Kvėpavimo nepakankamumas - priežastys ir patogenezė

Ventiliacijos ir parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo priežastys ir mechanizmai

Kvėpavimo nepakankamumas atsiranda, kai sutrinka bet kuris iš kvėpavimo sistemos funkcinių komponentų – plaučių parenchima, krūtinės ląsta, plaučių kraujotaka, alveolių-kapiliarų membranos būklė, nervinis ir humoralinis kvėpavimo reguliavimas. Priklausomai nuo tam tikrų kraujo dujų sudėties pokyčių paplitimo, išskiriamos dvi pagrindinės kvėpavimo nepakankamumo formos – ventiliacinis (hiperkapninis) ir parenchiminis (hipokseminis), kurių kiekviena gali būti ūminė arba lėtinė.

Ventiliacinis (hiperkapninis) kvėpavimo nepakankamumas

Ventiliacinė (hiperkapninė) kvėpavimo nepakankamumo forma daugiausia būdinga visiškam alveolių ventiliacijos tūrio sumažėjimui (alveolių hipoventiliacija) ir minutiniam kvėpavimo tūriui (MRV), CO2 pašalinimo iš organizmo sumažėjimui ir atitinkamai hiperkapnijos (PaCO2> 50 mm Hg) atsiradimui, o vėliau ir hipoksemijos atsiradimui.

Ventiliacinio kvėpavimo nepakankamumo priežastys ir mechanizmai yra glaudžiai susiję su anglies dioksido pašalinimo iš organizmo proceso sutrikimu. Kaip žinoma, dujų mainų procesą plaučiuose lemia:

• alveolių ventiliacijos lygis;
• _{alveolių-kapiliarų membranos difuzijos pajėgumas O2} ir _CO2 atžvilgiu;
• perfuzijos dydis;
• ventiliacijos ir perfuzijos santykis (ventiliacijos ir perfuzijos santykis).

Funkciniu požiūriu visi plaučių kvėpavimo takai skirstomi į laidžiuosius takus ir dujų mainų (arba difuzijos) zoną. Įkvėpimo metu laidžiųjų takų srityje (trachėjoje, bronchuose, bronchiolėse ir galinėse bronchiolėse) vyksta laipsniškas oro judėjimas ir šviežios atmosferos oro dalies mechaninis maišymasis (konvekcija) su dujomis, kurios prieš kitą įkvėpimą buvo fiziologinėje negyvoje erdvėje. Todėl ši sritis turi kitą pavadinimą – konvekcijos zona. Akivaizdu, kad konvekcijos zonos praturtinimo deguonimi intensyvumas ir anglies dioksido koncentracijos sumažėjimas visų pirma priklauso nuo plaučių ventiliacijos intensyvumo ir minutinio kvėpavimo tūrio (MVR) vertės.

Būdinga, kad artėjant prie mažesnių kvėpavimo takų kartų (nuo 1 iki 16 kartos), oro srauto judėjimas į priekį palaipsniui lėtėja, o konvekcijos zonos riboje jis visiškai sustoja. Taip yra dėl staigaus kiekvienos sekančios bronchų kartos bendro skerspjūvio ploto padidėjimo ir atitinkamai reikšmingo mažųjų bronchų ir bronchiolių bendro pasipriešinimo padidėjimo.

Vėlesnės kvėpavimo takų kartos (nuo 17 iki 23 a.), įskaitant kvėpavimo takų bronchioles, alveolių kanalus, alveolių maišelius ir alveoles, priklauso dujų mainų (difuzijos) zonai, kurioje vyksta dujų difuzija per alveolių-kapiliarų membraną. Difuzijos zonoje „makroskopinės“ dienos | mėlynosios dujos tiek kvėpavimo judesių metu, tiek kosint visiškai nėra (V. J. Šaninas). Dujų mainai čia vyksta tik dėl molekulinio deguonies ir anglies dioksido difuzijos proceso. Šiuo atveju CO2 molekulinio judėjimo greitis – nuo konvekcijos zonos per visą difuzijos zoną iki alveolių ir kapiliarų, taip pat CO2 – nuo alveolių iki konvekcijos zonos – priklauso nuo trijų pagrindinių veiksnių:

• dujų dalinio slėgio gradientas konvekcijos ir difuzijos zonų riboje;
• aplinkos temperatūra;
• Difuzijos koeficientas tam tikroms dujoms.

Svarbu pažymėti, kad plaučių ventiliacijos lygis ir MOD beveik neturi jokios įtakos CO2 ir O2 molekulių judėjimo procesui tiesiai difuzijos zonoje.

Yra žinoma, kad anglies dioksido difuzijos koeficientas yra maždaug 20 kartų didesnis nei deguonies. Tai reiškia, kad difuzijos zona nesukuria didelės kliūties anglies dioksidui, o jo apykaitą beveik visiškai lemia konvekcijos zonos būsena, t. y. kvėpavimo judesių intensyvumas ir MOD vertė. Sumažėjus bendram ventiliacijai ir minutiniam kvėpavimo tūriui, anglies dioksido „išplovimas“ iš konvekcijos zonos sustoja, o jo dalinis slėgis padidėja. Dėl to sumažėja CO2 slėgio gradientas konvekcijos ir difuzijos zonų _sandūroje, smarkiai sumažėja jo difuzijos iš kapiliarinio sluoksnio į alveoles intensyvumas, išsivysto hiperkapnija.

Kitose klinikinėse situacijose (pavyzdžiui, esant parenchiminiam kvėpavimo nepakankamumui), kai tam tikrame ligos vystymosi etape yra ryški kompensacinė nepažeistų alveolių hiperventiliacija, anglies dioksido „išplovimo“ iš konvekcijos zonos greitis žymiai padidėja, todėl padidėja CO2 slėgio gradientas konvekcijos ir difuzijos zonų _riboje ir padidėja anglies dioksido pašalinimas iš organizmo. Dėl to išsivysto hipokapnija.

Skirtingai nuo anglies dioksido, deguonies apykaita plaučiuose ir dalinis anglies dioksido slėgis arteriniame kraujyje (PaO2 ₎ pirmiausia priklauso nuo difuzijos zonos veikimo, ypač nuo O2 difuzijos koeficiento _ir kapiliarinio kraujotakos (perfuzijos) būklės, o ventiliacijos lygis ir konvekcinės zonos būsena šiuos rodiklius veikia tik nežymiai. Todėl, išsivystant ventiliaciniam kvėpavimo nepakankamumui, kai visiškai sumažėja minutinis kvėpavimo tūris, pirmiausia atsiranda hiperkapnija, o tik po to (dažniausiai vėlesniuose kvėpavimo nepakankamumo vystymosi etapuose) – hipoksemija.

Taigi, ventiliacinė (hiperkapninė) kvėpavimo nepakankamumo forma rodo „kvėpavimo siurblio“ gedimą. Jį gali sukelti šios priežastys:

1. Centrinės kvėpavimo reguliacijos sutrikimai:
   • smegenų edema, paveikianti jos kamienines dalis ir kvėpavimo centro sritį;
   • insultas;
   • trauminiai smegenų sužalojimai;
   • neuroinfekcija;
   • toksinis poveikis kvėpavimo centrui;
   • smegenų hipoksija, pavyzdžiui, esant sunkiam širdies nepakankamumui;
   • perdozavus vaistų, slopinančių kvėpavimo centrą (narkotinių analgetikų, raminamųjų, barbitūratų ir kt.).
2. Krūtinės ląstos kvėpavimo judesius užtikrinančio aparato pažeidimas, t. y. vadinamųjų „krūtinės ląstos silfonų“ (periferinės nervų sistemos, kvėpavimo raumenų, krūtinės ląstos) veikimo sutrikimai:
   • krūtinės ląstos deformacijos (kifozė, skoliozė, kifoskoliozė ir kt.);
   • šonkaulių ir stuburo lūžiai;
   • torakotomija;
   • periferinių nervų disfunkcija (daugiausia diafragminis nervas - Guillain-Barré sindromas, poliomielitas ir kt.);
   • neuromuskulinio perdavimo sutrikimai (miastenija);
   • kvėpavimo raumenų nuovargis ar atrofija dėl užsitęsusio intensyvaus kosulio, kvėpavimo takų obstrukcijos, ribojančių kvėpavimo sutrikimų, užsitęsusios dirbtinės plaučių ventiliacijos ir kt.);
   • diafragmos efektyvumo sumažėjimas (pavyzdžiui, kai ji išsilygina).
3. Ribojantys kvėpavimo takų sutrikimai, lydimi MV sumažėjimo:
   • ryškus pneumotoraksas;
   • masinis pleuritas;
   • intersticinės plaučių ligos;
   • visiška ir dalinė pneumonija ir kt.

Taigi, dauguma ventiliacinio kvėpavimo nepakankamumo priežasčių yra susijusios su ekstrapulmoninio kvėpavimo aparato ir jo reguliavimo (CNS, krūtinės ląstos, kvėpavimo raumenų) sutrikimais. Tarp „plaučių“ ventiliacinio kvėpavimo nepakankamumo mechanizmų pirmiausia svarbūs ribojantys kvėpavimo nepakankamumai, kuriuos sukelia plaučių, krūtinės ląstos ar pleuros gebėjimo ištiesinti įkvėpus sumažėjimas. Ribojantys sutrikimai išsivysto sergant daugeliu ūminių ir lėtinių kvėpavimo sistemos ligų. Šiuo atžvilgiu, ventiliacinio kvėpavimo nepakankamumo kontekste, išskiriamas specialus ribojantis kvėpavimo nepakankamumo tipas, kurį dažniausiai sukelia šios priežastys:

• pleuros ligos, ribojančios plaučių ekskursiją (eksudacinis pleuritas, hidrotoraksas, pneumotoraksas, fibrotoraksas ir kt.);
• funkcionuojančios plaučių parenchimos tūrio sumažėjimas (atelektazė, pneumonija, plaučių rezekcija ir kt.);
• uždegiminė arba hemodinamiškai sąlygota plaučių audinio infiltracija, dėl kurios padidėja plaučių parenchimos „standumas“ (pneumonija, intersticinė arba alveolinė plaučių edema kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo atveju ir kt.);
• įvairių etiologijų pneumosklerozė ir kt.

Taip pat reikėtų atsižvelgti į tai, kad hiperkapniją ir ventiliacinį kvėpavimo nepakankamumą gali sukelti bet kokie patologiniai procesai, lydimi visiško alveolių ventiliacijos ir minutinio kvėpavimo tūrio sumažėjimo. Tokia situacija gali susidaryti, pavyzdžiui, esant sunkiai kvėpavimo takų obstrukcijai (bronchinei astmai, lėtiniam obstrukciniam bronchitui, plaučių emfizemai, trachėjos membraninės dalies diskinezijai ir kt.), žymiai sumažėjus funkcionuojančių alveolių tūriui (atelektazei, intersticinėms plaučių ligoms ir kt.) arba esant dideliam kvėpavimo raumenų nuovargiui ir atrofijai. Nors visais šiais atvejais kvėpavimo nepakankamumo vystymesi dalyvauja ir kiti patofiziologiniai mechanizmai (dujų difuzijos, ventiliacijos-perfuzijos santykių, kapiliarinio kraujotakos plaučiuose sutrikimai ir kt.). Šiais atvejais, kaip taisyklė, kalbame apie mišraus ventiliacinio ir parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo susidarymą.

Taip pat reikėtų pridurti, kad esant ūminiam ventiliaciniam kvėpavimo nepakankamumui, PaCO2 padidėjimą paprastai lydi kraujo pH sumažėjimas ir respiracinės acidozės, kurią sukelia HCO3/H2CO3 santykio sumažėjimas, išsivystymas, kuris, kaip žinoma, lemia pH vertę. Esant lėtiniam ventiliacinio tipo kvėpavimo nepakankamumui, toks ryškus pH sumažėjimas neatsiranda dėl kompensacinio karbonatų koncentracijos padidėjimo kraujo serume.

1. Ventiliacinis (hiperkapninis) kvėpavimo nepakankamumas pasižymi:

1. visiška alveolių hipoventiliacija ir minutinio kvėpavimo tūrio sumažėjimas,
2. hiperkapnija,
3. hipoksemija (vėlyvose kvėpavimo nepakankamumo stadijose),
4. Kompensuotos arba dekompensuotos respiracinės acidozės požymiai.

2. Pagrindiniai ventiliacijos (hiperkapninės) kvėpavimo nepakankamumo formos vystymosi mechanizmai:

1. centrinio kvėpavimo reguliavimo sutrikimas;
2. krūtinės kvėpavimo judesius užtikrinančio aparato (periferinių nervų, kvėpavimo raumenų, krūtinės ląstos) pažeidimas;
3. ryškūs ribojantys sutrikimai, lydimi MOD sumažėjimo.

Parenchiminis kvėpavimo nepakankamumas

Parenchiminė (hipokseminė) kvėpavimo nepakankamumo forma pasižymi reikšmingu kraujo aprūpinimo deguonimi plaučiuose proceso sutrikimu, dėl kurio vyrauja PaO2 sumažėjimas arteriniame kraujyje – hipoksemija.

Pagrindiniai hipoksemijos vystymosi mechanizmai parenchiminėje kvėpavimo nepakankamumo formoje:

1. ventiliacijos ir perfuzijos santykių pažeidimas (//0), susidarant dešinės-kairės širdies kraujo „manevrui“ (alveolių šuntui) arba padidėjus alveolių negyvai erdvei;
2. bendro alveolių-kapiliarų membranų funkcionuojančio paviršiaus sumažėjimas;
3. dujų difuzijos pažeidimas.

Vėdinimo ir perfuzijos santykių pažeidimas

Hipokseminio kvėpavimo nepakankamumo atsiradimas sergant daugeliu kvėpavimo organų ligų dažniausiai atsiranda dėl ventiliacijos ir perfuzijos santykių pažeidimo. Paprastai ventiliacijos ir perfuzijos santykis yra 0,8–1,0. Yra du galimi šių santykių pažeidimų variantai, kurių kiekvienas gali sukelti kvėpavimo nepakankamumą.

Vietinė alveolių hipoventiliacija. Šiame parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo variante hipoksemija atsiranda, jei per blogai ventiliuojamas arba neventiliuojamas alveoles tęsiasi pakankamai intensyvi kraujotaka. Čia sumažėja ventiliacijos ir perfuzijos santykis (V/Q <0,8), dėl ko šiose plaučių srityse nepakankamai deguonies prisotintas veninis kraujas išleidžiamas į kairiąsias širdies kameras ir sisteminę kraujotaką (veninis šuntas). Dėl to sumažėja O2 parcialinis slėgis _arteriniame kraujyje – atsiranda hipoksemija.

Jei tokioje dalyje, kurioje išsaugota kraujotaka, nėra ventiliacijos, V/Q santykis artėja prie nulio. Būtent tokiais atvejais susidaro dešinės-kairės širdies alveolių šuntas, per kurį deguonies neturintis veninis kraujas „įmestas“ į kairiąsias širdies dalis ir aortą, sumažindamas PaO2 _arteriniame kraujyje. Šiuo mechanizmu išsivysto hipoksemija sergant obstrukcinėmis plaučių ligomis, pneumonija, plaučių edema ir kitomis ligomis, kurias lydi netolygus (lokalus) alveolių ventiliacijos sumažėjimas ir veninio kraujo šunto susidarymas. Šiuo atveju, skirtingai nei ventiliacinio kvėpavimo nepakankamumo atveju, bendras minutinis ventiliacijos tūris ilgą laiką nemažėja, netgi yra polinkis į plaučių hiperveptiliaciją.

Reikėtų pabrėžti, kad ankstyvosiose parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo stadijose hiperkapnija neišsivysto, nes ryški nepažeistų alveolių hiperventiliacija, lydima intensyvio CO2 pašalinimo _iš organizmo, visiškai kompensuoja vietinius CO2 mainų sutrikimus _. Be to, esant ryškiai nepažeistų alveolių hiperventiliacijai, atsiranda hipokapnija, kuri savaime pablogina kvėpavimo sutrikimus.

Tai pirmiausia lemia tai, kad hipokapnija sumažina organizmo prisitaikymą prie hipoksijos. Kaip žinoma, sumažėjęs PaCO2 kiekis kraujyje hemoglobino disociacijos kreivę paslenka į kairę, todėl padidėja hemoglobino afinitetas deguoniui ir sumažėja O2 išsiskyrimas _{periferiniuose} audiniuose. Taigi, hipokapnija, atsirandanti pradinėse parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo stadijose, papildomai padidina periferinių organų ir audinių deguonies badą.

Be to, sumažėjęs PaCO2 _sumažina aferentinius impulsus iš miego arterijos sinuso ir pailgųjų smegenų receptorių ir sumažina kvėpavimo centro aktyvumą.

Galiausiai, hipokapnija pakinta bikarbonato ir anglies dioksido santykis kraujyje, todėl padidėja HCO3/H2CO3 ir pH bei išsivysto respiracinė alkalozė (kai spazmuoja kraujagyslės ir pablogėja gyvybiškai svarbių organų aprūpinimas krauju).

Reikėtų pridurti, kad vėlyvose parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo vystymosi stadijose sutrinka ne tik kraujo aprūpinimas deguonimi, bet ir plaučių ventiliacija (pavyzdžiui, dėl kvėpavimo raumenų nuovargio ar padidėjusio plaučių standumo dėl uždegiminės edemos), atsiranda hiperkapnija, atspindinti mišrios kvėpavimo nepakankamumo formos susidarymą, apjungiantį parenchiminio ir ventiliacinio kvėpavimo nepakankamumo požymius.

Dažniausiai parenchiminis kvėpavimo nepakankamumas ir kritinis ventiliacijos-perfuzijos santykio sumažėjimas išsivysto sergant plaučių ligomis, kurias lydi vietinė (netolygi) alveolių hipoventiliacija. Tokių ligų yra daug:

• lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (lėtinis obstrukcinis bronchitas, bronchiolitas, bronchinė astma, cistinė fibrozė ir kt.);
• centrinis plaučių vėžys;
• plaučių uždegimas;
• plaučių tuberkuliozė ir kt.

Visose minėtose ligose pasireiškia įvairaus laipsnio kvėpavimo takų obstrukcija, kurią sukelia netolygi uždegiminė infiltracija ir stipri bronchų gleivinės edema (bronchitas, bronchiolitas), klampaus sekreto (skreplių) kiekio padidėjimas bronchuose (bronchitas, bronchiolitas, bronchektazė, pneumonija ir kt.), mažųjų bronchų lygiųjų raumenų spazmas (bronchinė astma), ankstyvas mažųjų bronchų iškvėpimo uždarymas (kolapsas) (ryškiausias pacientams, sergantiems plaučių emfizema), bronchų deformacija ir suspaudimas naviku, svetimkūniu ir kt. Todėl patartina išskirti specialų – obstrukcinį – kvėpavimo nepakankamumo tipą, kurį sukelia sutrikęs oro praėjimas per didelius ir (arba) mažus kvėpavimo takus, kuris daugeliu atvejų laikomas parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo dalimi. Tuo pačiu metu, esant sunkiai kvėpavimo takų obstrukcijai, daugeliu atvejų žymiai sumažėja plaučių ventiliacija ir MV, išsivysto ventiliacijos (arba, tiksliau, mišrus) kvėpavimo nepakankamumas.

Alveolių negyvos erdvės padidėjimas. Kitas ventiliacijos ir perfuzijos santykių pokyčio variantas yra susijęs su vietiniu plaučių kraujotakos sutrikimu, pavyzdžiui, plaučių arterijos šakų tromboze ar embolija. Šiuo atveju, nepaisant normalios alveolių ventiliacijos išsaugojimo, riboto plaučių audinio ploto perfuzija smarkiai sumažėja (V/Q > 1,0) arba visai nėra. Atsiranda staigaus funkcinės negyvos erdvės padidėjimo efektas, o jei jos tūris yra pakankamai didelis, išsivysto hipoksemija. Šiuo atveju atsiranda kompensacinis CO2 koncentracijos padidėjimas iškvepiamame ore iš normaliai perfuzuotų alveolių, kuris paprastai visiškai išlygina anglies dioksido apykaitos sutrikimą neperfuzuotose alveolėse. Kitaip tariant, šis parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo variantas taip pat nėra lydimas CO2 parcialinio slėgio padidėjimo _arteriniame kraujyje.

Parenchiminis kvėpavimo nepakankamumas, atsirandantis dėl padidėjusio alveolių negyvos erdvės ir V/Q reikšmių mechanizmo, dažniausiai išsivysto sergant šiomis ligomis:

1. Plaučių arterijos šakų tromboembolija.
2. Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas.

Alveolių-kapiliarų membranos funkcinio paviršiaus sumažinimas

Sergant plaučių emfizema, intersticine plaučių fibroze, kompresine atelektaze ir kitomis ligomis, kraujo aprūpinimas deguonimi gali sumažėti dėl sumažėjusio bendro alveolių-kapiliarų membranos funkcionuojančio paviršiaus. Šiais atvejais, kaip ir kitais parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo variantais, kraujo dujų sudėties pokyčiai pirmiausia pasireiškia arterine hipoksemija. Vėlesnėse ligos stadijose, pavyzdžiui, esant kvėpavimo raumenų nuovargiui ir atrofijai, gali išsivystyti hiperkapnija.

Dujų difuzijos sutrikimai

Deguonies difuzijos koeficientas yra santykinai mažas, jo difuzija sutrinka sergant daugeliu plaučių ligų, kurias lydi uždegiminė arba hemodinaminė intersticinio audinio edema ir atstumo tarp alveolių vidinio paviršiaus ir kapiliarų padidėjimas (pneumonija, intersticinės plaučių ligos, pneumosklerozė, hemodinaminė plaučių edema esant kairiojo skilvelio širdies nepakankamumui ir kt.). Daugeliu atvejų sutrikusį kraujo aprūpinimą deguonimi plaučiuose sukelia kiti patofiziologiniai kvėpavimo nepakankamumo mechanizmai (pavyzdžiui, sumažėjęs ventiliacijos ir perfuzijos santykis), o O2 difuzijos greičio sumažėjimas _tik jį pablogina.

Kadangi CO2 difuzijos greitis _yra 20 kartų didesnis nei O2 _, anglies dioksido pernaša per alveolių-kapiliarų membraną gali sutrikti tik tuo atveju, jei ji yra žymiai sustorėjusi arba jei plaučių audinys yra plačiai pažeistas. Todėl daugeliu atvejų plaučių difuzijos pajėgumo sutrikimas tik padidina hipoksemiją.

• Parenchiminis (hipoksinis) kvėpavimo nepakankamumas daugeliu atvejų pasižymi:
  • netolygi vietinė alveolių hipoventiliacija be bendro MV dažnio sumažėjimo,
  • sunki hipoksemija,
  • pradiniame kvėpavimo nepakankamumo vystymosi etape - nepažeistų alveolių hiperventiliacija, lydima hipokapnijos ir kvėpavimo alkalozės,
  • vėlesniuose kvėpavimo nepakankamumo vystymosi etapuose - pridedami ventiliacijos sutrikimai, lydimi hiperkapnijos ir kvėpavimo takų ar metabolinės acidozės (mišraus kvėpavimo nepakankamumo stadija).
• Pagrindiniai parenchiminės (hipokseminės) kvėpavimo nepakankamumo formos vystymosi mechanizmai:
  • ventiliacijos ir perfuzijos santykių pažeidimas esant obstrukciniam kvėpavimo nepakankamumui arba plaučių kapiliarų pažeidimui,
  • bendro alveolių-kapiliarų membranos funkcinio paviršiaus sumažėjimas,
  • dujų difuzijos pažeidimas.

Dviejų kvėpavimo nepakankamumo formų (ventiliacinio ir parenchiminio) atskyrimas yra labai praktinis. Gydant ventiliacinę kvėpavimo nepakankamumo formą, veiksmingiausia yra kvėpavimo palaikymas, leidžiantis atkurti sumažėjusį minutinį kvėpavimo tūrį. Priešingai, parenchiminės kvėpavimo nepakankamumo formos atveju hipoksemiją sukelia ventiliacijos ir perfuzijos santykio pažeidimas (pvz., veninio kraujo „šunto“ susidarymas), todėl deguonies inhaliacinė terapija, net ir esant didelėms koncentracijoms (didelis FiO2), yra neveiksminga. Dirbtinis MV padidinimas (pvz., dirbtinės plaučių ventiliacijos pagalba) taip pat mažai padeda. Stabilus parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo pagerėjimas gali būti pasiektas tik tinkamai koreguojant ventiliacijos ir perfuzijos santykį ir pašalinant kai kuriuos kitus šios kvėpavimo nepakankamumo formos vystymosi mechanizmus.

Klinikinis ir instrumentinis obstrukcinio ir ribojančio kvėpavimo nepakankamumo tipų patikrinimas taip pat yra praktiškai svarbus, nes leidžia pasirinkti optimalią taktiką pacientams, sergantiems kvėpavimo nepakankamumu.

Klinikinėje praktikoje dažnai susiduriama su mišriu kvėpavimo nepakankamumo variantu, kurį lydi ir sutrikęs kraujo aprūpinimas deguonimi (hipoksemija), ir visiška alveolių hipoventiliacija (hiperkapnija ir hipoksemija). Pavyzdžiui, esant sunkiai pneumonijai, sutrinka ventiliacijos ir perfuzijos santykiai ir susidaro alveolių šuntas, todėl sumažėja PaO2 ir išsivysto hipoksemija. Masyvi uždegiminė plaučių audinio infiltracija dažnai lydima reikšmingo plaučių rigidiškumo padidėjimo, dėl ko sumažėja alveolių ventiliacija ir anglies dioksido „išplovimo“ greitis, išsivysto hiperkapnija.

Progresuojantį ventiliacijos sutrikimą ir hiperkapnijos vystymąsi taip pat palengvina stiprus kvėpavimo raumenų nuovargis ir kvėpavimo judesių tūrio apribojimas, kai atsiranda pleuros skausmas.

Kita vertus, kai kuriomis restrikcinėmis ligomis, kurias lydi ventiliacinis kvėpavimo nepakankamumas ir hiperkapnija, anksčiau ar vėliau išsivysto bronchų praeinamumo sutrikimai, sumažėja ventiliacijos ir perfuzijos santykiai, prisijungia parenchiminis kvėpavimo nepakankamumo komponentas, lydimas hipoksemijos. Nepaisant to, bet kokiu atveju svarbu įvertinti vyraujančius kvėpavimo nepakankamumo mechanizmus.

Rūgščių ir šarmų disbalansas

Įvairias kvėpavimo nepakankamumo formas gali lydėti rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimas, kuris labiau būdingas pacientams, sergantiems ūminiu kvėpavimo nepakankamumu, įskaitant ir tą, kuris išsivystė dėl lėtinio kvėpavimo nepakankamumo, trunkančio ilgą laiką. Būtent tokiais atvejais dažniausiai išsivysto dekompensuota kvėpavimo takų ar metabolinė acidozė arba kvėpavimo takų alkalozė, kuri žymiai pablogina kvėpavimo nepakankamumą ir prisideda prie sunkių komplikacijų išsivystymo.

Rūgščių ir bazių pusiausvyros palaikymo mechanizmai

^{Rūgščių ir šarmų balansas yra vandenilio (H +} ) ir hidroksilo (OH- ⁾ jonų koncentracijų santykis organizmo vidinėje aplinkoje. Rūgštinė arba šarminė tirpalo reakcija priklauso nuo jame esančių vandenilio jonų kiekio, o šio kiekio rodiklis yra pH vertė, kuri yra neigiamas dešimtainis H ⁺ jonų molinės koncentracijos logaritmas:

PH = -[H ⁺ ].

Tai reiškia, pavyzdžiui, kad esant pH = 7,4 (neutrali aplinkos reakcija), H ⁺ jonų koncentracija, t. y. [H ⁺ ], yra lygi 10⁻⁸⁴⁴ ^mmol /l. Padidėjus biologinės aplinkos rūgštingumui, jos pH mažėja, o jam mažėjant – didėja.

PH vertė yra vienas iš „standžiausių“ kraujo parametrų. Jo svyravimai paprastai yra labai nereikšmingi: nuo 7,35 iki 7,45. Net ir nedideli pH nukrypimai nuo normalaus lygio link sumažėjimo (acidozės) arba padidėjimo (alkalozės) lemia reikšmingus oksidacijos-redukcijos procesų, fermentų aktyvumo, ląstelių membranų pralaidumo ir kitų sutrikimų, turinčių pavojingų pasekmių organizmo gyvybinei veiklai, pokyčius.

Vandenilio jonų koncentraciją beveik visiškai lemia bikarbonato ir anglies dioksido santykis:

HCO₃⁻ ^/ H₂CO₃

Šių medžiagų kiekis kraujyje yra glaudžiai susijęs su anglies dioksido (CO2 ₎ pernešimo iš audinių į plaučius procesu. Fiziškai ištirpęs CO2 _{difunduoja iš audinių į eritrocitą, kur, veikiant fermentui karboanhidrazei, molekulė (CO2)} hidratuojama ir susidaro anglies rūgštis H2CO3 _, kuri iš karto disocijuojasi ir sudaro vandenilio bikarbonato (HCO3-) jonus ⁽ H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ NCO ^3- + H ⁺

^{Dalis eritrocituose kaupiančių HCO₃⁻} jonų, pagal koncentracijos gradientą, patenka į plazmą. Šiuo atveju, mainais už HCO₃⁻ ^{joną, į eritrocitą patenka chloras (Cl⁻)}, dėl kurio sutrinka pusiausvyrinis elektros krūvių pasiskirstymas.

Anglies disociacijos metu susidarę H ^{+ jonai prisijungia prie mioglobino molekulės. Galiausiai dalis CO2}_gali būti tiesiogiai prijungta prie hemoglobino baltyminio komponento amino grupių ir sudaryti karbamo rūgšties liekaną (NHCOOH). Taigi, kraujyje, tekančiame iš audinių, 27 % CO2 eritrocituose pernešama kaip bikarbonatas (HCO3⁻ ^{), 11 % CO2}_sudaro karbamo junginį su hemoglobinu (karbohemoglobiną), apie 12 % CO2 _lieka ištirpusios arba nedisocijuotos anglies rūgšties (H2CO3) pavidalu, o likęs CO2 kiekis ₍ apie 50 %) ištirpsta kaip HCO3⁻ ^plazmoje.

^{Normaliomis sąlygomis bikarbonato ( HCO3-} ) koncentracija kraujo plazmoje yra 20 kartų didesnė nei anglies dioksido (H2CO3). Esant tokiam HCO3- ir H2CO3 santykiui, ^palaikomas normalus pH 7,4. Jei bikarbonato arba anglies dioksido koncentracija pasikeičia, pasikeičia ir jų santykis, o pH pasislenka į rūgštinę (acidozė) arba šarminę (alkalozė) pusę. Tokiomis sąlygomis pH normalizavimui reikia aktyvuoti daugybę kompensacinių reguliavimo mechanizmų, kurie atkuria ankstesnį rūgščių ir bazių santykį kraujo plazmoje, taip pat įvairiuose organuose ir audiniuose. Svarbiausi iš šių reguliavimo mechanizmų yra:

1. Kraujo ir audinių buferinės sistemos.
2. Plaučių ventiliacijos pokyčiai.
3. Inkstų rūgščių ir šarmų pusiausvyros reguliavimo mechanizmai.

Kraujo ir audinių buferinės sistemos susideda iš rūgšties ir konjuguotos bazės.

Sąveikaujant su rūgštimis, pastarąsias neutralizuoja šarminis buferio komponentas; kontaktuojant su bazėmis, jų perteklius jungiasi su rūgštiniu komponentu.

Bikarbonato buferis yra šarminės reakcijos ir susideda iš silpnos anglies rūgšties (H2CO3) ir jos natrio druskos – natrio bikarbonato (NaHCO3) kaip konjuguotos bazės. Sąveikaudamas su rūgštimi, šarminis bikarbonato buferio komponentas (TaHCO3) ją neutralizuoja ir sudaro H2CO3, kuris disocijuojasi į CO2 _ir H2O _. Perteklius pašalinamas su iškvepiamu oru. Sąveikaudamas su bazėmis, rūgštinis buferio komponentas (H2CO3) jungiasi su bazių pertekliumi ir sudaro bikarbonatą (HCO3- ⁾, kuris vėliau išsiskiria per inkstus.

Fosfatų buferis sudarytas iš vienbazio natrio fosfato (NaH2PO4), kuris veikia kaip rūgštis, ir dvibazio natrio fosfito (NaH2PO4), kuris veikia kaip konjuguota bazė. Šio buferio veikimo principas yra toks pat kaip ir bikarbonato buferio, tačiau jo buferinė talpa yra maža, nes fosfatų kiekis kraujyje yra mažas.

Baltymų buferis. Plazmos baltymų (albumino ir kt.) ir eritrocitų hemoglobino buferinės savybės susijusios su tuo, kad juose esančios aminorūgštys turi ir rūgštinių (COOH), ir bazinių (NH2 ₎ grupių ir, priklausomai nuo terpės reakcijos, gali disocijuoti, sudarydamos tiek vandenilio, tiek hidroksilo jonus. Hemoglobinas sudaro didžiąją dalį baltymų sistemos buferinės talpos. Fiziologiniame pH diapazone oksihemoglobinas yra stipresnė rūgštis nei deoksihemoglobinas (redukuotas hemoglobinas). Todėl, išskirdamas deguonį audiniuose, redukuotas hemoglobinas įgyja didesnį gebėjimą prisijungti H ⁺ jonus. Absorbuodamas deguonį plaučiuose, hemoglobinas įgyja rūgštinių savybių.

Kraujo buferines savybes iš esmės lemia bendras visų silpnų rūgščių anijoninių grupių poveikis, iš kurių svarbiausios yra bikarbonatai ir baltymų anijoninės grupės („proteinatai“). Šie anijonai, turintys buferinį poveikį, vadinami buferinėmis bazėmis (BB).

Bendra buferinių bazių koncentracija kraujyje yra apie <18 mmol/l ir nepriklauso nuo CO2 slėgio pokyčių _kraujyje. Iš tiesų, didėjant CO2 slėgiui _kraujyje, susidaro vienodi H ⁺ ir HCO3- ^kiekiai. Baltymai jungiasi su H ⁺ jonais, todėl sumažėja „laisvųjų“ baltymų, turinčių buferinių savybių, koncentracija. Tuo pačiu metu bikarbonato kiekis padidėja tokiu pačiu kiekiu, o bendra buferinių bazių koncentracija išlieka ta pati. Ir atvirkščiai, mažėjant CO2 slėgiui kraujyje, baltymų kiekis didėja, o bikarbonato koncentracija mažėja.

Jei kraujyje pasikeičia nelakiųjų rūgščių kiekis (pieno rūgštis hipoksijoje, acetoacto ir beta-hidroksisviesto rūgštis sergant cukriniu diabetu ir kt.), bendra buferinių bazių koncentracija skirsis nuo normalios.

Buferinės bazės kiekio nukrypimas nuo normalaus lygio (48 mmol/l) vadinamas bazės pertekliumi (BE); paprastai jis lygus nuliui. Patologiškai padidėjus buferinių bazių skaičiui, BE tampa teigiamas, o sumažėjus – neigiamas. Pastaruoju atveju teisingiau vartoti terminą „bazių deficitas“.

Taigi BE rodiklis leidžia spręsti apie buferinių bazių „rezervų“ pokyčius, kai keičiasi nelakiųjų rūgščių kiekis kraujyje, ir diagnozuoti net paslėptus (kompensuojamus) rūgščių ir bazių pusiausvyros pokyčius.

Plaučių ventiliacijos pokyčiai yra antrasis reguliavimo mechanizmas, užtikrinantis kraujo plazmos pH pastovumą. Kai kraujas praeina per plaučius, eritrocituose ir kraujo plazmoje vyksta priešingos reakcijos nei aprašytos aukščiau:

H ⁺ + HCO3- ^H2CO3 ↔ CO2+ H2O.

Tai reiškia, kad pašalinus CO2 iš kraujo, iš jo išnyksta maždaug _tiek pat H ⁺ jonų. Todėl kvėpavimas vaidina itin svarbų vaidmenį palaikant rūgščių ir šarmų pusiausvyrą. Taigi, jei dėl audinių medžiagų apykaitos sutrikimų padidėja kraujo rūgštingumas ir išsivysto vidutinio sunkumo metabolinė (nekvėpavimo) acidozė, refleksiškai padidėja plaučių ventiliacijos intensyvumas (hiperventiliacija) (kvėpavimo centras). Dėl to pašalinamas didelis CO2 ir atitinkamai vandenilio jonų (H ⁺ ) kiekis, dėl kurio pH grįžta į pradinį lygį. Ir atvirkščiai, padidėjus šarmų kiekiui (metabolinė nekvėpavimo alkalozė), sumažėja ventiliacijos intensyvumas (hipoventiliacija), padidėja CO2 slėgis _{ir H}⁺ jonų koncentracija, o pH poslinkis į šarminę pusę kompensuojamas.

Inkstų vaidmuo. Trečiasis rūgščių ir šarmų pusiausvyros reguliatorius yra inkstai, kurie pašalina H ⁺ jonus iš organizmo ir reabsorbuoja natrio bikarbonatą (NaHCO3). Šie svarbūs procesai daugiausia vyksta inkstų kanalėliuose. Naudojami trys pagrindiniai mechanizmai:

Vandenilio jonų mainai natrio jonais. Šis procesas pagrįstas karboanhidrazės aktyvuojama reakcija: CO2 ₊ H2O ₌ H2CO3 _; susidaręs anglies dioksidas (H2CO3) disocijuojasi į H ⁺_ir HCO3- jonus. ^{Jonai išsiskiria į kanalėlių spindį, o jų vietoje iš kanalėlių skysčio patenka lygiavertis kiekis natrio jonų (Na+} ). Dėl to organizmas atsikratomas vandenilio jonų ir tuo pačiu metu papildo natrio bikarbonato (NaHCO3) atsargas, kurie reabsorbuojami į inkstų intersticinį audinį ir patenka į kraują.

^{Acidogenezė. H+ jonų mainai} Na ⁺ jonais vyksta panašiu būdu, dalyvaujant dvibaziam fosfatui. Į kanalėlių spindį išskirti vandenilio jonai yra surišami HPO42- ^anijonu ir sudaro vienbazį natrio fosfatą (NaH2PO4). Tuo pačiu metu ekvivalentiškas Na ⁺ jonų kiekis patenka į kanalėlių epitelio ląstelę ir jungiasi su HCO3- jonu, sudarydamas Na ^{+ bikarbonatą (NaHCO3). Pastarasis yra reabsorbuojamas ir patenkaį} bendrą kraujotaką.

Amoniagenezė vyksta distaliniuose inkstų kanalėliuose, kur iš glutamino ir kitų aminorūgščių susidaro amoniakas. Pastaroji neutralizuoja šlapimo HCl ir suriša vandenilio jonus, sudarydama Na ⁺ ir Cl- ^. Reabsorbuotas natris kartu su HCO3- ^jonu taip pat sudaro natrio bikarbonatą (NaHCO3).

Taigi, kanalėlių skystyje dauguma iš kanalėlių epitelio patenkančių H ⁺ jonų susijungia su HCO3- ^, HPO42- ^jonais ir išsiskiria su šlapimu. Tuo pačiu metu į kanalėlių ląsteles patenka lygiavertis kiekis natrio jonų, sudarančių natrio bikarbonatą (NaHCO3), kuris reabsorbuojamas kanalėliuose ir papildo šarminį bikarbonato buferio komponentą.

Pagrindiniai rūgščių ir šarmų pusiausvyros rodikliai

Klinikinėje praktikoje rūgščių ir šarmų pusiausvyrai įvertinti naudojami šie arterinio kraujo parametrai:

1. ^{Kraujo pH yra neigiamas dešimtainis H +} jonų molinės koncentracijos logaritmas. Arterinio kraujo (plazmos) pH 37 C temperatūroje svyruoja siaurose ribose (7,35–7,45). Normalios pH vertės dar nereiškia rūgščių ir šarmų disbalanso nebuvimo ir su jomis galima susidurti vadinamuosiuose kompensuotuose acidozės ir alkalozės variantuose.
2. PaCO2 yra dalinis CO2 slėgis arteriniame _kraujyje. Normalios PaCO2 vertės vyrams _{yra35–45 mm Hg, o moterims – 32–43 mm Hg.}
3. Buferinės bazės (BB) yra visų kraujo anijonų, turinčių buferinių savybių (daugiausia bikarbonatų ir baltymų jonų), suma. Normali BB vertė yra vidutiniškai 48,6 mol/l (nuo 43,7 iki 53,5 mmol/l).
4. Standartinis bikarbonatas (SB) yra bikarbonato jonų kiekis plazmoje. Normalios vertės vyrams yra 22,5–26,9 mmol/l, moterims – 21,8–26,2 mmol/l. Šis rodiklis neatspindi baltymų buferinio poveikio.
5. Bazinis perteklius (BE) yra skirtumas tarp faktinės buferinio šarmo kiekio vertės ir jų normalios vertės (normali vertė yra nuo -2,5 iki +2,5 mmol/l). Kapiliariniame kraujyje šio rodiklio vertės vyrams yra nuo -2,7 iki +2,5, o moterims - nuo -3,4 iki +1,4.

Klinikinėje praktikoje dažniausiai naudojami 3 rūgščių ir šarmų pusiausvyros rodikliai: pH, PaCO2 _ir BE.

Rūgščių ir šarmų pusiausvyros pokyčiai esant kvėpavimo nepakankamumui

Daugeliu patologinių būklių, įskaitant kvėpavimo nepakankamumą, kraujyje gali kauptis toks didelis rūgščių ar bazių kiekis, kad aukščiau aprašyti reguliavimo mechanizmai (kraujo buferinės sistemos, kvėpavimo ir šalinimo sistemos) nebegali palaikyti pastovaus pH lygio ir išsivysto acidozė arba alkalozė.

1. Acidozė yra rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimas, kai kraujyje atsiranda absoliutus arba santykinis rūgščių perteklius ir padidėja vandenilio jonų koncentracija (pH < 7,35).
2. Alkalozei būdingas absoliutus arba santykinis bazių skaičiaus padidėjimas ir vandenilio jonų koncentracijos sumažėjimas (pH > 7,45).

Pagal atsiradimo mechanizmus yra 4 rūgščių ir bazių pusiausvyros sutrikimų tipai, kurių kiekvienas gali būti kompensuojamas ir dekompensuojamas:

1. kvėpavimo takų acidozė;
2. kvėpavimo takų alkalozė;
3. nekvėpavimo (metabolinė) acidozė;
4. nekvėpavimo (metabolinė) alkalozė.

Aspiracinė acidozė

Kvėpavimo acidozė išsivysto esant sunkiems visiškiems plaučių ventiliacijos sutrikimams (alveolių hipoventiliacijai). Šių rūgščių ir šarmų pusiausvyros pokyčių pagrindas yra padidėjęs CO2 parcialinis slėgis _arteriniame kraujyje (PaCO2 ₎.

Kompensuotos respiracinės acidozės atveju kraujo pH nekinta dėl aukščiau aprašytų kompensacinių mechanizmų veikimo. Svarbiausi iš jų yra 6-karbonato ir baltymų (hemoglobino) buferis, taip pat inkstų mechanizmas H ⁺ jonų išskyrimui ir natrio bikarbonato (NaHCO3) sulaikymui.

Hiperkapninio (ventiliacinio) kvėpavimo nepakankamumo atveju padidėjusios plaučių ventiliacijos (hiperventiliacijos) ir H ⁺ bei CO2 jonų pašalinimo mechanizmas esant respiracinei acidozei neturi praktinės reikšmės, nes tokiems pacientams pagal apibrėžimą pasireiškia pirminė plaučių hipoventiliacija, kurią sukelia sunki plaučių ar ekstrapulmoninė patologija. Ją lydi reikšmingas CO2 parcialinio slėgio kraujyje padidėjimas – hiperkapija. Dėl veiksmingo buferinių sistemų veikimo ir ypač dėl inkstų kompensacinio natrio bikarbonato sulaikymo mechanizmo įtraukimo pacientams padidėja standartinio bikarbonato (SB) ir bazių pertekliaus (BE) kiekis.

Taigi, kompensuojamai respiracinei acidozei būdingi šie požymiai:

1. Normalios kraujo pH vertės.
2. Padidėjęs CO2 parcialinis slėgis _kraujyje (PaCO2 ₎.
3. Standartinio bikarbonato (SB) padidėjimas.
4. Padidėjęs bazinis perteklius (BE).

Kompensacinių mechanizmų išeikvojimas ir nepakankamumas sukelia dekompensuotos respiracinės acidozės vystymąsi, kai plazmos pH sumažėja žemiau 7,35. Kai kuriais atvejais standartinio bikarbonato (SB) ir bazinio pertekliaus (BE) lygiai taip pat sumažėja iki normalių verčių, o tai rodo bazinio rezervo išeikvojimą.

Kvėpavimo alkalozė

Aukščiau buvo parodyta, kad parenchiminis kvėpavimo nepakankamumas kai kuriais atvejais lydimas hipokapnijos, kurią sukelia ryški kompensacinė sveikų alveolių hiperventiliacija. Šiais atvejais kvėpavimo alkalozė išsivysto dėl padidėjusio anglies dioksido pašalinimo dėl hiperventiliacijos tipo išorinio kvėpavimo sutrikimo. Dėl to padidėja HCO3⁻ ^/ H2CO3 santykis ir atitinkamai padidėja kraujo pH.

Kvėpavimo alkalozės kompensacija įmanoma tik esant lėtiniam kvėpavimo nepakankamumui. Pagrindinis jos mechanizmas yra vandenilio jonų sekrecijos sumažėjimas ir bikarbonato reabsorbcijos slopinimas inkstų kanalėlėse. Tai lemia kompensacinį standartinio bikarbonato (SB) sumažėjimą ir bazių deficitą (neigiama BE vertė).

Taigi, kompensuojamai kvėpavimo takų alkalozei būdingi šie požymiai:

1. Normali kraujo pH vertė.
2. Reikšmingas pCO2 sumažėjimas kraujyje.
3. Kompensacinis standartinio bikarbonato (SB) sumažėjimas.
4. Kompensacinės bazės trūkumas (neigiama BE vertė).

Dekompensavus kvėpavimo takų alkalozę, padidėja kraujo pH, o anksčiau sumažėjusios SB ir BE vertės gali pasiekti normalias vertes.

Ne kvėpavimo takų (metabolinė) acidozė

Nekvėpavimo (metabolinė) acidozė yra sunkiausia rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimo forma, kuri gali išsivystyti pacientams, sergantiems labai sunkiu kvėpavimo nepakankamumu, sunkia kraujo hipoksemija ir organų bei audinių hipoksija. Nekvėpavimo (metabolinės) acidozės išsivystymo mechanizmas šiuo atveju yra susijęs su vadinamųjų nelakiųjų rūgščių (pieno rūgšties, beta-hidroksisviesto, acetoacto ir kt.) kaupimusi kraujyje. Prisiminkime, kad be sunkaus kvėpavimo nepakankamumo, nekvėpavimo (metabolinę) acidozę gali sukelti:

1. Sunkūs audinių metabolizmo sutrikimai sergant dekompensuotu cukriniu diabetu, ilgalaikis badavimas, tirotoksikozė, karščiavimas, organų hipoksija esant sunkiam širdies nepakankamumui ir kt.
2. Inkstų ligos, lydimos vyraujančio inkstų kanalėlių pažeidimo, dėl kurio sutrinka vandenilio jonų išsiskyrimas ir natrio bikarbonato reabsorbcija (inkstų kanalėlių acidozė, inkstų nepakankamumas ir kt.).
3. Didelio kiekio bazių netekimas bikarbonatų pavidalu su virškinimo sultimis (viduriavimas, vėmimas, prievarčio stenozė, chirurginės intervencijos). Vartojant tam tikrus vaistus (amonio chloridą, kalcio chloridą, salicilatus, karboanhidrazės inhibitorius ir kt.).

Kompensuotos nerespiracinės (metabolinės) acidozės atveju į kompensacijos procesą įtraukiamas kraujo bikarbonato buferis, kuris suriša organizme besikaupiančias rūgštis. Natrio bikarbonato kiekio sumažėjimas lemia santykinį anglies rūgšties (H2CO3) koncentracijos padidėjimą, kuri disocijuojasi į H2O ir CO2. H ^{+ jonai jungiasi prie baltymų, pirmiausia prie hemoglobino, dėl to Na+}, Ca2 ⁺ ir K ⁺ palieka eritrocitus mainais į į juos patenkančius vandenilio katijonus.

Taigi, kompensuojamai metabolinei acidozei būdingi šie požymiai:

1. Normalus kraujo pH lygis.
2. Sumažėjęs standartinių bikarbonatų (SB) kiekis.
3. Buferinių bazių trūkumas (neigiama BE vertė).

Aprašytų kompensacinių mechanizmų išeikvojimas ir nepakankamumas lemia dekompensuotos nekvėpavimo (metabolinės) acidozės atsiradimą, kai kraujo pH sumažėja iki mažesnio nei 7,35 lygio.

Ne kvėpavimo takų (metabolinė) alkalozė

Nekvėpavimo takų (metabolinė) alkalozė nėra būdinga kvėpavimo nepakankamumui.

Kitos kvėpavimo nepakankamumo komplikacijos

Kraujo dujų sudėties, rūgščių ir šarmų pusiausvyros pokyčiai, taip pat plaučių hemodinamikos sutrikimai sunkiais kvėpavimo nepakankamumo atvejais sukelia sunkias komplikacijas kituose organuose ir sistemose, įskaitant smegenis, širdį, inkstus, virškinimo traktą, kraujagyslių sistemą ir kt.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas labiau būdingas gana sparčiai besivystančiomis sunkiomis sisteminėmis komplikacijomis, kurias daugiausia sukelia sunki organų ir audinių hipoksija, dėl kurios sutrinka jų medžiagų apykaitos procesai ir funkcijos. Daugelio organų nepakankamumo atsiradimas esant ūminiam kvėpavimo nepakankamumui žymiai padidina nepalankios ligos baigties riziką. Žemiau pateikiamas toli gražu ne visas sisteminių kvėpavimo nepakankamumo komplikacijų sąrašas:

1. Širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijos:
   • miokardo išemija;
   • širdies aritmija;
   • sumažėjęs sistolinis tūris ir širdies išstūmis;
   • arterinė hipotenzija;
   • giliųjų venų trombozė;
   • TELA.
2. Neuromuskulinės komplikacijos:
   • stuporas, soporas, koma;
   • psichozė;
   • delyras;
   • kritinės ligos polineuropatija;
   • kontraktūros;
   • raumenų silpnumas.
3. Infekcinės komplikacijos:
   • sepsis;
   • abscesas;
   • nosokominė pneumonija;
   • pragulos;
   • kitos infekcijos.
4. Virškinimo trakto komplikacijos:
   • ūminė skrandžio opa;
   • kraujavimas iš virškinimo trakto;
   • kepenų pažeidimas;
   • nepakankama mityba;
   • enterinės ir parenterinės mitybos komplikacijos;
   • akalkulinis cholecistitas.
5. Inkstų komplikacijos:
   • ūminis inkstų nepakankamumas;
   • elektrolitų sutrikimai ir kt.

Taip pat būtina atsižvelgti į komplikacijų, susijusių su intubacijos vamzdelio buvimu trachėjos liumene, taip pat su dirbtinės ventiliacijos įgyvendinimu, atsiradimo galimybę.

Lėtinio kvėpavimo nepakankamumo atveju sisteminių komplikacijų sunkumas yra žymiai mažesnis nei ūminio nepakankamumo atveju, o išryškėja 1) plaučių arterinės hipertenzijos ir 2) lėtinės plaučių širdies ligos išsivystymas.

Plaučių arterinė hipertenzija pacientams, sergantiems lėtiniu kvėpavimo nepakankamumu, susidaro veikiant keliems patogenetiniams mechanizmams, iš kurių pagrindinis yra lėtinė alveolių hipoksija, dėl kurios išsivysto hipoksinė plaučių vazokonstrikcija. Šis mechanizmas žinomas kaip Eulerio-Liljestraido refleksas. Dėl šio reflekso vietinė plaučių kraujotaka prisitaiko prie plaučių ventiliacijos intensyvumo lygio, todėl ventiliacijos ir perfuzijos santykis nesutrikdomas arba tampa mažiau ryškus. Tačiau jei alveolių hipoventiliacija yra labai išreikšta ir išplinta į didelius plaučių audinio plotus, išsivysto generalizuotas plaučių arteriolių tonuso padidėjimas, dėl kurio padidėja bendras plaučių kraujagyslių pasipriešinimas ir išsivysto plaučių arterinė hipertenzija.

Hipoksinės plaučių kraujagyslių susiaurėjimo susidarymą taip pat skatina hiperkapnija, sutrikęs bronchų praeinamumas ir endotelio disfunkcija. Ypatingą vaidmenį plaučių arterinės hipertenzijos vystymuisi vaidina anatominiai plaučių kraujagyslių lovos pokyčiai: arteriolių ir kapiliarų suspaudimas ir nykimas dėl palaipsniui progresuojančios plaučių audinio fibrozės ir plaučių emfizemos, kraujagyslių sienelių sustorėjimas dėl terpės raumenų ląstelių hipertrofijos, mikrotrombozės išsivystymas esant lėtiniams kraujotakos sutrikimams ir padidėjusiai trombocitų agregacijai, pasikartojanti mažų plaučių arterijos šakų tromboembolija ir kt.

Lėtinė plaučių širdies liga natūraliai išsivysto visais ilgalaikių plaučių ligų, lėtinio kvėpavimo nepakankamumo ir progresuojančios plaučių arterinės hipertenzijos atvejais. Tačiau, remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, ilgalaikis lėtinės plaučių širdies ligos formavimosi procesas apima daugybę struktūrinių ir funkcinių pokyčių dešiniosiose širdies kamerose, iš kurių reikšmingiausi yra dešiniojo skilvelio ir prieširdžio miokardo hipertrofija, jų ertmių išsiplėtimas, širdies fibrozė, dešiniojo skilvelio diastolinė ir sistolinė disfunkcija, santykinio triburio vožtuvo nepakankamumo susidarymas, padidėjęs centrinis veninis slėgis ir stazė sisteminės kraujotakos veninėje vagoje. Šie pokyčiai atsiranda dėl plaučių hipertenzijos susidarymo esant lėtiniam kvėpavimo nepakankamumui, nuolatinio ar trumpalaikio dešiniojo skilvelio pokrūvio padidėjimo, padidėjusio intramiokardinio slėgio, taip pat dėl audinių neurohormoninių sistemų aktyvacijos, citokinų išsiskyrimo ir endotelio disfunkcijos išsivystymo.

Priklausomai nuo dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo požymių nebuvimo ar buvimo, išskiriama kompensuota ir dekompensuota lėtinė plaučių širdies liga.

Ūminiam kvėpavimo nepakankamumui labiausiai būdingas sisteminių komplikacijų (širdies, kraujagyslių, inkstų, neurologinių, virškinimo trakto ir kt.) atsiradimas, kurios žymiai padidina nepalankios ligos baigties riziką. Lėtiniam kvėpavimo nepakankamumui labiau būdingas laipsniškas plaučių hipertenzijos ir lėtinės plaučių širdies ligos vystymasis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]