Vaikų lėtinio hepatito diagnostika

Lėtinio hepatito diagnozė nustatoma remiantis išsamiu paciento tyrimu:

Virškinimo sistemos ligos

1. klinikiniai ir biocheminiai;
2. virusologinis;
3. imunologinis;
4. morfologinis;
5. Portalo hemodinamikos būklės įvertinimas.

Kepenų būklė vertinama pagal citolizinio sindromo, hepatocitų nepakankamumo sindromo, mezenchiminio-uždegiminio sindromo, cholestazinio sindromo, kepenų šunto sindromo sunkumą ir regeneracijos bei naviko augimo rodiklių buvimą.

Atliekamas hepatito virusų žymenų nustatymas - virusiniai antigenai (Ag) ir antikūnai (Ab) prieš juos.

Hepatito virusų serologiniai žymenys

Virusas	Serologiniai žymenys
HAV	HAV antikūnai IgG, HAV antikūnai IgM, HAV RNR
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNR
HCV	HCV antikūnai IgG, HCV antikūnai IgM, HCV RNR
HDV	HDV antikūnai IgG, HDV antikūnai IgM, HDV RNR
Hibridinis elektrinis	HEV antikūnai IgG, HEV antikūnai IgM, HEV RNR

Kepenų struktūros morfologinis įvertinimas atliekamas naudojant kepenų punkcijos biopsiją ir histologinį biopsijos tyrimą, taip pat įvertinimą ultragarsu arba kompiuterine tomografija, laparoskopija.

Diferencinė diagnostika atliekama:

1. su įgimtomis vystymosi anomalijomis:
   • kepenys (įgimta kepenų fibrozė, policistinė liga);
   • tulžies latakai (arteriohepatinė displazija - Alagille liga, Zellweger ir Byler sindromai, Caroli liga);
   • intrahepatinės vartų venos šakos (venų okliuzinė liga, kepenų venų pertvaros ir trombozė);
2. su paveldimomis pigmentinėmis hepatozėmis (Gilberto liga, Dubino-Džounso liga, Rotoro liga, I ir II tipo Kriglerio-Nadžaro liga).

Gilberto liga yra dažniausia paveldimos hiperbilirubinemijos forma, kurios kilmė siejama su nepakankama bilirubino adsorbcija iš plazmos ir, galbūt, jo tarpląstelinio transportavimo sutrikimu. Ji paveldima autosominiu dominantiniu būdu, pasižymi dideliu penetrancija. Berniukai serga dvigubai dažniau nei mergaitės. Gilberto liga pasireiškia bet kuriame amžiuje, dažniausiai ikipubertaliniu ir brendimo laikotarpiu.

Pagrindinės apraiškos yra geltinė odena ir kintama šviesiai geltona odos spalva. 20–40 % pacientų pastebimi astenovegetaciniai sutrikimai, pasireiškiantys padidėjusiu nuovargiu, psichoemociniu labilumu ir prakaitavimu. Dispepsiniai simptomai pasitaiko rečiau. 10–20 % pacientų kepenys išsikiša iš hipochondrijaus 1,5–3 cm, blužnis neapčiuopiama. Anemija nėra tipiška. Visiems pacientams yra maža hiperbilirubinemija (18–68 μmol/l), kurią daugiausia sudaro nekonjuguota frakcija. Kitos kepenų funkcijos nesutrikusios.

3. sergant metabolinėmis kepenų ligomis:

Hepatolentikulinė degeneracija (Vilsono-Konovalovo liga) yra paveldima autosominiu recesyviniu būdu (13ql4-q21) perduodama liga, kurią sukelia sumažėjusi arba nenormali ceruloplazmino, baltymo, pernešančio varį, sintezė.

Dėl transportavimo defekto varis nusėda audiniuose, ypač aplink rainelę (žalias Kayser-Fleischer žiedas) ir centrinėje nervų sistemoje.

Tipiniais atvejais, kartu su kepenų pažeidimu, tokiu kaip lėtinis hepatitas ar cirozė, pasireiškia hemolizinė anemija, trombocitopenija, leukopenija, nervų sistemos pažeidimai (hiperkinezė, paralyžius, parezė, atetozė, epilepsijos priepuoliai, elgesio, kalbos, rašymo sutrikimai, disfagija, seilėtekis, dizartrija), inkstų kanalėlių acidozė (gliukozurija, aminoacidurija, fosfaturija, uraturija, proteinurija).

Wilsono-Konovalovo ligai diagnozuoti naudojami šie metodai:

• akių tyrimas plyšine lempa (atskleidžia Kayser-Fleischer žiedą);
• ceruloplazmino kiekio nustatymas kraujo serume (paprastai sumažėja mažiau nei 1 μmol/l);
• vario kiekio sumažėjimo kraujo serume nustatymas (vėlyvose ligos stadijose – mažiau nei 9,4 μmol/l) ir vario kiekio padidėjimas paros šlapime (virš 1,6 μmol/parą arba 50 μg/parą).

Paveldimos angliavandenių apykaitos sutrikimai (galaktozemija, I, III, IV, VI tipo glikogenozė, fruktozemija, mukopolisacharidozės).

Paveldimi karbamido metabolizmo sutrikimai; I ir II tipo tirozinemija, cistinozė.

Paveldimos lipidų apykaitos ligos (Wolmano liga, cholesterozė, Gošė liga, C tipo Niemann-Pick liga), steatorozė (riebalinė kepenų liga).

Hemochromatozė, kepenų porfirija.

Cistinė fibrozė, alfa1-antitripsino trūkumas.

• su kepenų ciroze, kuriai būdingas kepenų lobulinės-kraujagyslių architektūros sutrikimas, pasireiškiantis portalinės hipertenzijos, hepatocelulinių ir mezenchiminių-uždegiminių sutrikimų požymiais;
• su kepenų fibroze - židininė jungiamojo audinio proliferacija dėl reaktyvių ir reparacinių procesų įvairiose kepenų ligose: abscesai, infiltratai, dantenos, granulomos ir kt.;
• su parazitinėmis kepenų ligomis (echinokokozė, alveolių echinokokozė);
• su kepenų navikais (karcinoma, hepatoblastoma, hemangioma, metastazės);

Su antriniu (simptominiu) kepenų pažeidimu:

• esant ekstrahepatinei portalinės kraujotakos blokadai;
• sergant širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis (Epšteino anomalija, lipnus perikarditas, širdies nepakankamumas);
• sergant kraujo sistemos ligomis (leukemija, limfogranulomatozė, retikulohistiocitozė, porfirija, pjautuvinė anemija, limfomos, mieloproliferacinės ligos, hemochromatozė);
• imunopatologinių ligų (sisteminės raudonosios vilkligės, amiloidozės, sarkoidozės, pirminių imunodeficito ligų – Švachmano sindromo ir kt.) atveju.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]