Kvėpavimo nepakankamumas: priežastys ir patogenezė

Ventiliacijos ir parenchiminio kvėpavimo funkcijos nepakankamumo priežastys ir mechanizmai

Kvėpavimo nepakankamumas įvyksta pažeidžiant bet kurį iš funkcinių komponentų kvėpavimo sistemos - plaučių parenchimos, krūtinės ląstos, plaučių apyvartą, iš alveolių-kapiliarų membranos, nervų ir humoralinio reguliavimo kvėpavimo būklė. Priklausomai nuo tam tikrų kraujo dujų sudėtinių dalių pakeitimų paplitimo dvi pagrindinės formos kvėpavimo nepakankamumo - ventiliacijos (hypercapnic) ir parenchimine (hypoxemic), iš kurių kiekvienas gali atsirasti ūmiai arba nuolatos.

Vėdinimas (hiperkapinis) kvėpavimo nepakankamumas

Ventiliacija (hypercapnic) forma kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia daugiausia bendras sumažinimas iš alveolių ventiliacija (alveolių hipoventiliacija) ir minučių kvėpavimo tūrio (MOD), tam pašalinimo, CO2 iš organizmo mažėjimo ir, atitinkamai, hiperkapniją plėtros (PaCO2> 50 mm Hg. V.) tūrį, o tada ir hipoksemija.

Vėdinimo kvėpavimo nepakankamumo vystymosi priežastys ir mechanizmai yra glaudžiai susiję su anglies dvideginio iš organizmo pašalinimo procesu. Kaip žinoma, dujų keitimo procesas plaučiuose yra nustatomas pagal:

• alveolių vėdinimo lygis;
• alveolinės-kapiliarinės membranos difuzijos gebėjimas, palyginti su O ₂ ir CO ₂;
• perfuzijos kiekis;
• vėdinimo ir perfuzijos santykis (vėdinimo ir perfuzijos santykis).

Funkciniu požiūriu, visi kvėpavimo takų plaučiuose padalinta iš kelių ir dujų biržos (arba difuzijos) zonoje. Į atlikimą įkvėpimo metu keliais (trachėjos, bronchų, bronchiolių, ir terminalų alveolių) srityje pastebėta transliacijos judėti oras ir mechaniškai maišant (konvekcijos) šviežio oro dalis su dujomis saugomi fiziologinio negyvų vietą prieš kitą inhaliaciją. Todėl šis regionas gavo dar vieną pavadinimą - konvekcijos zoną. Tai suprantama, kad iš deguonies sodrinimo zonoje konvekcijos ir anglies dioksido koncentracija mažinimo intensyvumas daugiausia lemia intensyvumo vertės plaučių vėdinimo ir kvėpavimo minučių tūrio (MOD).

Būdinga tai, kaip jis priartėja prie mažesnių kartas kvėpavimo takų (nuo 1 iki 16 kartos) ir pritaikymo judėjimo oro srauto pamažu sulėtėjo, o ne iš konvekcijos zonos ribų ir visiškai sustoja. Taip yra dėl to, kad kiekvieną vėlesnę bronchų karūną generuojamas bendras bendras skerspjūvio plotas ir atitinkamai žymiai padidėja bendras mažų bronchų ir bronchiolių atsparumas.

Vėlesnės kartos į kvėpavimo takus (nuo 17-osios iki 23-oji), įskaitant kvėpavimo takų alveolių, alveolių kanaluose, alveolių maišelių ir alveolių yra susiję su dujų mainų (difuziją) zona, kurioje dujų būtų atliekamas, ir difuzijos per alveolių-kapiliarų membranos. Difuzijos zonoje "makroskopinės" dienos | Mėlynos dujos tiek per kvėpavimo takus, tiek per kosulį visiškai nėra (V. J. Shanin). Dujų mainai atliekami tik dėl deguonies ir anglies dioksido difuzijos molekulinio proceso. Molekulinės CO2 poslinkio koeficientas - iš konvekcijos zona per visą difuzijos zonos į alveolių ir kapiliarų, taip pat CO2 - nuo alveolių į konvekcijos zona - yra nustatomas pagal trijų pagrindinių veiksnių:

• dalinio dujų slėgio gradientas konvekcijos ir difuzijos zonų ribose;
• aplinkos temperatūra;
• difuzijos koeficientas tam tikroms dujoms.

Svarbu atkreipti dėmesį į tai, kad plaučių ventiliacijos lygis ir MOD beveik neturi įtakos CO2 ir O2 molekulių judėjimo procesui tiesiogiai difuzijos zonoje.

Yra žinoma, kad anglies dioksido difuzijos koeficientas yra maždaug 20 kartų didesnis nei deguonies. Tai reiškia, kad difuzijos zona nesukuria didelės kliūtys anglies dioksidui, o jos keitimą beveik visiškai lemia konvekcinės zonos būklė, t. Y. Kvėpavimo judesių intensyvumas ir MOD dydis. Esant visiškam ventiliacijos sumažėjimui ir minutiniam kvėpavimo tūriui, konvekcinės zonos anglies dvideginio nutekėjimas nutraukiamas, o jo dalinis slėgis didėja. Dėl to sumažėja CO ₂ slėgio gradientas konvekcijos ir difuzijos zonų ribose, smarkiai sumažėja jo difuzijos intensyvumas iš kapiliarinės lovos į alveolius ir išsivysto hiperkapija.

Kitose klinikinių situacijų (pvz, parenchimine kvėpavimo nepakankamumas), kai tam tikra vystymosi stadijos ligos atsiranda aplinkybių išreikštų kompensatorius vienetas hiperventiliacija sveika alveolių greičio "išplovimo" anglies dioksido iš konvekcijos zona yra gerokai padidėjo, kuris veda prie slėgio gradiento CO padidinimo ₂ tuo konvekcinės ribos ir difuzijos zonos ir sustiprintas anglies dioksido pašalinimas iš organizmo. Kaip rezultatas, hipokapnija vystosi.

Skirtingai nuo anglies dioksido, deguonies apykaita plaučiuose ir parcialinis slėgis anglies dioksido arterinio kraujo (Pão ₂ ), visų pirma priklauso nuo difuzijos zonoje veikiantis, visų pirma dėl difuzijos koeficiento O ₂ ir kapiliarinio kraujo srauto (perfuzijos) būklę, ir lygiu ventiliacija ir konvekcinės zonos būklė tik šiek tiek paveikia šiuos rodiklius. Todėl, kad ventiliavimo kvėpavimo nepakankamumo atvejų bendras sumažinimas minučių tūrio kvapą į pirmąją vietą plėtros yra hiperkapniją ir tik tada (paprastai pas vėliau etapai kvėpavimo funkcijos nepakankamumą plėtros) - hipoksemija.

Taigi, ventiliacijos (hiperkapniko) kvėpavimo sutrikimų forma nurodo "kvėpavimo siurblio" nekompetenciją. Tai gali sukelti tokios priežastys:

1. Centrinės kvėpavimo reguliavimo sutrikimai:
   • smegenų edema, jaudinanti jos kamieninių dalių ir kvėpavimo centro plotas;
   • insultas;
   • galvos smegenų trauma;
   • neuroinfekcija;
   • toksiškas poveikis kvėpavimo centrui;
   • smegenų hipoksija, pavyzdžiui, sunkiu širdies nepakankamumu;
   • narkotikų, slopinančių kvėpavimo centrą, perdozavimas (narkotiniai analgetikai, raminamieji preparatai, barbitūratai ir kt.).
2. Prietaiso pažeidimas, kuris suteikia krūtinės kvėpavimo takus, t. Y. Vadinamųjų "krūtinės kailių" (periferinė nervų sistema, kvėpavimo raumenys, krūtinės žandikaulis) veikimo sutrikimai:
   • krūtinės deformacijos (kifozė, skoliozė, kifoscoliozė ir kt.);
   • šonkaulių ir stuburo lūžiai;
   • torakotomija;
   • periferinių nervų funkcijos pažeidimas (daugiausia diafragminis - Guillain-Barre sindromas, poliomielitas ir tt);
   • neuromuskulinio perdavimo sutrikimai (myasthenia gravis);
   • kvėpavimo raumenų nuovargis arba atrofija ilgalaikio intensyvaus kosulio, kvėpavimo takų užkietėjimo, ribojančių kvėpavimo sutrikimų, ilgalaikės vėdinimo ir kt. Fone);
   • diafragmos efektyvumo sumažėjimas (pvz., kai jis yra suplaktas).
3. Ribojantys kvėpavimo sutrikimai, kartu su MOD sumažėjimu:
   • ryškus pneumotoraksas;
   • masyvi pleuros ertmė;
   • intersticinės plaučių ligos;
   • bendras ir tarpinis pneumonija ir kt.

Taigi, dauguma vėdinimo kvėpavimo funkcijos nepakankamumo priežasčių yra susijusios su išorinio plaučių kvėpavimo sutrikimais ir jo reguliavimu (CNS, krūtinės ląstos ir kvėpavimo raumenys). Tarp "plaučių" ventų kvėpavimo funkcijos sutrikimo mechanizmų yra ypač svarbūs ribojantys kvėpavimo sutrikimai, kuriuos sukelia plaučių, krūtinės ląstos arba pleuros gebėjimo sklidimas per įkvėpimą. Daugelyje ūminių ir lėtinių kvėpavimo sistemos ligų atsiranda ribojamųjų sutrikimų. Šiuo atžvilgiu, atsižvelgiant į vėdinimo kvėpavimo funkcijos nepakankamumą, išskiriamas ypatingas ribojantis kvėpavimo funkcijos nepakankamumas, dažniausiai dėl šių priežasčių:

• pleuros sutrikimai, ribojantys plaučių ekskreciją (eksudatyvinis pleuritas, hidrotoraksas, pneumotoraksas, fibrotoraksas ir kt.);
• veikiančios plaučių parenchimo apimties sumažėjimas (atelektas, plaučių uždegimas, plaučių rezekcija ir kt.);
• uždegimo arba hemodinamika sukelia infiltracija plaučių audinyje sukelia padidinti "kietumą" plaučių parenchimos (pneumonija, intersticinė arba alveolių plaučių edema kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas ir kt.);
• įvairios etiologijos pneumonų sklerozė ir tt

Taip pat reikėtų nepamiršti, kad hiperkapnijos vėdinimo ir kvėpavimo gedimo priežastis gali būti bet patologiniai procesai lydi viso mažėjimo alveolių ventiliacija ir kvėpavimo minučių apimties. Gali kilti tokia situacija, pavyzdžiui, kai ryškus kvėpavimo takų obstrukcija (astma, lėtinė obstrukcinė bronchitas, emfizema, diskinezija membraninis dalis trachėjos ir tt), su žymiai sumažino apimties veikianti alveolių (atelektazės, intersticinės plaučių ligos, ir tt). Arba su dideliu kvėpavimo raumenų nuovargiu ir atrofija. Nors visais šiais atvejais į kvėpavimo nepakankamumas atveju dalyvauja ir kitų patofiziologiniai mechanizmai (pažeidimas dujų difuzijos, vėdinimo-perfuzijos, kapiliarų plaučių kraujotaką ir tt). Tokiais atvejais tai dažniausiai susijusi su mišrios vėdinimo ir parenchimos formavimu) kvėpavimo nepakankamumu.

Taip pat reikia pridurti, kad ūmaus kvėpavimo nepakankamumas vėdinimo padidinti PaCO2 paprastai lydi kraujo pH sumažėjimas ir kvėpavimo acidozė, dėl mažėjančio santykis HCO3- / H2CO3, kuris lemia, kaip mes žinome, pH vertės. Esant lėtiniam vėdinimo kvėpavimo funkcijos nepakankamumui, toks ryškus pH sumažėjimas dėl kompensacinio koncentracijos padidėjimo ir karbonatų serume nėra.

1. Vėdinimas (hypercapnic) kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia:

1. bendra alveolinė hipoventiliacija ir minuso kvėpavimo tūrio sumažėjimas,
2. Hiperkapnija
3. hipoksemija (vėlesniuose kvėpavimo sutrikimo susidarymo etapuose),
4. kompensuojamos ar dekompensuotos kvėpavimo acidozės požymiai.

2. Pagrindiniai kvėpavimo nepakankamumo vėdinimo (hiperkapninės) formos vystymo mechanizmai:

1. sutrikęs centrinis kvėpavimo reguliavimas;
2. prietaiso, kuris teikia kvėpavimo judesį krūtinėje (periferiniai nervai, kvėpavimo raumenys, krūtinės sienelė), pažeidimas;
3. pažymėti ribojantys sutrikimai, kartu sumažinant MOU.

Parenchiminis kvėpavimo nepakankamumas

Parenchimine (hypoxemic) forma yra būdinga kvėpavimo nepakankamumas oksigeiatsii smarkiai nepablogėja kraują per plaučius, kad veda į esminį pnzheniyu PaO2 arterinė - hipoksemija.

Pagrindiniai hipoksemijos vystymosi mechanizmai parenchiminės kvėpavimo nepakankamumo formoje:

1. vėdinimo ir perfuzijos santykių pažeidimas (/ / 0) su kraujo "šuntavimo" dešine širdimi (alveolinis šuntavimas) formavimu arba alveolinės mirties vietos padidėjimu;
2. bendras alveolių-kapiliarinių membranų veikimo paviršiaus sumažėjimas;
3. dujų sklaida.

Vėdinimo ir perfuzijos santykių pažeidimas

Hipokseminis kvėpavimo nepakankamumas daugelyje kvėpavimo sistemos ligų dažniausiai yra susijęs su vėdinimo ir perfuzijos santykių pažeidimu. Paprastai ventiliacijos ir perfuzijos santykis yra 0,8 1,0. Yra du galimi šių santykių pažeidimai, kurių kiekviena gali sukelti kvėpavimo nepakankamumą.

Vietinė hypoventilia alveolių. Šiame parenchiminio kvėpavimo funkcijos nepakankamumo variante hipoksemija atsiranda, jei gana intensyvus kraujo tėkmė tęsiasi per blogai vėdinamus arba neventilingus alveolius. Vėdinimo ir perfuzijos santykis yra sumažintas V / Q <0,8), kuri veda prie nepakankamo įvykdymo deguonies šiose plaučių sekcijų veninio kraujo iš kairiosios širdies pusės n sisteminės kraujotakos (venų šuntavimo). Tai sukelia O ₂ dalinio slėgio sumažėjimą arteriniame kraujyje - hipoksemiją.

Jei tokioje dalyje su išlaikytu kraujo tėkme nėra ventiliacijos, V / Q santykis artėja prie nulio. Būtent šiose bylose suformuota dešinįjį levoserdechny alveolių mazgu, kuriame neoksigenirovannaya veninio kraujo "perkeliama" į kairėje pusėje širdies ir aortos, mažinant Pao ₂ arteriniame kraujyje. Šį mechanizmą vystosi hipoksemija metu obstrukcine plaučių liga, pneumonija, plaučių edema ir kitas ligas, susijusias niejednorodnym (vietos) sumažinti alveolių ventiliacija ir venų manevruoti kraujo išsidėstymą. Šiuo atveju, skirtingai nuo ventiliacinio kvėpavimo nepakankamumo, bendras ventiliuojamas minus kiekis per ilgą laiką nesumažėja ir netgi pastebima tendencija susirgti hiperperektine plaučiais.

Reikia pabrėžti, kad ankstyvosiose stadijose plėtros parenchimatinio kvėpavimo nepakankamumas, hiperkapnijos nekurs kaip sunkus alveolių hiperventiliacija nepažeista, lydi intensyvaus veisimo CO ₂ iš organizmo, visiškai kompensuoja vietos apykaitos sutrikimų CO ₂. Be to, esant ryškiai nepažeistos alveolės hiperventiliacijai, atsiranda hipokapnija, kuri savaime paūmėja kvėpavimo distresą.

Tai visų pirma yra susijęs su tuo, kad hipokapnija mažina organizmo prisitaikymą prie hipoksijos. Ji yra žinoma, kad į PaCO2 kraujo hemoglobino disociacijos kreivė sumažėjimas pastumia į kairę, kuri padidina hemoglobino giminingumą deguonies ir sumažina O išsiskyrimą ₂ periferinėse audiniuose. Taigi, hipokapnija, atsirandanti pradinio parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo stadijoje, papildomai padidina periferinių organų ir audinių deguonies badavimą.

Be to, PACO ₂ sumažėjimas sumažina afrikinius miokardo sinusų ir medlių pailgos receptorių impulsus ir sumažina kvėpavimo centro aktyvumą.

Pagaliau, hipokapniją keičia bikarbonato ir anglies dioksido santykis su kraujo, kuris veda prie HCO3- / H2CO3 padidėjimą ir pH ir kvėpavimo takų alkalozės (kur spazmiruyutsya laivai ir kraujo tiekimo į gyvybiškai svarbių organų blogėja) vystymosi.

Reikėtų pridurti, kad vėlesniuose etapuose parenchimatinio kvėpavimo nepakankamumas sutrikdyta ne tik kraujo prisotinimas deguonimi, bet ir vėdinimas (pvz, dėl nuovargio kvėpavimo raumenų ir padidinti tvirtumą plaučių dėl uždegiminių patinimas), ir kyla hiperkapnijos atspindintį formavimąsi mišrių formų kvėpavimo distresas, derinant pati parenchimos ir vėdinimo kvėpavimo funkcijos nepakankamumo požymiai.

Dažniausias parenchiminis kvėpavimo nepakankamumas ir kritinis ventiliacijos-perfuzijos santykio sumažėjimas atsiranda dėl plaučių ligų, kartu su vietine (netolygaus) alivijų hipoventiliacija. Yra daug tokių ligų:

• lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (lėtinis obstrukcinis bronchitas, bronchiolitas, bronchų astma, cistinė fibrozė ir kt.);
• centrinis plaučių vėžys;
• plaučių uždegimas;
• plaučių tuberkuliozė ir kt.

Visose šių ligų įvairaus, yra obstrukcijos kvėpavimo takų sukelia nelygios uždegiminės infiltracijos ir pažymėtas edema bronchų gleivinės (bronchitas, bronchiolito), vis daugiau klampių išskyrų (skreplių) į bronchų (bronchitas, bronchiolitas, bronchektazės, pneumonija, ir kt.) , lygiųjų raumenų spazmai mažų kvėpavimo takų (astmos), pradžioje iškvėpimo uždarymo (sutraukti) iš mažų bronchų (labiausiai pasireiškė pacientams, turintiems emfizema), deformacijos ir suspaudimo GTC bronchų olyu, svetimkūnis, ir tt Todėl patartina skirti ypatingą - obstrukcinė - tipo kvėpavimo nepakankamumas sukelia į orą ištrauka pažeidimą, už didelių ir / arba mažų pneumatinių takais, kurie daugeliu atvejų laikomas pagal parenchimatinio kvėpavimo nepakankamumas sistemą. Tuo pačiu metu, sergantiems sunkiu kvėpavimo takų obstrukcija, kai kuriais atvejais, plaučių ventiliacijos ir MOD yra žymiai sumažinta, ir plėtoja vėdinimas (tiksliau - maišytas) kvėpavimo nepakankamumas.

Padidėjęs alveolių mirusios erdvės. Kitas ventiliacijos ir perfuzijos santykio keitimo variantas yra susijęs su lokalaus kraujospūdžio sumažėjimu, pvz., Plaučių arterijų šakų tromboze ar embolija. Šiuo atveju, nepaisant normalios alveolių vėdinimo palaikymo, plaučių audinio ribotos srities perfuzija smarkiai sumažėja (V / Q> 1,0) arba visiškai nėra. Yra staigus funkcinės negyvos vietos padidėjimas, o jei jo tūris yra pakankamai didelis, išsivysto hipoksemija. Tokiu atveju atsiranda kompensacinis CO2 koncentracijos padidėjimas ore, išsiskleidžiančiame iš normaliai perfuzuojamų alveolių, kuris paprastai visiškai neutralizuoja anglies dioksido pasikeitimo pažeidimus neperfuzuotiems alveoliams. Kitaip tariant, šis parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo variantas taip pat nėra susijęs su padidėjusiu daliniu slėgiu CO ₂ arteriniame kraujyje.

Parenchiminis kvėpavimo funkcijos nepakankamumas dėl alveolinės mirties vietos ir V / Q verčių didinimo mechanizmo. Dažniausiai pasireiškia tokiomis ligomis:

1. Plaučių arterijų šakų tromboembolija.
2. Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas.

Alveolinės-kapiliarinės membranos veikimo paviršiaus sumažinimas

Plaučių emfizema, intersticinės plaučių fibrozės, Atelektazė suspaudimo ir kitų ligų kraujo prisotinimo deguonimi gali būti sumažintas dėl to, kad viso paviršiaus funkcionuoja, alveolių-kapiliarų membranos sumažinimo. Tokiais atvejais, kaip ir kitiems parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo variantuose, kraujo dujų sudėties pasikeitimas pirmiausia pasireiškia arterine hipoksemija. Vėlesniuose ligos etapuose, pavyzdžiui, dėl nuovargio ir kvėpavimo raumenų atrofijos, gali išsivystyti hiperpigmentacija.

Dujų difuzija

Deguonies difuzijos koeficientas yra palyginti mažas, jo difuzija sutrinka daugelio ligų, plaučių, kartu su uždegiminiu arba hemodinaminiam edema intersticinės audinio ir padidinti atstumą tarp vidinio paviršiaus alveolių ir kapiliarų (pneumonija, intersticinės plaučių ligos, plaučių fibroze, hemodinaminio plaučių edema, kai kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas, ir tt). . Daugeliu atvejų, problemos su kraujo oksigenacija plaučiuose dėl kitų patofiziologinių mechanizmų kvėpavimo nepakankamumas (pvz, mažinimo vėdinimo-perfuzijos santykius), ir sumažinti difuzijos greitį O ₂ tik pagilina ją.

Nuo difuzijos koeficientas CO ₂ yra 20 kartų didesnis negu O ₂, anglies dioksidas perdavimo visoje alveolių-kapiliarų membranos gali būti nuimta tik jos esminio sustorėjimas arba pažeidimo pažangiosios plaučių audinio. Todėl daugeliu atvejų plaučių difuzinės talpos pažeidimas padidina tik hipoksemiją.

• Dažniausiai parenchiminis (hipokseminis) kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia:
  • netolygi vietos alveolinė hipoventiliacija, be bendro MOD indekso sumažėjimo,
  • išreikšta hipoksemija
  • pradiniame kvėpavimo funkcijos sutrikimo susidarymo etape - sveika alveolių hiperventiliacija, kartu su hipokapnija ir kvėpavimo alkalozė,
  • vėlyvuose kvėpavimo nepakankamumo proceso etapuose - vėdinimo sutrikimų, kartu su hiperkapija ir kvėpavimo ar metabolinės acidozės (mišrios kvėpavimo nepakankamumo stadijos), papildymas.
• Pagrindiniai parenchiminės (hipokseminės) kvėpavimo nepakankamumo formos vystymosi mechanizmai:
  • vėdinimo-perfuzijos santykių pažeidimas obstrukciniame kvėpavimo nepakankamumo ar plaučių kapiliarinės lovos pažeidime,
  • bendras alveolinės-kapiliarinės membranos veikimo paviršiaus sumažėjimas,
  • dujų sklaida.

Diskriminacija iš dviejų formų kvėpavimo distresas (vėdinimo ir parenchimos) yra didelę praktinę reikšmę. Per vėdinimo formų kvėpavimo nepakankamumo gydymas yra efektyviausias kvėpavimo palaikymas, leidžiantis atkurti sumažintą kvėpavimo minučių kiekį. Ir atvirkščiai, kai parenchiminių forma kvėpavimo nepakankamumas hipoksemija dėl pablogėjusio vėdinimo-perfuzijos (pvz formavimas venų "mazgą" kraują), todėl deguonies inhaliacijos terapija, net aukštos kontseptratsiyah (aukštos FiO2) yra neveiksmingi. Prastai padeda tai ir dirbtinai didinant susitarimo memorandumo (pavyzdžiui, naudojant mechaninę ventiliaciją). Pastovus pagerėjimas parenchimatinio kvėpavimo nepakankamumas gali pasiekti tik tinkamos korekcijos ventilyatsioino-perfuzijos santykius ir kai kurių kitų mechanizmų šio kvėpavimo nepakankamumą forma plėtrai panaikinimo.

Taip pat svarbu beveik kliniškai-instrumentinis obstrukcinių ir ribojamųjų kvėpavimo funkcijos nepakankamumo patikrinimas, nes tai leidžia pasirinkti optimalią taktiką pacientams, turintiems kvėpavimo nepakankamumą.

Klinikinėje praktikoje dažnai pasitaiko mišrus variantas kvėpavimo nepakankamumu, susijusiu su tiek sutrikusi kraujo oksigenacija (hipoksemija) ir visos alveolių hipoventiliacija (hiperkapnijos ir hipoksemija). Pavyzdžiui, sunkioje pneumonijoje sutrinka vėdinimo ir perfuzijos santykiai, susidaro alveolinis šuntas, todėl PaO2 mažėja ir išsivysto hipoksemija. Masinis uždegiminė infiltracija plaučių audinio dažnai lydi žymiai padidinti plaučių standumo, todėl alveolių ventiliacijos norma "išvalymo" anglies dioksido yra sumažintas, ir plėtoja hiperkapnijos.

Progresuojančios vėdinimo sutrikimus ir hiperkapnijos vystymąsi taip pat lengvina kvėpavimo raumenų nuovargis ir kvėpavimo judesių tūrio apribojimas pleuros skausmo atsiradimo metu.

Kita vertus, pagal tam tikrų ribojančių ligų, susijusių su ventiliacijos kvėpavimo nepakankamumas ir hiperkapnija anksčiau ar vėliau sukurti bronchų praeinamumą pažeidimą, vėdinimo-perfuzijos santykis yra sumažintas, ir prisijungia prie parenchimos komponentas kvėpavimo nepakankamumas, kartu hipoksemija. Nepaisant to, bet kokiu atveju svarbu įvertinti vyraujančius kvėpavimo funkcijos nepakankamumo mechanizmus.

Ribinės būsenos pažeidimai

Įvairios kvėpavimo funkcijos nepakankamumas gali būti susijęs su rūgštinių bazių būklės pažeidimu, kuris yra labiau būdingas ūminiam kvėpavimo nepakankamumui sergantiems pacientams, įskaitant tuos, kurie atsirado dėl ilgalaikio lėtinio kvėpavimo nepakankamumo. Tokiais atvejais išsivysto dekompensuota kvėpavimo takų arba metabolinė acidozė arba kvėpavimo alkalozė, o tai žymiai padidina kvėpavimo nepakankamumą ir prisideda prie sunkių komplikacijų atsiradimo.

Riebalinės bazės būklės palaikymo mechanizmai

Rūgščių-šarmų statusas - ji neviršija koncentracijos vandenilio (H santykis ⁺ ) ir hidroksilo (OH ^- ) jonų vidaus aplinkos organizmo. Rūgštinių ar šarminių tirpalų reakcija priklauso nuo jame esančių vandenilio jonų kiekio, o šio kiekio indikatorius yra pH vertė, kuri yra neigiamas H ⁺ jonų molinės koncentracijos dešimtainis logaritmas :

PH = - [H ⁺ ].

Tai reiškia, pavyzdžiui, kad esant pH = 7,4 (neutrali terpės reakcija), H ⁺ jonų koncentracija , ty [H ⁺ ], yra 10 ^-7,4 mmol / l. Kai padidėja biologinės terpės rūgštingumas, jo pH mažėja, o kai rūgštingumas mažėja, jis didėja.

PH vertė yra vienas iš "sunkiausių" kraujo parametrų. Jo svyravimai normoje yra labai nereikšmingi: nuo 7,35 iki 7,45. Net maži nukrypimai nuo normalaus pH lygį žemyn (acidozė) arba padidėjimas (alkalozė) sukelti didelį pokytį redokso procesų rmentov veiklos, ląstelių membranos pralaidumą ir kitus sutrikimus, kupinas pavojingų pasekmių organizmui.

Vandenilio jonų koncentracija beveik visiškai nustatoma pagal bikarbonato ir anglies dioksido santykį:

NVO3 ^- / Н ₂ СО ₃

Šių medžiagų kiekis kraujyje yra glaudžiai susijęs su anglies dioksido (CO ₂ ) kraujo pernešimo iš audinių į plaučius procesą. Fiziškai ištirpinamas CO ₂ difunduoja iš audinių į eritrocitų, kai pagal fermento karboanhidrazės įtakos įvyksta hidrataciją molekules (CO ₂ ), kad susidarytų anglies rūgštis, O ₂ CO ₃, iš karto smulkinimo su rūgščiojo karbonato jonų formavimo (HCO ^3- ), vandenilio (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ^3- + H ⁺

Dalis sukaupta eritrocitai jonų HCO ³, atsižvelgiant į koncentracijos gradientą iš kraujo plazmos. Į jonų mainų HCO ^3- su eritrocitais atvyksime chloro (C1 ^- ), pagal kurią pusiausvyra paskirstymas Elektros krūvis pertraukos.

Jonai H ⁺, suformuotos anglies dioksido disociacijos, prijungtas prie molekulės Mioglobinas. Galiausiai, CO dalis ₂ gali bendrauti tiesiogiai Be to į amino grupių baltymų komponento, kad susidarytų hemoglobino likučių karbamo rūgšties (NNSOON). Taigi, kraujo teka iš 27% CO2 audinio perkeltas bikarbonato (HCO forma ³ ) į eritrocitus, 11% CO ₂ formos karbamo junginys hemoglobino (karbogemoglobin), apie 12% CO ₂ lieka ištirpintos formos arba Nedisocijuota forma karboninės rūgšties (H2CO3), o likusi dalis suma CO ₂ (50%) ištirpinamas HCO forma ³ kraujo plazmoje.

Paprastai bikarbonato (HCO ^3- ) koncentracija kraujo plazmoje yra 20 kartų didesnė nei anglies dioksido (H2CO3) koncentracija. Šis HCO ³ ir H2CO3 santykis yra tas, kad normalus pH yra 7,4. Jei bikarbonato ar anglies dioksido koncentracija skiriasi, jų santykis pasikeičia, o pH nukreipiamas į rūgštį (acidozę) arba šarminę (alkalozės) pusę. Esant šioms sąlygoms pH normalizavimui reikia sujungti daugybę kompensacinių reguliavimo mechanizmų, atkuriant ankstesnį rūgščių ir bazių santykį kraujo plazmoje, taip pat įvairiuose organuose ir audiniuose. Svarbiausi iš šių reguliavimo mechanizmų yra šie:

1. Kraujo ir audinių buferinės sistemos.
2. Ventiliacijos pokytis.
3. Ribinės būklės inkstų reguliavimo mechanizmai.

Kraujo ir audinių buferinės sistemos susideda iš rūgšties ir konjuguotos bazės.

Kai sąveikauja su rūgštimis, pastarosios neutralizuojamos buferio šarminiu komponentu, kontaktuojant su bazėmis jų perteklius yra susijęs su rūgšties komponentu.

Bikarbonato buferis turi šarminę reakciją ir susideda iš silpno anglies rūgšties (H2CO3) ir jo natrio druskos - natrio bikarbonato (NaHCO3) kaip konjugato bazės. Reaguojant su rūgštimi komponento šarminis bikarbonato buferiu (TaNSO3) ir gydo, kad susidarytų H2CO3, kuri atskiria na CO ₂ ir H ₂ O. Perteklius yra pašalinamas iš iškvepiamo oro. Kai sąveikauja su bazėmis, buferio rūgšties komponentas (H2CO3) yra susijęs su bazių pertekliumi, kad susidarytų bikarbonatas (HCO ^3- ), kuris vėliau išskiriamas inkstais.

Fosfatinis buferis susideda iš vienkartinio natrio fosfato (NaH2PO4), kuris atlieka rūgščių ir dinatrio natrio fosfito (NaH2PO4) vaidmenį, veikdamas kaip konjugato bazė. Šio buferio principas yra toks pat kaip ir bikarbonato, tačiau jo buferinis tūris yra mažas, nes fosfatų kiekis kraujyje yra mažas.

Baltyminis buferinis tirpalas. Buferinančiais savybės plazmos baltymais (albuminu tt), ir hemoglobino eritrocitų dėl to, kad jų sudedamosios amino rūgštys yra abu rūgšties (COOH) ir pagrindiniai (NH ₂ ) grupė, ir gali atskirti, kad sudarytų abu yra vandenilis ir hidroksilo jonai priklausomai nuo terpės reakcijos. Didžioji baltymų sistemos buferinės talpos dalis yra hemoglobino dalis. Fiziologiniame pH intervale oksiglohemoglobinas yra stipresnė rūgštis nei dezoksihemoglobinas (sumažėjęs hemoglobinas). Todėl, atpalaiduojant deguonį audiniuose, sumažėjęs hemoglobinas įgauna didesnį gebėjimą susieti H ⁺ kunigus . Kai deguonis absorbuojamas plaučiuose, hemoglobinas įgauna rūgšties savybes.

Iš tikrųjų visas kraujo buferines savybes sukelia visų silpnų rūgščių anijoninių grupių bendras poveikis, iš kurių svarbiausi yra bikarbonatai ir anijoninės baltymų grupės ("baltymai"). Šios anijonai, turintys buferio efektą, vadinami buferinėmis bazėmis (BB).

Bendra kraujo buferinių bazių koncentracija yra maždaug <18 mmol / L ir nepriklauso nuo CO ₂ kraujo spaudimo pokyčių . Iš tiesų, didinant slėgį S0O ₂ kraujo formavimo vienodus kiekius H ⁺ ir HCO ³. Baltymai jungiasi su H ⁺ jonais, dėl ko sumažėja "laisvų" baltymų, turinčių buferinių savybių, koncentraciją. Tuo pačiu metu bikarbonatų kiekis padidėja tuo pačiu kiekiu, o bendra buferinių bazių koncentracija išlieka ta pati. Ir atvirkščiai, kadangi CO2 slėgis kraujyje mažėja, baltymų kiekis padidėja ir bikarbonato koncentracija mažėja.

Jei kraujyje pasikeičia nepakeičiamos rūgštys (pieno rūgštis su hipoksija, acetoacto rūgštimi ir beta-oksimosfatu cukriniu diabetu ir kt.). Bendra buferinių bazių koncentracija bus kitokia nei įprasta.

Buferinių bazių nukrypimas nuo normalaus lygio (48 mmol / l) vadinamas baziniu pertekliumi (BE); norma yra nulis. Kai patologiškai padidėja buferinių bazių skaičius, BE tampa teigiamas ir mažėja neigiamas. Pastaruoju atveju teisingiau vartoti sąvoką "pagrindų trūkumas".

Rodiklis BE spręsti tokiu būdu pereina į "rezervas" buferio bazę, kai keičiant į ne Lakiųjų rūgščių kiekis kraujyje, ir net diagnozuoti latentinis (kompensuojama) pastumia rūgščių-šarmų būklę.

Plaučių vėdinimo pasikeitimas yra antras reguliavimo mechanizmas, užtikrinantis nuolatinį kraujo plazmos pH. Kai kraujas praeina per plaučius eritrocitams ir kraujo plazmui, yra reakcijų, atvirkščiai, kaip aprašyta aukščiau:

H ⁺ + HCO ^3- H2CO3 + H2O ↔ CO2.

Tai reiškia, kad kai CO ₂ pašalinamas iš kraujo, jame išnyksta lygus H ⁺ jonų skaičius . Todėl kvėpavimas atlieka labai svarbų vaidmenį palaikant rūgštinę bazę. Taigi, jei kaip medžiagų apykaitos sutrikimų Kraujo rūgštingumo padidėjimas audinių rezultatas ir plėtoja vidutinio apykaitos būklė (ne kvėpavimo) acidozė, refleksiškai (kvėpavimo centras) padidina plaučių ventiliacija (hiperventiliacija) intensyvumą. Rezultatas "" pašalina didelį kiekį CO2 ir atitinkamai vandenilio jonų (H ⁺ ), dėl kurio pH grįžta į pradinį lygį. Priešingai, jo bazės (ne-kvėpavimo medžiagų apykaitos alkalozė) turinio padidėjimas yra pridedamas į ventiliacijos lygis (hipoventiliacijos) slėgiui CO sumažėjimą ₂ ir jonų koncentracijos N ⁺ padidinimo ir perkelti pH į šarminį pusėje yra kompensuojamas.

Naktų vaidmuo. Trečioji rūgštinės bazės būklė yra inkstai, kurie pašalina H ⁺ jonus iš organizmo ir reabsorb natrio bikarbonatą (NaHCO3). Šie svarbūs procesai atliekami daugiausia inkstų kanalėlėse. Naudojami trys pagrindiniai mechanizmai:

Keitimasis vandenilio jonais ant natrio jonų. Šis procesas pagrįstas anglies rūgšties anhidrazėje aktyvuota reakcija: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; suformuota karboninės rūgšties (H2CO3) na atskirti jonai H ⁺ ir HCO ³. Jonai išleidžiami į kanalėlių liumeną, o ekvivalentas natrio jonų kiekis (Na ⁺ ) tiekiamas iš vamzdinio skysčio . Kaip rezultatas, organizmas yra paleistas iš vandenilio jonų ir tuo pačiu metu papildo inventoriaus natrio rūgščiojo karbonato (NaHCO3), kuris yra amortizuoti į intersticinės inkstų audinio ir patenka į kraujotaką.

Acidogenezė. Panašiai ir H ⁺ ir Na ⁺ jonų mainai atliekami dalyvaujant dinatinio fosfato. Vandenilio pernešimui išsiskiriantys vandenilio jonai yra sujungiami anijonu HOP4 ^2-, viengubo natrio fosfato (NaH2PO4) susidarymu. Tuo pačiu metu ekvivalentas Na ⁺ jonų kiekis patenka į kanalėlių epitelio ląstelę ir susilieja su HCO ^3- ionu, kad susidarytų Na ⁺ (NaHCO3) bikarbonatas . Pastarasis yra reabsorbuojamas ir patenka į kraują.

Amoniogenezė atsiranda distalinėse inkstų kanalėlėse, kur amoniakas susidaro iš glutamino ir kitų amino rūgščių. Paskutinis neutralizuoja HCl šlapimą ir jungiasi vandenilio jonų, kad susidarytų Na ⁺ ir C1 ^-. Reabsorbuojantis natris kartu su jonu HCO ³ taip pat sudaro natrio bikarbonatą (NaHCO3).

Taigi, vamzdiniame skysčiuose dauguma H ⁺ jonų, gaunamų iš vamzdinio epitelio, prijungiami prie HCO ^3-, HPO4 ^2- jonų ir išsiskiria su šlapimu. Tuo pačiu metu pristatymo ekvivalentas natrio jonų vamzdinių ląstelėmis natrio hidrokarbonato (NaHCO3), kuris yra reabsorbuojamas kanalėliuose ir užpildo šarminės komponentas bikarbonato buferiu.

Pagrindiniai rūgščių-bazės būklės rodikliai

Klinikinėje praktikoje rūgšties-bazinės būsenos įvertinimui naudojami šie arterinio kraujo rodikliai:

1. Kraujo pH yra H ⁺ jonų molinės koncentracijos neigiamo dešimtainio logaritmo vertė . Arterinio kraujo (plazmos) pH 37 ° C temperatūroje skiriasi siaurose ribose (7,35-7,45). Normalus pH nereiškia, kad nėra rūgščių bazės būklės sutrikimų ir gali atsirasti vadinamuose kompensuotuose acidozės ir alkalozės variantuose.
2. PaCO ₂ yra dalinis CO ₂ slėgis arteriniame kraujyje. Normalios Raco ₂ vertės yra 35-45 mm, Hg. Art. Vyrams ir 32-43 mm Hg. Art. Moterims.
3. Buferinės bazės (BB) - visų kraujo anijonų, turinčių buferinių savybių (daugiausia bikarbonatų ir baltymų jonų), suma. Normalioji sprogmenų vertė yra vidutiniškai 48,6 mol / l (nuo 43,7 iki 53,5 mmol / l).
4. Standartinis bikarbonatas (SВ) - bikarbonato jono kiekis plazmoje. Normaliosios vertės vyrams - 22,5-26,9 mmol / l, moterims - 21,8-26,2 mmol / l. Šis indikatorius neatspindi buferinio baltymų poveikio.
5. Viršutinės bazės (BE) - skirtumas tarp faktinės buferinio bazinio turinio vertės ir jų normaliosios vertės (normalioji vertė yra nuo-2,5 iki 2,5 mmol / l). Kapiliariniame kraujyje šio rodiklio reikšmės yra nuo -2,7 iki +2,5 vyrų ir nuo -3,4 iki +1,4 moterims.

Klinikinėje praktikoje paprastai naudojami 3 rūgšties-bazės būklės rodikliai: pH, PaCO ₂ ir BE.

Kvėpavimo funkcijos nepakankamumo pokyčiai rūgštinėje bazėje

Daugelyje patologinių būklių, įskaitant kvėpavimo nepakankamumo, kraujo gali kauptis tokį didelį kiekį rūgščių arba bazių, kad visi aukščiau aprašyti reguliavimo mechanizmai (buferio kraujo sistemą, kvėpavimo ir šalinimo sistemas) nebegali išlaikyti pastoviam lygio pH, ir sukūrė acidozė arba alkalozė.

1. Acidozė pažeidžia rūgštinę bazę, kurioje kraujyje atsiranda absoliutus arba santykinis rūgščių perteklius, o vandenilio jonų koncentracija padidėja (pH <7,35).
2. Alkalozei būdingas absoliutus arba santykinis bazių skaičiaus padidėjimas ir vandenilio jonų koncentracijos sumažėjimas (pH> 7,45).

Remiantis įvykių mechanizmais, yra 4 rūgščių-bazės būklės pažeidimų tipai, kurių kiekvienas gali būti kompensuojamas ir dekompensuojamas:

1. respiracinė acidozė;
2. kvėpavimo alkalozė;
3. ne-kvėpavimo (metabolinės) acidozės;
4. ne-kvėpavimo (metabolinė) alkalozė.

Aspiracinė acidozė

Kvėpavimo sistemos rūgšties acidozė išsivysto, kai pasireiškia sunkūs plaučių vėdinimo sutrikimai (alveolinė hipoventilija). Šie rūgšties-bazės būklės pokyčiai yra susiję su padidėjusiu CO ₂ daliniu slėgiu PaCO ₂ arteriniame kraujyje ).

Su kompensuota kvėpavimo acetize, kraujo pH nesikeičia dėl aukščiau aprašytų kompensacinių mechanizmų veikimo. Svarbiausi iš jų yra 6karbonatų ir baltymų (hemoglobino) buferiai, taip pat inkstų mechanizmas, skirtas H ⁺ jonams išlaisvinti ir natrio bikarbonato sulaikymui (NaHCO3).

Tuo atveju, hypercapnic (vėdinimo) iš kvėpavimo nepakankamumas sustiprinimo mechanizmas plaučių ventiliacijos (hiperventiliacija) ir pašalinimo jonų H ⁺ ir CO2 turi kvėpavimo takų acidozė praktinės reikšmės, nes tokie pacientai pagal apibrėžimą turi pirminė plaučių hipoventiliacijos sukelia sunkia plaučių arba extrapulmonary sutrikimai. Jis lydi gerokai padidinti dalinio slėgio CO2 kiekis kraujyje - giperkapiiey. Dėl to, kad veiksmingas priemones iš buferinės sistemos ir, visų pirma, pagal inkstų kompensacinio mechanizmo uždelsimo natrio bikarbonato turinio aprėpties didesnė pacientams, sergantiems standartinio bikarbonato (SB), ir bazinės viršija (BE).

Taigi kompensuota kvėpavimo acidozė būdinga:

1. Normalios kraujo pH vertės.
2. Didėja parcialinio slėgio C0 ₂ kraujyje (RaS0 ₂ ).
3. Padidėjęs standartinis bikarbonatas (SB).
4. Perteklinių bazių padidėjimas (BE).

Kompensacijos mechanizmų išeikvojimas ir nepakankamumas lemia dekompensuota kvėpavimo acidozę, kurioje plazmos pH mažėja žemiau 7,35. Kai kuriais atvejais standartinių bikarbonatų (SB) ir perteklinių bazių (BE) lygiai taip pat mažėja iki įprastų verčių, nurodant bazinių atsargų išeikvojimą.

Kvėpavimo alkalozė

Buvo parodyta, kad kai kuriais atvejais parenhimatinis kvėpavimo funkcijos nepakankamumas yra susijęs su hipokapnija dėl aiškios kompensuojamos nepažeistos alveolių hiperventiliacijos. Tokiais atvejais kvėpavimo alkalozė išsivysto dėl padidėjusio anglies dioksido pašalinimo tuo atveju, jei trikdoma hiperventiliacijos tipo išorinis kvėpavimas. Kaip rezultatas, HCO3 ^- / H2CO3 santykis didėja ir atitinkamai padidėja kraujo pH.

Kompensacija kvėpavimo alkalozei yra įmanoma tik lėtinio kvėpavimo nepakankamumo fone. Jo pagrindinis mechanizmas yra vandenilio jonų sekrecijos sumažėjimas ir bikarbonato reabsorbcijos slopinimas inkstų kanalėlėse. Tai lemia kompensacinį standartinio bikarbonato (SB) ir pagrindų deficito sumažėjimą (neigiamas BE).

Taigi kompensuota kvėpavimo alkalozė būdinga:

1. Normalus kraujo pH.
2. Reikšmingas pCO2 sumažėjimas kraujyje.
3. Kompensacinis standartinio bikarbonato redukavimas (SB).
4. Kompensuojamas bazių trūkumas (neigiamas BE dydis).

Kai kvėpavimo alkalozė yra dekompensuota, kraujo pH padidėja, o anksčiau sumažintos SB ir BE vertės gali pasiekti normalias vertes.

Nepakankama (metabolinė) acidozė

Ne kvėpavimo (medžiagų apykaitos) acidozė - tai rimčiausia forma pažeidžia rūgščių-šarmų būklę, kuri gali atsirasti pacientams, sergantiems labai sunkiu kvėpavimo nepakankamumu, sunkia hipoksemija kraujo ir hipoksija organų ir audinių. Mechanizmas plėtros ne kvėpavimo (medžiagų apykaitos) acidozės šiuo atveju, susijusią su kraujo kaupimosi vadinamųjų nelakiems rūgščių (pieno rūgšties, beta-hidroksisviesto, Aceto acto ir kt.). Prisiminkite, kad be sunkaus kvėpavimo nepakankamumas, iš ne kvėpavimo (medžiagų apykaitos) acidozės priežastis gali būti:

1. Išreikštos sutrikimai audinių metabolizmo su dekompensuota cukriniu diabetu, ilgalaikis badavimas, tirotoksikoze, karščiavimas, hipoksija Organon fono sunkiu širdies nepakankamumu ir vadinamojo
2. Inkstų liga lydi pirminės pažeidimo iš inkstų kanalėlių, todėl vandenilio jonų išskyrimo ir reabsorbcijos natrio bikarbonato (inkstų kanalėlių acidozės, inkstų nepakankamumu, ir tt) sutrikimo.
3. Daugelio bazių kūno praradimas bikarbonatų su virškinimo sultimis forma (viduriavimas, vėmimas, pyloro stenozė, chirurginės intervencijos). Tam tikrų vaistų (amonio chlorido, kalcio chlorido, salicilatų, karboanhidrazės inhibitorių ir kt.) Priėmimas.

Kompensuota ne kvėpavimo (metabolinės) acidozės atveju bikarbonato kraujo buferis yra įtrauktas į kompensavimo procesą, kuris rišasi organizme kaupiasi rūgštyse. Dėl natrio bikarbonato sumažėjimo sąlyginai padidėja anglies rūgšties (H2CO3) koncentracija, kuri dissociuoja į H2O ir CO2. H ⁺ jonai jungiasi prie baltymų, daugiausia su hemoglobinu, dėl kurių iš eritrocitų, atokiau už vandenilio katijonus, ten patekusius, palieka Na ⁺, ^{Ca2 +} ir K ⁺.

Taigi kompensuota metabolinė acidozė būdinga:

1. Normalus kraujo pH.
2. Standartinių bikarbonatų (BW) sumažinimas.
3. Buferinių bazių trūkumas (neigiamas BE dydis).

Aprašytų kompensacinių mechanizmų išeikvojimas ir nepakankamumas lemia dekompensuotą ne-kvėpavimo (metabolinės) acidozės atsiradimą, kurio metu kraujo pH sumažėja iki mažiau nei 7,35.

Ne-kvėpavimo (metabolinė) alkalozė

Nepakankama (metabolinė) alkalozė su kvėpavimo nepakankamumu nėra būdinga.

Kitos kvėpavimo funkcijos nepakankamumo komplikacijos

Pokyčiai kraujo dujų, rūgščių-šarmų būklę, taip pat plaučių hemodinamikos Sunkiais atvejais pažeidimai, kvėpavimo nepakankamumas pirmaujanti sunkių komplikacijų ir kitų organų ir sistemų, įskaitant smegenų, širdies, inkstų, virškinamojo trakto, širdies ir kraujagyslių sistemos, ir tt .

Dėl ūminio kvėpavimo nepakankamumo, santykinai greitai išsivystę sunkios sisteminės komplikacijos yra dažnesnės, daugiausia dėl ryškios audinių hipoksijos, dėl kurių atsiranda sutrikimų medžiagų apykaitos procesuose ir jų funkcijose. Daugelio organų sutrikimų pasireiškimas ūminio kvėpavimo nepakankamumo sąlygomis gerokai padidina nepalankių ligos baigčių riziką. Žemiau yra gana neišsamus sisteminių kvėpavimo nepakankamumo komplikacijų sąrašas:

1. Širdies ir kraujagyslių sutrikimai:
   • miokardo išemija;
   • širdies aritmija;
   • insulto apimties ir širdies išėjimo sumažėjimas;
   • arterinė hipotenzija;
   • giliųjų venų trombozė;
   • PE.
2. Neiromuskulinės komplikacijos:
   • stuporas, soporas, koma;
   • psichozė;
   • deliriumas;
   • polineuropatija kritinės būklės;
   • kontraktūros;
   • raumenų silpnumas.
3. Infekcinės komplikacijos:
   • sepsis;
   • abscesas;
   • nosokominė pneumonija;
   • slėgio opos;
   • kitos infekcijos.
4. Virškinimo trakto komplikacijos:
   • ūminis skrandžio opa;
   • kraujavimas iš virškinimo trakto;
   • kepenų pažeidimas;
   • nepakankama mityba;
   • enteralinio ir parenteralinio mitybos komplikacijos;
   • akmeninis cholecistitas.
5. Inkstų komplikacijos:
   • ūminis inkstų nepakankamumas;
   • elektrolitų trikdžiai ir tt

Taip pat reikėtų atsižvelgti į galimybę susirgti komplikacijomis, susijusiomis su trachėjos intubacijos vamzdelio buvimu trachėjos šviesoje, taip pat su ventiliacija.

Lėtinės kvėpavimo nepakankamumo sunkumo sisteminių komplikacijų yra žymiai mažesnis nei ūmaus ir pirmą vietą formavimo 1) plaučių arterinės hipertenzijos ir 2) lėtinio cor pulmonale.

Plaučių arterinė hipertenzija pacientams, sergantiems lėtiniu kvėpavimo nepakankamumo, yra suformuotas pagal kelių patogeninius mechanizmus, kurių pagrindinė yra lėtinė alveolių hipoksiją, veda į hipoksinį plaučių vazokonstrikcijos išvaizdą veiksmų. Šis mechanizmas vadinamas Eulerio-Lilestrido refleksu. Dėl šio reflekso vietinis plaučių kraujospūdis prisitaiko prie plaučių ventiliacijos intensyvumo lygio, todėl vėdinimo ir perfuzijos santykiai nėra pažeisti arba tampa mažiau ryškūs. Tačiau, jei alveolių hipoventiliacija ryškesnis ir tęsiasi iki didžioji srityse plaučių audinio vystosi paspartina bendrąjį plautinės arteriolių tonas, todėl padidėja bendra plaučių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimą ir plaučių arterinės hipertenzijos vystymąsi.

Hipoksinį plaučių kraujagyslių susitraukimo formavimas taip pat prisideda prie hiperkapnija bronchų obstrukcija pažeidimus ir endotelio disfunkcija yra specialus vaidmuo plautinės arterinės hipertenzijos atsiradimo žaisti anatominius pokyčius plaučių kraujagyslių lovoje: kompresija ir zapustevanie arterioles ir kapiliarus, kaip palaipsniui palaipsniui fibroze, plaučių audinio ir emfizema rezultatas, sustorėjimas kraujagyslių) sienos už! Pagal hipertrofija raumenų ląstelių terpės, plėtros lėtinių sutrikimų kraujotaka ir didesnis druskos mikrotrombozov trombocitų agregacija, pasikartojanti tromboembolija maži filialai plaučių arteriją ir kt.

Lėtinės plaučių širdies vystosi natūraliai visais atvejais ilgai, tekančių plaučių ligų, lėtinių kvėpavimo nepakankamumas, progresuojanti plaučių arterinės hipertenzijos. Bet modernios koncepcijos, ilgas procesas, lėtinio plaučių, širdies ligos formavimosi apima iš struktūrinių ir funkcinių pokyčių dešiniosios širdies skaičių atsiradimą, iš kurių svarbiausi yra miokardo hipertrofija dešiniojo skilvelio ir prieširdžio, išplečiant jų ertmes kardiofibroz, diastolinis ir sistolinis dešiniojo skilvelio disfunkcija, santykinio formavimas triburio vožtuvo, padidino centrinį veninį spaudimą, venų užsikimšimas į sisteminę kraujotaką veną. Šie pokyčiai yra dėl to, kad lėtinis kvėpavimo nepakankamumas, plaučių hipertenzijos, plaučių atsparią gaisro laikinai padidėja širdies dešiniojo skilvelio pokrūvį, padidinti intramyocardial spaudimą, ir audinių aktyvavimo neurohormoninius sistemų, išleidimo citokinų, plėtros zndotelialnoy disfunkcijos formavimas.

Atsižvelgiant į dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo požymių nebuvimą ar buvimą, atskiriama kompensuota ir dekompensuota lėtinė plaučių širdis.

Ūmaus kvėpavimo nepakankamumo yra labiausiai būdinga išvaizda sisteminių komplikacijų (širdies, smegenų, kraujagyslių, inkstų, neurologinių, virškinimo trakto ir kt.), Kuris iš esmės padidinti pašalinio poveikio rezultatus riziką. Lėtinis kvėpavimo nepakankamumas yra labiau būdingas palengvėjęs plaučių hipertenzija ir lėtinė plaučių širdis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]