Lėtinio antinksčių nepakankamumo priežastys ir patogenezė

Dažniausios priežastys sugenda pagrindinė antinksčių turėtų apimti autoimuninių procesų ir tuberkuliozė, reti - navikų (angiomas, ganglioneuroma), metastazes, infekcijos (grybelinės, sifilis ). Antinksčių žievė suskaido su venų ir arterijų tromboze. Pilnas antinksčių pašalinimas yra skirtas Itenko-Cushing ligos, hipertenzinės ligos gydymui. Homoseksualų smegenų įgimto imunodeficito sindromu gali atsirasti antinksčių nekrozė.

Per pastarąjį dešimtmetį padidėjo autoimuninis antinksčių aktyvumas. Užsienio literatūroje ši liga apibūdinama kaip "autoimuninė Addisono liga". Daugumai pacientų yra antinksčių audinių antikūnų. Šioje ligos formoje manoma, kad yra genetinė predispozicija, nes yra vienos šeimos ir dvynių ligos atvejų. Esant antikūnams prieš AKTH receptorius yra ligos atsiradimo atvejų. Daugybė leidinių apie autoimuninės Addisono ligos derinį su kitomis autoimuninėmis ligomis vienoje šeimoje. Autoantikūnai prie antinksčių audinio yra imunoglobulinai ir priklauso M klasei. Jie turi organų specifiškumą, bet ne rūšis, dažniau pasireiškia moterims. Su ligos eiga, autoantikūnų lygis gali pasikeisti. Svarbų vaidmenį imunoreguliacija spręsti pašalinti T-ląsteles, T-slopintuvas nesilaikymo ar pažeidimo į T-pagalbininkų ir T-slopintuvai sąveika veda į autoimuninių ligų. Autoimuninių Adisono liga dažnai yra susijęs su kitomis ligomis: lėtinis tiroiditas, hipoparatiroidizmą, anemija, diabetas, hipogenitalizmui bronchine astma.

Su didesniu dažnumu pasitaiko 1926 m. Schmidto aprašytas sindromas, kuriame yra antinksčių, skydliaukės ir lytinių liaukų autoimuninis pažeidimas. Šiuo atveju lėtinis tiroiditas gali pasireikšti be sutrikimų funkcija liaukoje ir nustatomas tik naudojant organų autoantiketikų pagalbą. Kartais kartu su tiroiditu pasireiškia hipotirozė ar tirotoksikozė. Manoma, kad nepaisant imunopatologinių būklių klinikinių požymių skirtumų, yra vienas mechanizmas agresijos prieš hormonus gaminančių audinių.

[1], [2], [3]

Lėtinio antinksčių nepakankamumo patologija

Sumažėjusi liga Adisono gliukokortikoidų, mineralokortikoidų ir androgenų su antinksčių žievu gamyba sukelia visų rūšių medžiagų apykaitos sutrikimą organizme. Dėl gliukokortikoidų, kurie teikia gliukoneogenezę, trūksta, glikogenas kaupiasi raumenyse ir sumažėja kepenys, sumažėja gliukozės kiekis kraujyje ir audinių lygis. Gliukozės pakrovimo metu cukraus kiekis kraujyje nesikeičia. Būdinga plokščia gliukozės kreivė. Pacientams dažnai būdingos hipoglikeminės sąlygos. Gliukozės kiekio sumažėjimas audiniuose ir organuose sukelia adaminemą ir raumenų silpnumą. Gliukokortikoidai aktyviai įtakoja baltymų sintezę ir katabolizmą, tuo pat metu pasižyminčius anti-kataboliniu ir kataboliniu poveikiu. Sumažinus gliukokortikoidų hormonų gamybą, slopinamas baltymų sintezė kepenyse, o nepakankamas androgenų susidarymas silpnina anabolinius procesus. Dėl šių priežasčių pacientams, sergantiems lėtiniu antinksčių nepakankamumu, kūno svoris mažėja, daugiausia dėl raumenų audinio.

Gliukokortikoidai labai veikia skysčių pasiskirstymą audiniuose ir vandens išsiskyrimą iš organizmo. Todėl pacientams gebėjimas greitai pašalinti skysčių po vandens krūvio sumažėja. Psichinės emocinės veiklos pasikeitimas pacientams, kurių nepakankama gliukokortikoidų gamyba, sukelia AKTH, kuris veikia įvairius centrinės nervų sistemos procesus.

Lėtinės antinksčių nepakankamumo patanatomija

Ilgalaikio antinksčių nepakankamumo antinksčių morfologiniai pokyčiai priklauso nuo priežasties, kuri sukėlė ligą. Tuberkuliozės procese visą antinksčių sunaikinimą su autoimuniniu pažeidimu sunaikina tik korticalinis sluoksnis. Bet kuriuo atveju procesas yra dvipusis. Būdingos tuberkuliozės pokyčiai ir tuberkuliozės bacilai. Autoimuninis procesas sukelia žymią žievės atrofiją, kartais visišką išnykimą. Kitais atvejais yra daug infiltracijos limfocitų, plaučių audinio plitimo.