Miego ir kitos ligos

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Miego ir smūgio

75% atvejų smūgių sukurti per dieną, likę 25% yra už naktį miego laiką. Subjektyvių miego sutrikimų dažnis insulto metu yra 45-75%, o objektyvių pažeidimų dažnis siekia 100%, ir jie gali pasireikšti kaip nemiga, miego apnėjos sindromas, miego ciklo inversija. Miego struktūros pokyčiai ūminio insulto periodo metu turi reikšmingą prognostinę vertę, yra nespecifiniai, susidedantys iš gilių stadijų trukmės sumažėjimo ir paviršutiniškų stadijų didėjimo bei budrumo. Tuo pat metu mažėja kokybės rodikliai. Tam tikromis klinikinėmis sąlygomis (ypač sunkia liga ar ūmaus ligos stadija) miego struktūroje gali atsirasti specifinių reiškinių, kurie praktiškai nepasitaiko kitose patologinėse sąlygose. Kai kuriais atvejais šie reiškiniai rodo nepalankią prognozę. Taigi, gilių miego stadijų nebuvimas, labai didelis aktyvavimas, segmentiniai rodikliai, smegenų veiklos bruto asimetrija (vienpusis mieguistas suklys, K-kompleksai ir kt.) Rodo nepalankią prognozę. Manoma, kad šie pokyčiai gali būti siejami su difuziniais kamieninių ir kortikinių somnogeninių generatorių disfunkcijomis (nurodant jų organinį pažeidimą), taip pat su pernelyg didele aktyvuojančių sistemų funkcija, atspindinčia didelio skaičiaus sužadinančių neurotransmiterių (glutamato ir aspartato) išsiskyrimą ūminio insulto periodo metu.. Nepalankių (mirtinų) ligos pasekmių atveju miego stadijų išnykimas vyksta sekančiai sekai: greitas miegas - δ-miego - II etapas. Parodyta, kad pacientų, kuriems yra visi miego etapai, išgyvenamumas yra 89%. Nesant greitos miego, išgyvenamumas sumažėja iki 50%. Išnykus greitam miegui ir δ-miego, išgyvenamumas yra tik 17%. Jei negalite nustatyti miego mirtingumo stadijos pasiekia 100%. Iš to išplaukia, kad pilnas ir galutinis miego struktūros sunaikinimas atsiranda tik su gyvenimu nesuderinamais atvejais. Svarbus insulto eigos veiksnys yra miego analizė laikui bėgant. Taigi naktinio miego struktūros pagerėjimas pakartotiniais tyrimais po 7–10 dienų yra susijęs su išgyvenamumo padidėjimu iki 100%, net jei nėra teigiamos neurologinių apraiškų dinamikos. Miego apnėjos sindromo buvimas pacientams iki smegenų insulto pradžios pablogina ligos eigą. Kvėpavimo sutrikimų atsiradimas miego metu po insulto rodo difuzinį smegenų pažeidimą, kuris yra prognozinis neigiamas veiksnys.

Atsižvelgiant į privalomą miego sutrikimų pobūdį insulto metu, akivaizdu, kad į gydymo režimą reikia įtraukti miego narkotikus. Esant nakties miego sutrikimams pacientams, sergantiems insultu, tinkamiausia yra zopiklono, zolpidemo, melatonino receptas (invertuojant „miego-budrumo“ ciklą). Taip pat reikia atsižvelgti į didelį miego apnėjos atsiradimą insultu. Viena vertus, pacientams, sergantiems miego apnėjos sindromu, gali išsivystyti insultas, kuris pablogina jos prognozę, o miego apnėjos sindromas gali išsivystyti insulto metu dėl žalos tam tikroms smegenų sritims (pvz., Smegenų kamienui). Bet kuriuo atveju, esant miego apnėjai, reikalingos atitinkamos diagnostinės ir terapinės priemonės.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Miego ir epilepsija

Anksčiau terminai „miego epilepsija“ ir „mieguistumas epilepsija“ atspindėjo tik faktą, kad ligos apraiškos yra kasdien. Įvedus funkcinį neurologinį metodą paaiškėjo, kad tarp šių priepuolių formų yra esminių patogenetinių skirtumų. Pacientams, sergantiems mieguistumo epilepsija, miego struktūra buvo būdinga δ-miego reprezentacijos padidėjimui ir spontaniško aktyvavimo dažnumo sumažėjimui per šį etapą. Rastas aktyvaus poveikio trūkumas, pasireiškiantis visose funkcinėse būsenose (budrumo ir miego metu). Pacientams, sergantiems miego epilepsija, miego metu buvo nustatytas talamokortikinės sinchronizacijos padidėjimas.

Taip pat buvo aptiktos kitos epilepsijos priepuolių funkcijos, atsiradusios skirtingose smegenų funkcinėse būsenose. Pažadinimo epilepsijos atveju dažniau pastebima tipinė kairiųjų pusrutulio vieta (arba ji yra idiopatinių generalizuotų formų pavidalu), motorinių reiškinių metu. Kai miego epilepsijoje dominuoja židiniai dešinėje pusrutulyje, atakos metu paprastai pastebimi jutimo reiškiniai.

[14], [15], [16]

Epilepsijos sindromai, susiję su miegu

Yra keletas formų epilepsija, susijusios su miego laikotarpį: idiopathy ENV generalizuota epilepsija su toninius-kloninius traukulius, juveniline mioklonine epilepsija, kūdikystėje spazmai, gerybinės dalinės epilepsijos su centrotemporal šuoliai, gerybinės dalinės epilepsijos vaikystės su pakaušio paroxysm. Neseniai išaugo susidomėjimas autosomine dominuojančia priekine epilepsija su naktinėmis paroksikomis ir Landau-Kleffner sindromu.

Sudėtingi daliniai traukuliai, atsiradę miego metu, dažniau siejami su naktine priekine epilepsija. Dažnai stebima ir naktinė epilepsija.

Paroksizminiai, nepaaiškinami pabudimai miego metu gali būti vienintelis nakties priepuolių pasireiškimas. Todėl pacientas klaidingai diagnozuotas miego sutrikimais. Šie paroxysmal arousal gali atsirasti esant giliam epilepsijos fokusui, ypač priekinėje epilepsijoje.

[17], [18]

Epilepsijos aktyvumas miego metu

1937 m. FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex pažymėjo, kad „įrašant EEG vieną minutę paviršinio miego, pateikiama daugiau informacijos apie epilepsijos diagnozavimą nei valandos tyrinėjimas pabudimo būsenoje“. Atsižvelgiant į skirtingas funkcines būsenas miego metu, jis atlieka dvigubą vaidmenį diagnozuojant epilepsiją. Viena vertus, kai kurios funkcinės būsenos miego metu turi antiepilepsinį poveikį (δ-miego ir PBS). Kita vertus, FMS II etapas turi epilepsijos efektą. Iš tiesų, PMS II etapas yra paroksizminių elementų rinkinys - mieguistieji velenai, viršūnių aštrūs potencialai, teigiami pakaušio aštrūs miego bangos (λ-bangos), K-kompleksai ir pan. Pacientui, sergančiam epilepsija dėl GABA-erginių sistemų trūkumo, šie elementai gali būti transformuojami į tipišką epilepsiją reiškiniai (didžiausios lėtos bangos kompleksai).

Nustatyta, kad paviršinis miegas vaidina svarbų vaidmenį nustatant epilepsiją. Atradus PBS, buvo nustatyta, kad lėtos bangos miegas selektyviai palengvina generalizuotų priepuolių atsiradimą, o PBS - dalinis, ypač laikinas. Kartais laikinas epilepsija pasireiškia tik EEG paroxysms, be klinikinių apraiškų, ir nutraukus epilepsijos aktyvumą, normalus PBS modelis atkuriamas. Pastaraisiais metais nustatyta, kad PBS atsiradusios adhezijos leidžia tiksliau lokalizuoti epilepsijos fokusą, negu lėtai bangos miego metu atsiradusios adhezijos. Laiko epilepsijos paroksismai, pasireiškiantys selektyviai PBS, rodo galimą sapną ir tokio tipo epilepsijos aktyvumą.

Miego trūkumas didina epilepsijos aktyvumą ir išpuolių dažnumą, kuris buvo įrodytas miego trūkumo metu. Tačiau pacientams, sergantiems refrakterine epilepsija, miego trūkumas gali neturėti reikšmingo poveikio ligos eigai.

Naujausios kartos antikonvulsantai (valproinė rūgštis, lamotriginas, gabapentinas, levetiracetamas) paprastai turi mažiau ryškių pasekmių miego modeliams nei barbitūratai ir benzodiazepinai, kurie prisideda prie terapijos veiksmingumo, geresnės tolerancijos ir gyvenimo kokybės normalizavimo pacientams, sergantiems epilepsija.

[19], [20]

Miegas ir parkinsonizmas

Klinikinis parkinsonizmo vaizdas turi daugybę savybių, kurios leidžia mums kalbėti apie specifines patogenezės mechanizmus, kurie nėra būdingi kitoms organinės smegenų patologijos formoms. Visų pirma, daugelio simptomų išnykimo miego metu reiškinys turėtų būti priskiriamas parkinsonizmo „paslaptims“. Padėtis dar labiau stebina, nes miego metu dopaminerginės sistemos mažina jų aktyvumą, kaip rodo, ypač padidėjusio prolaktino, somatotropinio hormono ir melatonino kiekio per šį laikotarpį. Kitaip tariant, neįmanoma paaiškinti parkinsonizmo simptomų išnykimo svajonėje dopaminerginių sistemų aktyvinimo požiūriu. Parkinsonizmo požymiai silpnėja arba visiškai išnyksta hipnotizuojančioje būsenoje, mieguistant, paradoksaliomis kinezijomis ir kai kuriose kitose situacijose, kurioms būdinga tam tikra emocinė būsena. Stiprumo ir drebulio sujungimas su „miego-budrumo“ ciklu, taip pat emocinės būsenos ypatumais nėra atsitiktinis ir atspindi nespecifinių smegenų sistemų vaidmenį jų patogenezėje.

Naktinio miego struktūros analizė pagerino pagrindinio parkinsonizmo budrumo požymių supratimą. Nėra atsitiktinumo, kad parkinsonizmo tyrimo istorija glaudžiai susijusi su miego ir budrumo smegenų mechanizmų tyrimo istorija. Prisiminkite, kad mieguistos encefalito epidemija Ekonomika ne tik paskatino intensyvesnį parkinsonizmo tyrimą, bet ir tapo fizinių smegenų miego modelių tyrimų priežastimi. Gana glaudžius funkcinius ir morfologinius ryšius tarp smegenų sistemų, susijusių su mieguistumu ir miega, ir struktūromis, sukeliančiomis Parkinsono ligą, patvirtina klinikinis akių ir lėtinių encefalito etapų vaizdas. Mieguistumo ir okulomotorinių sutrikimų derinys jau leido „Econom“ daryti prielaidą, kad miego reguliatorius yra trečiojo skilvelio, esančio netoli Sylvian akveduko, regione.

Dažniausias polisomnografijos reiškinys Parkinsono ligoniams yra karotidinių verplių mažinimas. Daroma prielaida, kad karotidinių velenų sunkumas siejasi su raumenų tonais ir kad karotidinių velenų reguliavimą ir raumenų tonusą atlieka kai kurios įprastos ekstrapiramidinės struktūros. Gydant levodopą, kartu su akinezijos ar standumo sumažėjimu, didėja karotidinių verpstių pavaizdavimas.

Tarp kitų naktinio miego į parkinsonizmo požymių, reikėtų paminėti PBS buvimą (būdingas tik pacientams, turintiems žymią raumenų standumą). Šiam reiškiniui paaiškinti buvo pasiūlyta idėja apie Parkinsono mechanizmo pažeidimų mechanizmą, kuris mažina raumenų tonusą ir vaidina svarbų vaidmenį įgyvendinant REM. Taip pat aprašyti PBS kokybiniai pokyčiai: svajonių dažnio sumažėjimas, nepakankamas raumenų tono sumažėjimas, blefarospazmo atsiradimas ir kt.

Pažymėtina, kad parkinsonizmo metu dažnai pasireiškia miego sutrikimai (sunku užmigti, bendra naktinio miego trukmė, dažni spontaniški pabudimai, mieguistumas dienos metu). Levodopos terapijos poveikis miego struktūrai susideda iš miego ašių reprezentacijos padidėjimo (taip pat ir bendros miego trukmės) ir ciklinės organizacijos pagerėjimo. Šie duomenys rodo, kad vaistas normalizuoja miego struktūrą. Be to, pacientų, sergančių parkinsonizmu, nakties miego struktūroje galima rasti jautrius parametrus, tinkamus nustatyti optimalią levodopos dozę ir terapinį veiksmingumą.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]