Lėtinis obstrukcinis bronchitas - simptomai

Klinikinį LOPL vaizdą sudaro įvairūs tarpusavyje susijusių patologinių sindromų deriniai.

LOPL būdinga lėta, laipsniška ligos progresija, todėl dauguma pacientų kreipiasi į gydytojus vėlai, sulaukę 40–50 metų, kai jau yra gana ryškūs lėtinio krūtinės ląstos uždegimo ir bronchų obstrukcinio sindromo klinikiniai požymiai, pasireiškiantys kosuliu, pasunkėjusiu kvėpavimu ir sumažėjusiu tolerancija kasdieniam fiziniam aktyvumui.

Apklausa

Apklausus dažniausiai galima išsiaiškinti, kad šių simptomų atsiradimą lydi mažiausiai 15–20 metų rūkymas ir (arba) daugiau ar mažiau ilgalaikis poveikis atitinkamiems profesiniams pavojams. Dažnai pacientas pastebi dažnas bronchų ir plaučių infekcijas („peršalimas“, virusinės infekcijos, „ūminis bronchitas“ ir kt.), taip pat lėtines LOR organų ligas ar sunkinantį paveldimumą.

Daugeliu atvejų svarbu atlikti pusiau kiekybinį vieno iš svarbiausių LOPL rizikos veiksnių – rūkymo – įvertinimą. Šiuo tikslu rekomenduojama apskaičiuoti vadinamąjį rūkymo indeksą. Tam vidutinis per dieną surūkomų cigarečių skaičius padauginamas iš mėnesių skaičiaus metuose, t. y. iš 12. Jei indeksas viršija 160, rūkymas šiam pacientui laikomas rimtu LOPL išsivystymo rizikos veiksniu. Jei indeksas viršija 200, toks pacientas turėtų būti priskirtas „daug rūkančių“ pacientų grupei.

Taip pat buvo pasiūlyti ir kiti kiekybinio rūkymo vertinimo metodai. Pavyzdžiui, norint nustatyti bendrą vadinamųjų rūkymo „pakmečių“ skaičių, vidutinis per dieną surūkomų cigarečių skaičius dauginamas iš metų, per kuriuos pacientas toliau rūko, skaičiaus, o rezultatas padalijamas iš 20 (cigarečių skaičiaus standartinėje pakuotėje). Jei „pakmečių“ skaičius pasiekia 10, pacientas laikomas „absoliučiu“ rūkaliumi. Jei šis skaičius viršija 25 „pakmečius“, pacientas priskiriamas „užkietėjusių“ rūkalių kategorijai.

Labai svarbu išsamiai išsiaiškinti galimą įvairių nepalankių aplinkos veiksnių ir pramoninių pavojų poveikį pacientui, ypač ilgalaikį gyvenimą ekologiškai nepalankioje vietovėje, darbą pavojingoje pramonės šakoje, sąlytį su lakiaisiais teršalais ir kt.

Galiausiai, ne mažiau svarbi informacija apie dažnas „peršalimo“ ligas, pirmiausia kvėpavimo takų virusines infekcijas, kurios daro stiprų žalingą poveikį kvėpavimo takų gleivinei ir plaučių parenchimai.

Skundai

Ankstyviausias simptomas, pasireiškiantis LOPL sergantiems pacientams jauname amžiuje, gerokai prieš kreipiantis medicininės pagalbos, yra kosulys su nedideliu kiekiu gleivių arba pūlingų skreplių, kuris ilgą laiką pasireiškia tik ryte („rūkalių rytinis kosulys“). Kaip ir pacientams, sergantiems lėtiniu neobstrukciniu bronchitu, kosulys yra svarbus mechanizmas, padedantis išvalyti bronchus nuo bronchų sekreto pertekliaus, kuris susidaro dėl mukociliarinio transporto nepakankamumo, kuris iš pradžių pasireiškia tik naktį. Tiesioginė kosulio priežastis yra kosulio refleksogeninių zonų, esančių didelių bronchų dalijimosi vietose ir trachėjos bifurkacijos srityje, dirginimas.

Laikui bėgant, kosulys tampa „įprastu“ ir vargina pacientą dieną, o ypač naktį, kai pacientai guli lovoje. Kosulys paprastai sustiprėja šaltuoju ir drėgnuoju metų laiku, kai dažniausiai pasireiškia LOPL paūmėjimai. Paprastai tokiems paūmėjimams būdingi gana neryškūs simptomai ir jie pasireiškia esant normaliai arba šiek tiek pakilusiai subfebrilinei kūno temperatūrai. Tačiau jau šiuo laikotarpiu pacientai pastebi kvėpavimo pasunkėjimą, dusulį, taip pat negalavimą, bendrą silpnumą, greitą raumenų nuovargį ir sumažėjusį darbingumą. Kosulys sustiprėja ir tampa pastovesnis. Skrepliai tampa pūlingi, jų kiekis padidėja. Tokių paūmėjimų trukmė pailgėja ir siekia 3–4 savaites, ypač jei jie išsivysto kvėpavimo takų virusinių infekcijų fone.

Lėtinio pūlingo bronchito paūmėjimai yra ypač sunkūs, jiems būdinga karščiavimas, sunki intoksikacija ir uždegiminės laboratorijos (leukocitozė, kraujo tyrimo poslinkis į kairę, padidėjęs ESR, padidėjęs ūminės fazės uždegimo baltymų kiekis kraujyje ir kt.).

Tiesioginės lėtinio bronchito paūmėjimo priežastys yra hipotermija, virusinės infekcijos, didelis lakiųjų dirgiklių poveikis (pavyzdžiui, per didelis rūkymas ar pramoninių ar buitinių teršalų poveikis), taip pat sunkios gretutinės ligos, fizinis nuovargis ir kt.

Antrasis privalomas simptomas, būdingas beveik visiems LOPL sergantiems pacientams, yra dusulys, rodantis bronchų obstrukcinio sindromo susidarymą ir plaučių kvėpavimo takų pažeidimą.

Daugeliu atvejų LOPL sergantiems pacientams dusulys pasireiškia praėjus keleriems metams nuo ligos pradžios, t. y. gerokai vėliau nei prasideda kosulys su skrepliais. Dažnai pradines obstrukcinio sindromo ir kvėpavimo nepakankamumo apraiškas pacientai suvokia tik kaip nedidelį kvėpavimo pasunkėjimą, kvėpavimo komfortą, atsirandantį fizinio krūvio metu. Be to, pacientai šiuo laikotarpiu negali savarankiškai skųstis dusuliu ar kvėpavimo sunkumais, ir tik atidžiai išanalizavus visus subjektyvius paciento pojūčius, gydytojas gali nustatyti pradines kvėpavimo nepakankamumo apraiškas.

Tokiais atvejais LOPL sergantys pacientai gali pastebėti laipsnišką fizinio krūvio tolerancijos mažėjimą, kuris pasireiškia intuityviu ėjimo tempo sumažėjimu, poreikiu sustoti pailsėti, pavyzdžiui, lipant laiptais ir pan. Dažnai atliekant fizinį aktyvumą, kuris anksčiau buvo įprastas pacientui, jaučiamas stiprus raumenų nuovargis.

Laikui bėgant, kvėpavimo pasunkėjimas tampa vis akivaizdesnis, ir patys pacientai atkreipia dėmesį į šį svarbų ligos simptomą. Be to, dusulys tampa pagrindiniu LOPL sergančio paciento nusiskundimu. Išplitusioje stadijoje dusulys tampa iškvėpimo pobūdžio, stiprėjantis fizinio krūvio metu ir paūmėjus lėtiniam bronchitui. Šalto oro įkvėpimas, atmosferos slėgio sumažėjimas (didelis aukštis, skrydžiai lėktuvais) taip pat padidina dusulį.

Galiausiai, sunkiais atvejais bronchų obstrukcinis sindromas pasireiškia springstančio, neproduktyvaus kosulio priepuoliais, kurių diagnostinė ir prognostinė reikšmė iš esmės skiriasi nuo kosulio, kurį sukelia mukociliarinio transporto nepakankamumas ir gleivių hipersekrecija. Priepuolius dažnai lydi trumpalaikis obstrukcinio kvėpavimo nepakankamumo požymių sustiprėjimas – dusulys, cianozė, tachikardija, taip pat jungo venų patinimas, kuris gali būti susijęs su ankstyvu mažų bronchų iškvėpimo kolapsu. Kaip žinoma, šis bronchų obstrukcijos mechanizmas pagrįstas dviem pagrindinėmis priežastimis:

1. Kai iškvėpimo metu dėl skreplių, gleivinės edemos ar bronchų spazmo sutrinka oro judėjimas per mažus bronchus, smarkiai padidėja intrapulmoninis slėgis, dėl kurio dar labiau suspaudžiami maži bronchai ir dar labiau padidėja jų pasipriešinimas oro srautui. Šio mechanizmo vaidmuo sustiprėja skausmingo, neproduktyvaus kosulio ir plaučių emfizemos priepuolių metu, kai žymiai sumažėja plaučių audinio elastingumas.
2. Bernulio reiškinys yra antras pagal svarbą ankstyvo iškvėpimo bronchų kolapso mechanizmas jiems susiaurėjant. Oro slėgio išilgai ašies ir šoninio slėgio bronchų sienelėms suma yra pastovi vertė. Esant normaliam bronchų spindžiui ir santykinai mažam linijiniam oro srautui iškvėpimo metu, šoninis oro slėgis bronchų sienelėms yra pakankamai didelis, kad būtų išvengta ankstyvo jų kolapso.

Kai bronchai susiaurėja ir kosint, padidėja tiesinis oro srauto greitis, o šoninis slėgis smarkiai sumažėja, o tai prisideda prie ankstyvo mažųjų kvėpavimo takų kolapso pačioje iškvėpimo pradžioje.

Taigi, būdingiausias LOPL požymis yra ankstyvas kosulio su skrepliais atsiradimas, o tik po kelerių metų – iškvėpimo dusulio priepuolis. Tik retais atvejais dusulys gali būti pasireiškiantis ligos simptomas, pasireiškiantis kartu su produktyviu kosuliu. Šis LOPL klinikinių apraiškų vystymosi požymis būdingas pacientams, kuriems vienu metu intensyviai veikia keli rizikos veiksniai, pavyzdžiui, piktnaudžiavimas rūkymu kartu su darbu pavojingoje pramonės šakoje lakiųjų teršalų atmosferoje.

Fizinė apžiūra

Atliekant bendrą LOPL sergančių pacientų, sergančių pradinėmis ligos stadijomis, tyrimą, reikšmingų nukrypimų nuo normos paprastai nerandama. Ligai progresuojant, formuojantis bronchų obstrukciniam sindromui ir sunkiam kvėpavimo nepakankamumui, LOPL sergantiems pacientams atsiranda cianozė. Dėl arterinės hipoksemijos, oksihemoglobino sumažėjimo ir redukuoto hemoglobino koncentracijos padidėjimo iš plaučių tekančio kraujo pasekmė, cianozė paprastai tampa difuzinė ir turi savotišką pilkšvą atspalvį (difuzinė pilka cianozė). Ji labiau pastebima ant veido ir viršutinės kūno pusės. Oda šilta liečiant, jei pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdies liga, nėra širdies dekompensacijos požymių. Reikėtų nepamiršti, kad nėra tiesioginio ryšio tarp kvėpavimo nepakankamumo laipsnio ir cianozės sunkumo.

Esant kartu bronchektazei ar lėtiniam pūlingam bronchitui, kai kuriais atvejais, apžiūrėjus, galima aptikti savotišką pirštų galinių falangų sustorėjimą būgnelių pavidalu ir nagų pasikeitimą laikrodžio stikliukų pavidalu („būgnelių“ ir „laikrodžio stikliukų“ simptomas).

Galiausiai, dekompensuotos lėtinės plaučių širdies ligos ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo atsiradimą gali lydėti periferinės edemos atsiradimas, taip pat cianozės pobūdžio pasikeitimas – ji tampa mišri: difuzinės odos spalvos fone išryškėja intensyvesnis lūpų, pirštų galiukų ir kt. mėlynumas (akrocianozė).

Beveik visiems pacientams, sergantiems LOPL, apžiūros metu pastebimas emfizeminis krūtinės žymė. Įprastais atvejais stebima:

• padidėjęs skersinis ir ypač priekinis-posteriorinis krūtinės dydis (kai kuriais atvejais jis tampa „statinės formos“);
• „Trumpas kaklas“ dėl to, kad įkvėpimo metu krūtinė tarsi sustingsta;
• išsiplėtęs (daugiau nei 90°) epigastrinis kampas;
• supraklavikinių duobių išlyginimas arba išsipūtimas;
• horizontaliau šonkaulių kryptis ir padidėjęs tarpšonkaulinis tarpas;
• tvirtas pečių ašmenų prigludimas prie krūtinės ir kt.

Dėl plaučių emfizemos išsivystymo susilpnėjęs balso fremitas, tačiau simetriškose krūtinės ląstos srityse jis toks pat.

Perkusija atskleidžia dėžutės perkusijos garsą per visą plaučių paviršių. Apatiniai plaučių kraštai pasislenka žemyn, o viršutiniai – aukštyn. Apatinio plaučių krašto kvėpavimo takas, paprastai 6–8 cm, sumažėja.

Auskultacijos metu dažniausiai girdimas susilpnėjęs vezikulinis kvėpavimas, įgaunantis ypač žemą toną (medvilninis kvėpavimas), kuris taip pat susijęs su plaučių emfizema. Kvėpavimo susilpnėjimas, kaip taisyklė, vienodai pasireiškia simetriškose plaučių srityse. Taip pat pastebimas iškvėpimo fazės pailgėjimas dėl bronchų obstrukcinio sindromo (paprastai įkvėpimo ir iškvėpimo santykis yra 1:1,1 arba 1:1,2). Pradinėse LOPL vystymosi stadijose, kai vyrauja uždegiminiai pokyčiai bronchuose, o plaučių emfizema dar nėra tokia ryški, virš plaučių laukų girdimas šiurkštus kvėpavimas.

Būdingiausias lėtinio obstrukcinio bronchito auskultacijos požymis yra difuzinis sausas švokštimas. Jų tonas priklauso nuo bronchų, kuriuose jie susidaro, kalibro. Didelis (diskantinis) sausas švokštimas rodo reikšmingą distalinių (mažųjų) bronchų susiaurėjimą dėl didelio kiekio klampaus skreplių, gleivinės edemos arba mažųjų bronchų spazmo. Švokštimas geriausiai girdimas iškvėpimo metu ir keičiasi kosint (dažniausiai išnyksta arba susilpnėja). Priešingai, priverstinis iškvėpimas padidina arba padidina aukšto dažnio sausą švokštimą.

Žemas (bosinis) zvimbimas ir „dūzgiantis“ sausas švokštimas rodo klampaus skreplių buvimą proksimaliniuose (dideliuose ir vidutiniuose) bronchuose.

Kai kuriais gana retais atvejais pacientams, sergantiems LOPL, taip pat gali pasireikšti drėgni, smulkūs ir vidutinio dydžio burbuliuojantys karkalai, rodantys skystų skreplių buvimą bronchuose arba su bronchais susijusiose cistinėse formacijose. Tokiais atvejais dažniausiai pasireiškia bronchektazė.

Svarbus auskultacijos reiškinys pacientams, sergantiems lėtiniu obstrukciniu bronchitu ir LOPL, yra tolimas auskultacijos švokštimas. Paprastai jam būdingas ilgas, ištęstas, daugiatonis sausas švokštimas, dažniausiai ryškesnis iškvepiant.

Esant sunkiam bronchų obstrukcijos sindromui, tolimas švokštimas dažnai girdimas daug geriau nei sausas švokštimas, aptinkamas krūtinės ląstos auskultacijos metu.

Sergant LOPL, visada svarbu teisingai įvertinti širdies ir kraujagyslių sistemos tyrimo metu gautus fizinius duomenis, kurie gali rodyti plaučių arterinės hipertenzijos ir plaučių širdies ligos buvimą. Tokie požymiai yra padidėjęs ir difuzinis širdies impulsas bei epigastrinė pulsacija, rodantys ryškią dešiniojo skilvelio hipertrofiją ir išsiplėtimą. Tokiais atvejais perkusija gali atskleisti santykinio širdies bukumo dešiniojo krašto poslinkį į dešinę (dešiniojo skilvelio ir dešiniojo prieširdžio išsiplėtimas), o auskultacija gali atskleisti pirmojo širdies tono susilpnėjimą ir švelnų sistolinį triburio vožtuvo regurgitacijos ūžesį, kuris paprastai išsivysto esant ryškiam dešiniojo skilvelio išsiplėtimui pacientams, sergantiems dekompensuota plaučių širdies liga. Čiuresys dažnai sustiprėja gilaus įkvėpimo metu (Rivero-Corvallo simptomas), nes šiuo kvėpavimo ciklo laikotarpiu padidėja kraujo tekėjimas į dešinę širdį ir atitinkamai į dešinįjį prieširdį regurgituojančio kraujo tūris.

Sunkiais ligos atvejais, lydimais plaučių arterinės hipertenzijos ir plaučių širdies ligos, pacientams, sergantiems LOPL, gali pasireikšti paradoksalus pulsas – sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas ramaus gilaus įkvėpimo metu daugiau nei 10 mm Hg. Šio reiškinio mechanizmas ir jo diagnostinė reikšmė išsamiai aprašyti šio vadovo pirmojo tomo 13 skyriuje.

Pažymėtina, kad dauguma išvardytų simptomų pasireiškia išsivysčius ryškiems plaučių širdies ligos ir lėtinio širdies nepakankamumo požymiams. Būdingiausio dešiniojo skilvelio hipertrofijos klinikinio požymio – padidėjusio širdies impulso ir epigastrinės pulsacijos – jautrumas net ir sunkiais ligos atvejais neviršija 50–60 %.

Būdingiausi bronchų obstrukcinio sindromo požymiai pacientams, sergantiems LOPL, yra šie:

• Dusulys, daugiausia iškvėpimo pobūdžio, atsirandantis arba sustiprėjantis fizinio krūvio ir kosulio metu.
• Įsilaužimo, neproduktyvaus kosulio priepuoliai, kurių metu reikia daug kosulio pastangų, kad būtų atkosėtas nedidelis kiekis skreplių, kurių kiekvieno stiprumas pastebimai sumažėja.
• Iškvėpimo fazės pailginimas ramaus ir ypač priverstinio kvėpavimo metu.
• Antrinės plaučių emfizemos buvimas.
• Išsklaidytas aukšto dažnio sausas švokštimas plaučiuose, girdimas ramaus arba priverstinio kvėpavimo metu, taip pat tolimas švokštimas.

Taigi, lėtinis obstrukcinis bronchitas yra lėtai progresuojanti liga, kurios klinikiniai simptomai palaipsniui didėja ir yra privalomai pasireiškiantys skirtingais ligos progresavimo etapais:

• sutrikusios mukociliarinės pernašos sindromas (kosulys, skrepliai);
• bronchų obstrukcinis sindromas;
• obstrukcinio tipo kvėpavimo nepakankamumas, lydimas arterinės hipoksemijos ir vėliau hiperkapnijos;
• plaučių arterinė hipertenzija;
• kompensuota ir dekompensuota lėtinė plaučių širdies liga.

Įvairių išvardytų sindromų klinikinių apraiškų derinių galimybė paaiškina individualios klinikinės ligos eigos įvairovę.

Praktiškai svarbūs yra įvairūs lėtinio bronchito ir plaučių emfizemos požymių deriniai, priklausomai nuo to, kurie išskiria du pagrindinius LOPL klinikinius tipus:

Emfizeminis tipas (A tipas, „dusulys“, „rožinis pūlinys“) pasižymi dideliu plaučių emfizemos morfologinių ir funkcinių požymių dominavimu, o lėtinio bronchito simptomai yra išreikšti daug mažiau. Emfizeminis LOPL tipas dažnai išsivysto asmenims, turintiems asteninę kūno sudėjimą ir sumažėjusį kūno svorį. Plaučių oro kaupimąsi užtikrina vožtuvų mechanizmas („oro gaudyklė“): įkvėpus oro srautas patenka į alveoles, o iškvėpimo pradžioje arba viduryje mažieji kvėpavimo takai užsidaro dėl mažųjų bronchų kolapso. Todėl iškvėpimo metu kvėpavimo takų pasipriešinimas oro srautui žymiai padidėja.

Ryški, dažniausiai panacinarinė, plaučių emfizema ir padidėjęs plaučių audinio elastingumas, nesuteikiantis pastebimo pasipriešinimo įkvėpimui, žymiai padidina alveolių ventiliaciją ir minutinį kvėpavimo tūrį. Todėl kvėpavimas ramybės būsenoje paprastai būna retas ir gilus (hipoventiliacijos nėra).

Taigi, pacientams, sergantiems emfizematiniu LOPL tipu, palaikomas normalus vertikalus ventiliacijos ir kraujotakos gradientas plaučiuose, todėl ramybės būsenoje nėra reikšmingų ventiliacijos-perfuzijos santykių sutrikimų ir atitinkamai dujų mainų sutrikimų, palaikoma normali kraujo dujų sudėtis.

Tačiau plaučių difuzijos pajėgumas ir rezervinis ventiliacijos tūris smarkiai sumažėja dėl sumažėjusio bendro alveolių-kapiliarų membranos paviršiaus ploto ir kapiliarų bei alveolių sumažėjimo. Tokiomis sąlygomis menkiausias fizinis aktyvumas pagreitina plaučių kraujotaką, o plaučių difuzijos pajėgumas ir ventiliacijos tūris atitinkamai nepadidėja. Dėl to sumažėja PaO2, išsivysto arterinė hipoksemija ir atsiranda dusulys. Todėl pacientams, sergantiems emfizematozine LOPL, dusulys ilgą laiką pasireiškia tik fizinio krūvio metu.

Ligos progresavimas ir tolesnis plaučių difuzijos pajėgumo sumažėjimas lydimas dusulio atsiradimo ramybės būsenoje. Tačiau net ir šioje ligos stadijoje išlieka aiški dusulio sunkumo priklausomybė nuo fizinio aktyvumo kiekio.

Atsižvelgiant į tokią kvėpavimo sutrikimų dinamiką pacientams, sergantiems emfizematozine LOPL, detalus kvėpavimo nepakankamumo, plaučių arterinės hipertenzijos ir lėtinės plaučių širdies ligos vaizdas susidaro palyginti vėlai. Kosulys su nedideliu skreplių kiekiu šiems pacientams paprastai atsiranda po dusulio atsiradimo. Pasak Mitchell RS, visi LOPL simptomai išsivysto 5–10 metų vėliau nei sergant bronchitu.

Dusulio buvimas fizinio krūvio metu, po kurio pacientai ilgą laiką „pūsčia“, išpūsdami skruostus, intuityviai pasiekdami padidėjusį intrapulmoninį slėgį, kuris šiek tiek sumažina ankstyvo iškvėpimo bronchų kolapso reiškinį, taip pat ilgalaikis cianozės nebuvimas ir plaučių širdies ligos požymiai buvo pagrindas tam, kad pacientai, sergantys emfizematiniu LOPL tipu, vadinami „rausvais pūliais“.

Bronchito tipas (B tipas, „mėlynasis pūtikas“) paprastai atitinka aukščiau aprašytas lėtinio obstrukcinio bronchito apraiškas kartu su centroacinarine plaučių emfizema. Šiame LOPL eigos variante dėl gleivių hipersekrecijos, gleivinės edemos ir bronchų spazmo žymiai padidėja pasipriešinimas tiek iškvėpimui, tiek įkvėpimui, o tai lemia bendrosios ir alveolinės hipoventiliacijos atsiradimą daugiausia apatinėse plaučių dalyse, vertikalaus ventiliacijos gradiento pokytį ir ankstyvus ventiliacijos-perfuzijos santykių sutrikimus, dėl kurių atsiranda arterinė hipoksemija ir dusulys. Vėlesnėse ligos stadijose dėl kvėpavimo raumenų nuovargio ir funkcinės negyvos erdvės padidėjimo padidėja PaCO2 ir atsiranda hiperkapija.

Sergant bronchito tipo LOPL, plaučių arterinė hipertenzija išsivysto anksčiau nei sergant emfizeminiu tipu, atsiranda dekompensuotos lėtinės plaučių širdies ligos požymių.

Plaučiuose aptinkami auskultuojantys bronchų obstrukcinio sindromo požymiai (sausas švokštimas, užsitęsęs iškvėpimas); dažniau stebima cianozė, periferinė edema ir kiti kvėpavimo nepakankamumo bei lėtinės plaučių širdies ligos požymiai, todėl tokie pacientai kartais perkeltine prasme vadinami „mėlynakiais edematiniais“ (pilvo pūtimu).

Du aprašyti grynos formos klinikiniai ligos eigos variantai yra gana reti, ypač emfizematozinis LOPL tipas. Praktikuojantis gydytojas dažniau susiduria su mišriu ligos eigos variantu.

Lėtinio obstrukcinio bronchito komplikacijos

Svarbiausios lėtinio obstrukcinio bronchito komplikacijos yra šios:

• plaučių emfizema;
• kvėpavimo nepakankamumas (lėtinis, ūminis, ūminis lėtinio fone);
• bronchektazė;
• antrinė plaučių arterinė hipertenzija;
• plaučių širdies liga (kompensuota ir dekompensuota).

Verta atkreipti dėmesį į didelį ūminės pneumonijos dažnį pacientams, sergantiems lėtiniu obstrukciniu bronchitu. Tai paaiškinama bronchų užsikimšimu klampiomis skrepliais, jų drenažo funkcijos sutrikimu ir staigiu vietinės bronchopulmoninės apsaugos sistemos funkcijos sumažėjimu. Savo ruožtu ūminė pneumonija, kuri gali būti sunki, pablogina bronchų praeinamumo sutrikimus.

Itin sunki lėtinio obstrukcinio bronchito komplikacija yra ūminis kvėpavimo nepakankamumas, dėl kurio išsivysto ūminė respiracinė acidozė. Ūminio kvėpavimo nepakankamumo atsiradimą dažnai sukelia ūminės virusinės, mikoplazminės ar bakterinės infekcijos įtaka, rečiau – plaučių embolija, savaiminis pneumotoraksas, jatrogeniniai veiksniai (gydymas beta adrenoblokatoriais; migdomaisiais vaistais, raminamaisiais vaistais, narkotiniais vaistais, slopinančiais kvėpavimo centrą).

Viena iš dažniausių ir prognostiškai nepalankių ilgalaikio lėtinio obstrukcinio bronchito komplikacijų yra lėtinė plaučių širdies liga.

Kursas ir prognozė

LOPL eigai būdingas nuolatinis bronchų obstrukcijos ir kvėpavimo nepakankamumo progresavimas. Jei sveikų nerūkančių asmenų, vyresnių nei 35–40 metų, FEV1 kasmet sumažėja 25–30 ml, tai šio integralaus plaučių ventiliacijos rodiklio mažėjimo greitis pacientams, sergantiems LOPL, ir rūkantiems pacientams yra žymiai didesnis. Manoma, kad pacientams, sergantiems LOPL, metinis FEV1 sumažėjimas yra bent 50 ml.

Pagrindiniai veiksniai, lemiantys nepalankią LOPL sergančių pacientų prognozę, yra šie:

• amžius virš 60 metų;
• ilga rūkymo istorija ir didelis šiuo metu rūkomų cigarečių skaičius;
• dažni ligos paūmėjimai;
• mažos pradinės FEV1 vertės ir mažėjimo tempai;
• plaučių arterinės hipertenzijos ir lėtinės plaučių širdies ligos vystymasis;
• sunkių gretutinių ligų buvimas;
• vyriška lytis;
• žemas LOPL sergančių pacientų socialinis statusas ir bendras kultūros lygis.

Dažniausios LOPL sergančių pacientų mirties priežastys yra ūminis kvėpavimo nepakankamumas ir lėtinis širdies nepakankamumas. Rečiau LOPL sergantys pacientai miršta nuo sunkios pneumonijos, pneumotorakso, širdies aritmijų ir plaučių embolijos.

Yra žinoma, kad maždaug 2/3 pacientų, sergančių sunkia LOPL, miršta per pirmuosius 5 metus nuo kraujotakos dekompensacijos požymių atsiradimo, susiformavusios lėtinės plaučių širdies ligos fone. Tyrimų duomenimis, 7,3 % pacientų, sergančių kompensuota LOPL, ir 29 % pacientų, sergančių dekompensuota plaučių širdies liga, miršta per 2 stebėjimo metus.

Tinkamo gydymo paskyrimas ir prevencinių priemonių įgyvendinimas gali sumažinti bronchų obstrukcijos didėjimo greitį ir pagerinti ligos prognozę. Taigi, vien metus rūkyti po kelių mėnesių, galima pastebimai sumažinti bronchų obstrukcijos didėjimo greitį, ypač jei tai daugiausia lemia grįžtamasis obstrukcijos komponentas, o tai pagerina ligos prognozę.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]