Lėtinis enteritas: priežastys

Lėtinis enteritas yra polietologinė liga. Dažnai tai gali būti ūminio enterito pasekmė, tačiau jis taip pat gali vystytis savarankiškai. Infekciniai agentai atlieka svarbų vaidmenį ligos pradžioje, nors kai kurie mokslininkai tiki, kad po ūminių žarnyno infekcijų dažniausiai pastebimi funkciniai sutrikimai, kuriuos sunku sutikti.

Perkelta ūminė žarnyno infekcija

Remiantis tyrimu, perneštos žarnos infekcijos sukelia lėtinio enterito vystymąsi maždaug 33-40% pacientų. Po perduotos dizenterijos, salmoneliozės, stafilokokinės infekcijos atsiranda lėtinis enteritas. Per pastarąjį dešimtmetį pabrėžė svarbą Yersinia, Campylobacter bakterijų, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, virusas, ypač rotavirusas ir pirmuonių ir helminthic infestacijos (lamblia, Ascaris, strongiloidy pločio kaspinuočio, opisthorchis, Cryptosporidium). Buvo nustatyta, kad, pavyzdžiui, daugelis parazitų su ilgalaikiu užkrėtimo pažeidžia įsisavinimo funkciją plonojoje žarnoje ir gali sukelti malabsorbcijos sindromas. Taip pat vaidmenį gali atlikti perkeliamos enterovirusinės infekcijos.

Su masiniu invazija, lėtinio enterito priežastis gali būti Giardia. Lamblio infekcijos yra labiausiai pažeidžiamos asmenims - HLA-A1 ir B12 antigenų nešiotojams.

Alment faktorius

Tam tikrų lėtinis enteritas svarbą šalto maisto dietos, persivalgymas, suvartojamų maisto sudėties nesubalansuotas (t daugiausia liesos angliavandenių ir vitaminų), piktnaudžiavimo prieskoniai, pagardai aštrių plėtrai. Tačiau reikia pastebėti, kad šios maistinės paklaidos, žinoma, nėra pagrindiniai etiologiniai veiksniai. Jie linkę sukelti šios ligos vystymąsi.

Piktnaudžiavimas alkoholiu

Alkoholis gali sukelti gleivinės sutrikimus, sukelti toksinį poveikį ir prisidėti prie lėtinio enterito vystymosi.

Alergija

Svarbiausia alergija yra alergija maistui. "Alergija maistui reiškia padidėjusio jautrumo maisto produktams klinikinius pasireiškimus, priklausomai nuo maisto antigenų imuninio atsako su atitinkamais antikūnais arba jautriais limfocitais."

Labiausiai paplitusių alergenų produktų yra karvės pienas, žuvis, šokoladas, kiaušiniai ir kt.

Toksiškų ir vaistinių medžiagų veikimas

Lėtinis enteritas gali sukurti dėl toksinių medžiagų (arseno, švino, gyvsidabrio, cinko, fosforo ir kt.), Taip pat ilgalaikio naudojimo daugeliui vaistų (salicilatų, indometacino, kortikosteroidų, mofetilo citotoksinių vaistų, kai kurių antibiotikų esant ilgesniam ar nekontroliuojamo savo profilio naudoti).

Jonizuojanti spinduliuotė

Jonizuojantis poveikis plonojoje žarnoje sukelia spinduliuotės enteritą. Tai įmanoma dėl pilvo ertmės piktybinių navikų, nedidelio dubens skydliaukės terapijos.

Ileocekalo vožtuvo nepakankamumas

Ileocekalinis vožtuvas apsaugo nuo storosios žarnos turinio atpalaidavimą. Praėjus 2-3 val. Po valgio, jo barjerinė funkcija žymiai padidėja. Ileocecal vožtuvo funkcijos išsaugojimui didelį vaidmenį atlieka kakumas. Jis apsaugo ileocecal vožtuvą nuo pernelyg didelio hidraulinio slėgio, tam tikros rūšies "ventiliacijos". Paprastai kyšulio ilgis yra 8-10 cm. Esant nepakankamam jo vystymuisi (6% žmonių) atsiranda ileocekalo nepakankamumas.

Gimdos kaklelio susidarymas yra 4 metų amžiaus. Todėl įgimtas nepakankamumas gali pasirodyti anksti, o ileocekalo vožtuvas netinkamas jau ankstyvoje vaikystėje. Ne nepakankamumo ileocekalinio kampo vožtuvo įvyksta išmesti storojoje žarnoje turinį į plonąją žarną per įtampos, išmatų, padidėti spaudimas gaubtinės žarnos - tai yra pagrindinė priežastis, refliuksinio-enterito.

Pasak J. D. Vitebskio, išskirti įgimtas ir įgytas, taip pat santykinis ir absoliutus ileocekalinis nepakankamumas. Esant santykiniam sutrikimui, vožtuvas lieka atidarytas tik esant dideliam storpos slėgiui; esant absoliučiai - vožtuvo tarpai nuolat.

Didelio dvylikapirštės žarnos spenelio nepakankamumas

Kai didelio dvylikapirštės žarnos nipelio nepakanka, atsiranda tulžies nutekėjimas iš virškinimo į plonąją žarą, o tai skatina enterito vystymąsi, viduriavimą (tulio rūgštys stimuliuoja žarnyno motorinę funkciją).

Perkelta virškinimo trakto operacija

Lėtojo enterito vystymąsi skatina gastroektomija arba skrandžio rezekcija, vagotomija, gastroenteroanastomozės įvedimas, žarnyno rezekcija. Taip pat svarbu sukurti pooperacinius žarnyno sąnarius.

Žarnos anomalijos

Lėtinio enterito vystymąsi skatina megakolonas, įgimtas plonosios žarnos formos pasikeitimas.

Plonosios žarnos sienelės išemija

Skirtingo pobūdžio išemijos pokyčiai plonosios žarnos sienoje prisideda prie plonosios žarnos gleivinės regeneracijos pažeidimo, uždegimo-distrofinių pokyčių vystymosi.

Antrinio lėtinio enterito vystymosi priežastys

Antrinis lėtinis enteritas sukurtas ligų virškinimo organų (skrandžio opa ir 12 dvylikapirštės žarnos opa, lėtinis hepatitas, kepenų cirozė, ligų tulžies takų, kasos), inkstų ligų, lėtinis inkstų nepakankamumas plėtros (ureminis enteritas); sisteminės jungiamojo audinio ligos; egzema; psoriazė; endokrininės ligos (tirotoksikozė, cukrinis diabetas); kraujotakos ir kvėpavimo organų ligos; imunodeficito būklė.

Lėtinio enterito patogenezėje svarbų vaidmenį tuštinimosi sutrikimai, ne tik virškinimo liaukų funkciją, bet ir imunologinis homeostazę, mikrocirkuliacijos pokyčiai žarnyno mikrofloros, genetiniai veiksniai. Struktūrinis ir funkcinis sutrikimas, plonųjų žarnų gleivinės prisidėti prie įgimtų ir įgytų medžiagų apykaitos pokyčių žarnyno sienelių, sutrikimas nervų-hormonų reguliavimo regeneracijos procesus gleivinės.

Per lėtinių žarnyno ligų, pavyzdžiui, yra svarbūs patologinių procesų žarnyne disbakteriozė išvaizdą ir funkcijos susirgimų, virškinimo sistemos, metabolinės ir imunologinių pokyčių numerį, kuris gali išlaikyti žarnyno sutrikimų.

Tirdamas lėtines plonosios žarnos ligos mechanizmus, nustatyta, kad jie turi bendrų požymių, turinčių skirtingas nosologines formas. Tarp šių mechanizmų pirmiausia izoliuoti mikrobų floros ir susijęs su bakterijų sklidimo plonojoje žarnoje virškinimo sutrikimai, judrumui ir pischevaritelno transporto konvejerio, kad prisideda prie visų sutrikimų metabolizmą, ypač baltymų ir riebalų rūšių kaita.

Pagrindiniai patogeneziniai lėtinio enterito veiksniai yra šie.

Uždegimas ir sutrikusios plonosios žarnos gleivinės fiziologinio regeneravimo

Lėtinio enterito metu išsivysto uždegiminis procesas (limfocitų, plazmocitų, eozinofilų stromą periferuoja), tačiau jo intensyvumas nėra didelis.

Šiuolaikinės gastroenterologai mano, kad didžiausias svarbą šios ligos patogenezėje yra distrofiniai pokyčiai ir trikdymas fiziologinio regeneruoti plonojo žarnyno gleivinės. Lėtinio enterito metu yra kriptinio epitelio proliferacijos reiškinys ir enterocitų diferencijavimo procesų delsimas. Dėl to dauguma plonosios žarnos blauzdos yra išklotos nediferencijuotais, nesubrendusiais ir todėl funkciniu požiūriu prastesniais enterocitais, kurie greitai miršta. Šios aplinkybės, žinoma, prisideda prie gleivinės atrofijos, malvdigestios sindromų ir malabsorbcijos vystymosi.

Ląstelinio ir humoralinio imuniteto sutrikimas, susilpnėjus antrinio funkcinio imunodeficito būsenai ir alerginių mechanizmų vaidmeniui

Žarnynas yra svarbiausias imuniteto organas. Plonojoje žarnoje yra šie imuninės sistemos komponentai:

• intraepiteliniai T ir B limfocitai (esantys tarp gleivinės epitelio ląstelių);
• B- ir T-limfocitai savo paties plonosios žarnos gleivinės sluoksnyje tarp B limfocitų, daugiausia gaminančių IgA;
• Peyerio plokštelės plytelių sluoksnyje, turinčios B limfocitus (50-70%) ir T-limfocitus (11-40%);
• Sollitarnymlifoidiniai folikulai - gleivinės ir audinių sluoksniuose. Jose yra T ir B limfocitai, makrofagai.

Svarbus virškinamojo trakto imuninės sistemos elementas yra sekretorinių imunoglobulinų sistema. Žarnyno turinys apima visas imunoglobulinų klases, tačiau svarbiausia yra IgA. Jis sintezuojamas plazminių ląstelių savo plonosios žarnos gleivinės sluoksniu.

Sekretoriatas IgA turi keletą svarbių savybių:

• turi didelį atsparumą proteolitiniams fermentams;
• nuo antikūnų priklausomas ląstelių sukeltas citotoksiškumas ir fagocitozės opsonizavimas per Fc receptorių
• fagocitinės ląstelės. Taigi sekrecinis IgA dalyvauja antigeno įsiskverbimo į Pieier plokštelę;
• nesudaro komplemento komponentų, todėl imuninis kompleksas, susidaręs dalyvaujant IgA, neturi žalingo poveikio žarnyno gleivinei;
• apsaugo nuo mikroorganizmų, jų toksinų, maisto ir bakterijų alergenų sukibimo su žarnyno gleivinės epiteliu, kuris blokuoja jų patekimą į kraują. Anti-adhesive IgA savybės sukelia antibakterines, antivirusines ir antialergines savybes.

Blogai veikia imuninės sistemos plonosios žarnos, nepakanka gamyba limfocitų Y-interferonas, interleukino-2, IgA trūkumas palengvinti skverbimąsi į mikrobų antigenų ir autoimuninių mechanizmų, palaikymo uždegiminių-degeneracinės procesus plonosios žarnos gleivinės kūno. Vaidmuo lėtinių enteritas žaisti alerginių mechanizmų patogenezės - gaminti antikūnus prieš žarnyno bakterijų (mikrobų alergijos), antikūnų prieš maisto produktų (maisto alergijos), elementų žarnyno audinio (audinių alergijos, autoimuninės reakcijos).

Žarnyno disbakteriozė

Lėtinio enterito labai svarbi patogenezėje yra disbiozės plėtra, kuri prisideda prie imuninės sistemos disfunkcija virškinimo trakto atsiradimo, taip pat neracionalus antibiotikų. Pagal disbiozės įtaka apsunkina pažeidimą virškinimo ir įsisavinimo plonojoje žarnoje (pirmas, patirti riebalų virškinimą). Bakterijų toksinai adsniltsiklazu aktyvuotos enterocitais, todėl padidėja cAMP smarkiai išaugo žarnyno gleivinės pralaidumą, išeiti iš vandens, elektrolitų, atsiradimo sunkus viduriavimas ir dehidracija plėtros žarnų spindį.

Virškinimo trakto endokrininės sistemos funkcijos pažeidimas

Plonojoje žarnoje, daugiausia 12 pirštų, gaminama daug hormonų, kurie veikia jo funkcijas.

• Gastrinas - gaminamas geležies skilvelių, kasos, proksimalinės plonosios žarnos G-ląstelių. Padeda stimuliuoti dvylikapirštės žarnos judrumą.
• Motilinas - pagamintas iš plonosios žarnos viršutinių dalių Mo ląstelių, padidina plonosios žarnos judrumą.
• Somatostatinas - gaminamas kasoje, skrandžio širdies dalyje, plonosios žarnos viršuje ir apatinėse dalyse. Jis slopina gastrino, motilino gamybą, slopina žarnyno motorinę funkciją.
• Vasoaktyvus žarnyno polipeptidas - gaminamas plonojoje žarnoje, skrandyje, kasoje. Stimuliuoja žarnyno ir kasos sekreciją, žarnyno judrumą, insulino sekreciją, vazodilataciją.
• Medžiaga P - gaminama ES ląstelėse širdies ir antalinės skrandžio, plonosios žarnos srityse. Stiprina žarnyno peristaltiką, skatina kasos sojų sekreciją, seiles, sukelia vazodilataciją.
• Enteroglukagonas - pagamintas iš plonosios žarnos proksimalinių dalių A-ląstelių. Stabdo turinio judėjimą per ploną žarną. Tai virškinimo trakto augimo hormonas, nes būtina išlaikyti virškinamojo trakto ląstelių normalų gyvenimą ir dauginimąsi (ląstelių ciklą). Enteroglukagonas keičia ląstelių replikacijos greitį, turi trofinį poveikį, skatina greitą žarnyno gleivinės atsigavimą su įvairiais sužalojimais.

Virškinimo trakto endokrininės sistemos veikimo sutrikimas skatina uždegiminių-distrofinių pokyčių progresavimą ir mažosios žarnos gleivinės regeneracinių gebėjimų mažėjimą.

Žarnyno ertmės ir membranos (parietalinio) virškinimo sutrikimas

Uždegimo degeneracinės ir atrofinių pokyčiai sukelti gleivinės enterocitais žemo lygio veikimą, trūkumas virškinimo fermentų - lakgazy, maltazės, šarminės fosfatazės ir labiausiai ryškus laktazės trūkumą. Sumažėja ertmės virškinimas.

Kartu su cavitary virškinimo kenčia ir Parietal (membranos), kuris yra atliekamas ant enterocitus paviršiaus ( "šepetys sienų") fermentų susintetinamos žarnyno ląstelių. Membraninis virinimas yra svarbus galutinis maistingųjų medžiagų hidrolizės etapas.

Labai sutrinka priestochnoe (membraninis) virškinimas lėtiniu enteritu, taip pat smarkiai sumažėja žarnyno absorbcijos funkcija (vystosi maldigestija ir malabsorbcijos sindromai).

Fermentopatijos

Lėtiniu enteritu, ypač ilgą laiką, beveik visada yra fermentopatino. Kai kuriuose pacientuose fermentopatija gali būti pirminė, genetiškai sąlygota (dažniausiai laktazės trūkumas), pasireiškianti ar padidėjusi lėtinio enterito požymiai. Fermentopatija skatina maldigestijos ir malabsorbcijos sindromus.

Fermentopatija yra susijusi su enterocitų fermentų formavimo funkcijos pažeidimu, jo vystymąsi skatina peroksidacijos didinimas plonosios žarnos ląstelėse. Didelis lipidų peroksidacijos aktyvumas slopina, ypač susidaro laktazė, maltazė ir sacharozė.

Žarnyno variklio funkcijos kaita

Lėtinio enterito metu sutrinka ir žarnyno motorinė funkcija, kurią palengvina gastroenterologinės endokrininės sistemos funkcijos pasikeitimas. Žarnyno judrumo sutrikimas įvyksta kaip hiperginės ir hipomotorinės diskinezijos rūšis. Didėjant žarnyno judamumui, hipofizės chimio kontaktas su žarnyno gleivine mažėja ir virškinimo procesai susilpnėja. Mažėjant žarnyno peristaltiką skatinti chyme atsilaiko, plečia savo stasis, kartu disbiozės, žala enterocitus membrana saugumo pažeidimą kritulių tulžies rūgščių žarnyne.

Galų gale, patogenezės veiksniai skatina mažaregystės ir malabsorbcijos sindromų vystymąsi, baltymų sutrikimus. Riebalų, angliavandenių, mineralinių medžiagų, vitaminų metabolizmo ir išreikštų ekstraeistinių sutrikimų.

Pagrindinis lėtinis enteritas yra ne tik uždegimas, bet taip pat fiziologinio regeneruoti gleivinės plonosiose žarnose pažeidimas - kriptų epitelio proliferacija, ląstelių diferenciacijos, "skatinti" jų atmetimas bārkstiņu ir į žarnų spindžio. Diferenciacijos enterocitų procesas yra atidėtas, todėl dauguma bārkstiņu tapti su pamušalu nediferencijuotų epitelinių ląstelių funkciškai nemokių, nugaišusiuose greitai. Smegenys tampa trumpesni ir atrofija, kriptams yra sklerozė ar cistinė plėvė. Gleivinės stromą infiltravo plazmos ląstelės, limfocitai ir eozinofilai.

Remiantis morfogenezės duomenimis, išskiriamas lėtinis enteritas be gleivinės atrofijos ir chroniško atrofinio enterito. Šios dvi formos iš esmės yra lėtinio enterito morfologiniai etapai (fazės), tai patvirtina pakartotinė enterobiopsija.

Lėtinis enteritas yra paveiktas visa plonoji žarna arba vienas iš jos departamentų (etnitas, ileitas).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]