Lėtinis frontitas - priežastys ir patogenezė

Lėtinio priekinio sinusito priežastys

Ligos sukėlėjai dažniausiai yra kokos mikrofloros, ypač stafilokokų, atstovai. Pastaraisiais metais buvo pranešimų apie trijų oportunistinių mikroorganizmų – Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae ir Maxarelae catharrhalis – asociacijos sukėlėjų išskyrimą ir kokybę. Kai kurie gydytojai iš šio sąrašo neatmeta anaerobų ir grybelių.

Lėtinio priekinio sinusito patogenezė

Svarbų vaidmenį uždegiminio proceso formavimesi atlieka anatominis kaktinės įdubos susiaurėjimas, kuris sudaro prielaidas sinuso išėjimo angos užsikimšimui ir ligos vystymuisi. Esant obstrukcijai užpakalinėse nosies ertmės dalyse (adenoidams, apatinės ir vidurinės nosies kriauklių užpakalinių galų hipertrofijai), oro srautas tampa turbulentiškas, pažeisdamas sinuso gleivinę, kai keičiasi slėgis nosies ertmėje. Tai veda prie vietinio distrofinio proceso, pasireiškiančio edema ir gleivingu patinimu, ypač kaktos-nosies kanalo nosies angoje, vystymosi. Pakinta aerodinamika sinusuose, o tai sudaro prielaidas ūminiam kaktinės įdubos sinusitui atsirasti ir lėtiniam uždegimui sinusuose palaikyti.

Uždegiminio proceso kaktiniame sinuse išsivystymo tikimybę lemia daugelis veiksnių, iš kurių svarbiausias yra kaktos-nosies kanalo angų būklė, kurių normalus praeinamumas užtikrina tinkamą jos spindžio drenažą ir aeraciją. Per ją į sinusą prasiskverbia kraujagyslės, o burnos srityje susikaupia daugiausia taurinių ląstelių. Kaktos-nosies kanalų angų gleivinė dažniausiai patiria neigiamą poveikį, kai sutrinka aerodinamika nosies ertmėje dėl artimiausios vietos prie vidurinės nosies ertmės priekinių dalių. Priešingos ostiomeatalinio komplekso gleivinės pusės glaudžiai liečiasi, blakstienėlių judėjimas visiškai užblokuojamas, o sekreto transportavimas sustoja. Uždegiminis procesas bet kurioje iš „siaurų vietų“ lengvai plinta link netoliese esančių prienosinių ančių, dėl ko susiaurėja arba užsidaro jų anastomozės. Kaktos-nosies kanalo nosies angos užsikimšimas edematine gleivine arba vietiniu distrofiniu procesu (polipoze) sukelia kraujagyslių suspaudimą ir oro srauto į sinuso spindį nutrūkimą. Tai sukelia hipoksiją ir dujų mainų destabilizaciją jame. Pats deguonies parcialinio slėgio sumažėjimas slopina blakstienėlių mirgėjimą ir gleivių pernešimą. Dėl venų stagnacijos, didėjančios edemos ir gleivinės sustorėjimo padidėja atstumas nuo tinkamo sluoksnio arterinių kraujagyslių iki epitelio ląstelių, o tai lemia deguonies tiekimo į jas sutrikimą. Hipoksinėmis sąlygomis kaktos sinuso gleivinė pereina į aerobinę glikolizę, kaupdamasi nepakankamai oksiduoti medžiagų apykaitos produktai. Dėl patologinio proceso sekrete susidaro rūgštinė aplinka, kuri dar labiau sutrikdo mukociliarinį klirensą. Vėliau išsivysto sekreto stagnacija ir rūgščių-šarmų pusiausvyros poslinkis. Metabolinė acidozė taip pat paralyžiuoja lizocimo veikimą. Uždegiminis procesas vystosi uždaroje ertmėje, deguonies stokojančioje atmosferoje, kuri užtikrina palankų anaerobų augimą, slopina viršutiniuose kvėpavimo takuose prisitaikiusią mikroflorą, taip pat dėl Ig sunaikinimo ir proteolitinių fermentų gamybos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]