Kvėpavimo takų sincitinės infekcijos priežastys ir patogenezė

Respiracinė sincitinė infekcija yra plačiai paplitusi ir registruojama ištisus metus, tačiau protrūkiai dažniau pasitaiko žiemą ir pavasarį. Infekcijos šaltinis yra pacientai, o retai – viruso nešiotojai. Pacientai virusą išskiria 10–14 dienų. Infekcija perduodama tik oro lašeliniu būdu tiesioginio kontakto būdu. Infekcijos perdavimas per trečiąsias šalis ir namų apyvokos daiktus yra mažai tikėtinas. Skirtingų amžiaus grupių jautrumas respiracinei sincitinei infekcijai skiriasi. Vaikai iki 4 mėnesių yra santykinai imuniniai, nes daugelis jų turi specifinių antikūnų, gautų iš motinos. Vienintelė išimtis yra neišnešioti kūdikiai, jie neturi pasyvaus imuniteto ir todėl yra jautrūs RS infekcijai nuo pirmųjų gyvenimo dienų. Didžiausias jautrumas respiracinei sincitinei infekcijai pastebimas nuo 4–5 mėnesių iki 3 metų amžiaus. Šiame amžiuje visi vaikai spėja susirgti respiracine sincitine infekcija (ypač vaikų grupėse). Pasveikusiems asmenims specifiniai IgA antikūnai atsiranda serume ir išskyrose iš nosies gleivinės. Sekreciniai antikūnai yra svarbus imuniteto veiksnys sergant respiracine sincitine infekcija. Kadangi įgytas imunitetas yra nestabilus, vaikai, pakartotinai susidūrę su respiraciniu sincitiniu virusu, gali vėl susirgti respiracine sincitine infekcija. Tokios ligos vyksta latentiškai, tačiau išlaiko specifinio imuniteto įtampą. Todėl visiškai išnykus specifiniams antikūnams prieš respiracinį sincitinį virusą, atsiranda akivaizdi ligos forma, o likusio imuniteto fone – latentinė arba nematoma infekcija.

Kvėpavimo sincitinės infekcijos priežastys

Respiracinis sincitinis virusas turi RNR, skiriasi nuo kitų paramiksovirusų dideliu polimorfizmu, vidutinis dalelių skersmuo yra 120–200 nm, be to, jis yra nestabilus išorinėje aplinkoje. Yra 2 viruso serovarai, turintys bendrą komplementą fiksuojantį antigeną. Virusas gerai vystosi pirminėse ir transplantuojamose ląstelių linijose (HeLa, Нер-2 ląstelėse ir kt.), kur susidaro sincitiuminės ir pseudogiantinės ląstelės. Skirtingai nuo kitų paramiksovirusų, respiraciniai sincitiniai virusai neturi hemagliutinino ar neuraminidazės.

Kvėpavimo sincitinės infekcijos patogenezė

Virusas į organizmą patenka oro lašeliniu būdu. Dauginimasis vyksta kvėpavimo takų gleivinės epitelio ląstelėse. Patologinis procesas greitai plinta į mažus bronchus ir bronchioles, ypač mažiems vaikams. Kvėpavimo takų sincitinio viruso išlikimas epitelio ląstelėse sukelia jų hiperplaziją, susidarant simplastams, pseudogiantinėms ląstelėms ir hipersekrecijai, dėl ko susiaurėja mažų bronchų ir bronchiolių spindis ir jis visiškai užblokuojamas tirštomis klampiomis gleivėmis, defliuotu epiteliu, leukocitais ir limfocitais. Sutrinka bronchų drenažo funkcija, atsiranda stazė, išsivysto mažos atelektazės, sustorėja tarpalveolinės pertvaros, dėl to sutrinka deguonies apykaita ir vystosi deguonies trūkumas. Plaučiai emfizemiškai išsiplečia, atsiranda dusulys ir tachikardija. Tolesnę kvėpavimo takų sincitinės infekcijos eigą lemia kvėpavimo nepakankamumo sunkumas ir bakterinės infekcijos superpozicija.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]