pertvarkyti, kuris gali sukelti gedimo mucociliary (sumažinti apsauginę funkciją į mucociliary aparatai) ir kaupimą gleivių į bronchų spindžio.

Patologinės sąlygos kvėpavimo takų praeinamumą tai priklauso nuo ne tik dėl valymo mucociliary mechanizmo veikimą, bet taip pat ir į bronchų spazmų, uždegiminės edemos gleivinės buvimą ir jo pradžioje iškvėpimo uždarymo (kolapsą) reiškinio mažų kvėpavimo takus.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Bronchų lumeno reguliavimas

Bronchų lygiųjų raumenų tonas nustatomas keliais mechanizmais, susijusiais su daugybe specifinių bronchų receptorių stimuliavimo:

1. Cholinerginis (parasimpatinis) poveikis atsiranda dėl neurotransmiterio acetilcholino ir specifinių muskarininių M-cholinerginių receptorių sąveikos. Dėl šios sąveikos susidaro bronchų spazmas.
2. Žmogaus bronchų lygiųjų raumenų simpatinė inervacija yra išreikšta mažai, priešingai, pavyzdžiui, nuo lygiųjų raumenų kraujagyslių ir širdies raumens. Simpatinis poveikis bronchams yra daugiausia dėl cirkuliuojančio adrenalino poveikio beta2 adrenerginiams receptoriams, dėl kurio atsiranda raumenų raumenys.
3. Svelnų raumenų toną taip pat veikia ir vadinamieji. "Ne-adrenerginių receptorių, ne anticholinerginis" nervų sistema (NANC) pluoštus, kurių kiekvienas yra sudarytų iš minėto Vagus nervo ir atpalaidavimo kelios konkrečios neuromediatorių, kuri sąveikauja su atitinkamu receptorių lygiųjų raumenų bronchų. Svarbiausi iš jų yra:
   • vasoaktyvus žarnyno polipeptidas (VIP);
   • medžiaga R.

VIP receptorių stimuliavimas sukelia ryškią atsipalaidavimą, o beta receptoriai - sumažina bronchų lygiųjų raumenų susidarymą. Manoma, kad NANH sistemos neuronai turi didžiausią įtaką kvėpavimo takų klirenso reguliavimui (KK Murray).

Be to, bronchų yra daug receptorių, kurie sąveikauja su biologiškai aktyvių medžiagų įvairovė, įskaitant uždegimo mediatorių - histamino, bradikinino, leukotrienų, prostaglandinų, trombocitų įjungiant faktorius (PAF), serotonino, adenozino ir kt.

Bronchų lygiųjų raumenų tonas reguliuojamas keliais neurohumoriniais mechanizmais:

1. Bronchų skilimas vystosi su stimuliacija:
   • beta2-adrenerginiai receptoriai; adrenalinas;
   • VIP receptoriai (NASH sistema) kaip vasoaktyvus žarnyno polipeptidas.
2. Broncho lumeno siaurėjimas kyla stimuliuojant:
   • M-cholinerginiai receptoriai su acetilcholinu;
   • receptoriai į medžiagą P (NANH sistema);
   • Alfa-adrenerginiai receptoriai (pvz., Su blokada arba sumažėjęs beta2-adrenerginių receptorių jautrumas).

Intrapulmoninis oro paskirstymas ir jo atitikimas kraujo tekėjimui

Plaučių vėdinimo nelygumus, kurie egzistuoja normoje, pirmiausia lemia plaučių audinio mechaninių savybių heterogeniškumas. Labiausiai aktyvus vėdinamas bazalas, mažesniu mastu - viršutinės plaučių dalys. Pokyčiai elastinių savybių alveolių (ypač emfizema plaučius) arba bronchų obstrukcija žymiai pabloginti netolygus ventiliacija, padidintas fiziologinį užimama erdvė ir sumažinti vėdinimo efektyvumą.

Dujų difuzija

Priklauso nuo dujų difuzijos per alveolinės-kapiliarinės membranos procesą

1. iš dujų dalinio slėgio gradiento abiejose membranos pusėse (alveoliniame ore ir plaučių kapiliaruose);
2. nuo alveolinės-kapiliarinės membranos storio;
3. nuo bendro plazmos difuzijos zonos paviršiaus.

Sveikas žmogus, dalinis deguonies slėgis (PO2) alveoliniame ore paprastai yra 100 mm Hg. Ir veninis kraujas - 40 mm Hg. Art. Dalinis slėgis CO2 (PCO2) veninio kraujo yra 46 mm Hg. Alveoliniame ore - 40 mm Hg. Art. Taigi deguonies slėgio gradientas yra 60 mm Hg. O anglies dioksidui - tik 6 mm gyvsidabrio. Art. Tačiau CO2 sklaidos per alveolinę-kapiliarinę membraną norma yra apie 20 kartų didesnė už O2. Todėl CO2 keitimas plaučiuose yra gana užbaigtas, nepaisant santykinai žemo slėgio gradiento tarp alveolių ir kapiliarų.

Alveolių-kapiliarų membranų susideda iš paviršinio aktyvumo medžiagos sluoksnio pamušalas vidinio paviršiaus alveolių, alveolių membranos, intersticinių erdvėse, plaučių kapiliarų membranos, kraujo plazmoje ir eritrocitų membranose. Žala kiekvienos iš šių alveolių-kapiliarų membranos komponentai gali sukelti didelių sunkumų difuzijos dujų. Todėl, ligų, kaip apibūdinta aukščiau parcialinius slėgius O2 ir CO2 alveolinio oro ir kapiliarų gali gerokai skirtis.

[11], [12]

Plaučių kraujotaka

Plaučiuose yra dvi kraujotakos sistemos: bronchų kraujo tėkmė, susijusi su dideliu kraujo apykaitos spektru ir faktiniu plaučių kraujo tekėjimu arba vadinamąja maža apyvarta. Tarp jų, tiek fiziologiškai, tiek patologiškai, yra anastomozės.

Plaučių kraujotaka funkciškai yra tarp dešinės ir kairės širdies pusių. Plaučių kraujo tekėjimo varomoji jėga yra slėgio gradientas tarp dešiniojo skilvelio ir kairiojo atriumo (paprastai maždaug 8 mm Hg). Plaučių kapiliaruose, esančiuose kartu su arterijomis, yra deguonies trūkumas ir prisotintas anglies dioksido veninis kraujas. Dėl dujų difuzijos alveolių srityje susidaro deguonies prisotinimas ir jos valymas iš anglies dioksido, dėl ko arterinis kraujas praeina iš plaučių į kairįjį atriumą. Praktikoje šios vertės gali svyruoti reikšmingomis ribomis. Tai ypač pasireiškia lygiu PaO2 arteriniame kraujyje, kuris paprastai yra apie 95 mm Hg. Art.

Iš dujų mainai plaučius normalaus veikimo kvėpavimo raumenų, gerai praeinamumą į kvėpavimo takų ir plaučių audinio elastingumo maloizmenennoy, kurį nustato perfuzijos kraujo norma per plaučius ir alveolinio-kapiliarų membranos, per kurią pagal gradientą įtakos deguonies parcialinio slėgio ir anglies dioksido dujų atliekamas difuziją būklė atliekant lygis.

Ventiliacijos-perfuzijos santykis

Dujų mainai plaučiuose, be plaučių vėdinimo intensyvumo ir dujų difuzijos, taip pat nustatomi pagal vėdinimo ir perfuzijos santykį (V / Q). Paprastai, kai deguonies koncentracija yra 21% įkvėpto oro ir normalaus atmosferos slėgio, V / Q santykis yra 0,8.

Be to, lyginant su kitais, arterinio kraujo deguonies sumažėjimas gali būti dėl dviejų priežasčių:

• plaučių ventiliacijos sumažėjimas tokiu pat kraujo tėkmės lygiu, kai V / Q <0,8-1,0;
• kraujo tėkmės sumažėjimas su konservuota alveolių vėdinimu (V / Q> 1,0).