Miegas ir kitos ligos

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Miegas ir insultas

75 % atvejų insultai ištinka dieną, likę 25 % – nakties miego metu. Subjektyvių miego sutrikimų dažnis insulto metu yra 45–75 %, o objektyvių sutrikimų dažnis siekia 100 %, ir jie gali pasireikšti nemigos, miego apnėjos sindromo, miego ciklo inversijos atsiradimu ar sustiprėjimu. Miego struktūros pokyčiai ūminiu insulto laikotarpiu turi svarbią prognostinę vertę, yra nespecifinio pobūdžio, susidedantys iš giliųjų stadijų trukmės sumažėjimo ir paviršinių stadijų bei budrumo padidėjimo. Lygiagrečiai mažėja ir kokybės rodikliai. Esant tam tikroms klinikinėms būklėms (itin sunki būklė arba ūminė ligos stadija), miego struktūroje galima pastebėti specifinių reiškinių, kurie praktiškai nepasitaiko esant kitoms patologinėms būklėms. Šie reiškiniai kai kuriais atvejais rodo nepalankią prognozę. Taigi, giliųjų miego stadijų nebuvimo, itin didelio aktyvumo, segmentinių indeksų, taip pat bendros smegenų veiklos asimetrijos (vienpusės miego verpstės, K kompleksai ir kt.) nustatymas rodo nepalankią prognozę. Manoma, kad nurodyti pokyčiai gali būti susiję su difuzine makroskopine kamieninių ir žievinių miego generatorių disfunkcija (kuri rodo jų organinį pažeidimą), taip pat su pernelyg didele aktyvuojančių sistemų funkcija, atspindinčia daugybės sužadinamųjų neurotransmiterių (glutamato ir aspartato) išsiskyrimą ūminiu insulto laikotarpiu. Nepalankios (mirtinos) ligos baigties atvejais miego stadijos išnyksta tokia seka: REM miegas - δ miegas - II stadija. Įrodyta, kad pacientų, turinčių visas miego stadijas, išgyvenamumas yra 89%. Nesant REM miego, išgyvenamumas sumažėja iki 50%. Išnykus REM miegui ir δ miegui, išgyvenamumas siekia tik 17%. Jei miego stadijų nustatyti neįmanoma, mirtingumas siekia 100%. Iš to išplaukia, kad visiškas ir galutinis miego struktūros sunaikinimas įvyksta tik su gyvenimu nesuderinamais atvejais. Svarbus insulto eigos prognostinis veiksnys yra miego dinamikos analizė. Taigi, naktinio miego struktūros pagerėjimas pakartotinio tyrimo metu po 7-10 dienų yra susijęs su išgyvenamumo padidėjimu iki 100% net ir nesant teigiamos neurologinių apraiškų dinamikos. Miego apnėjos sindromo buvimas pacientams prieš insulto atsiradimą pablogina ligos eigą. Kvėpavimo sutrikimų atsiradimas miego metu po insulto rodo difuzinį smegenų pažeidimą, kuris yra prognostiškai nepalankus veiksnys.

Atsižvelgiant į privalomą miego sutrikimų pobūdį insulto atveju, akivaizdu, kad į gydymo režimą būtina įtraukti migdomuosius vaistus. Esant naktinio miego sutrikimams insulto pacientams, tinkamiausia skirti zopikloną, zolpidemą, melatoniną (su miego ir budrumo ciklo inversija). Taip pat būtina atsižvelgti į didelį miego apnėjos sindromo dažnį insulto atveju. Viena vertus, pacientams, sergantiems miego apnėjos sindromu, gali išsivystyti insultas, kuris pablogina jo prognozę, kita vertus, miego apnėjos sindromas gali išsivystyti insulto atveju dėl tam tikrų smegenų sričių (pavyzdžiui, smegenų kamieno) pažeidimo. Bet kuriuo atveju, esant miego apnėjos sindromui, būtinos tinkamos diagnostinės ir terapinės priemonės.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Miegas ir epilepsija

Anksčiau terminai „miego epilepsija“ ir „budrumo epilepsija“ atspindėjo tik tai, kad ligos apraiškos buvo kasdienės. Įdiegus funkcinės neurologijos metodą, paaiškėjo, kad tarp šių priepuolių formų yra esminių patogenetinių skirtumų. Pacientų, sergančių budrumo epilepsija, miego struktūrai buvo būdingas padidėjęs δ-miego vaizdavimas ir sumažėjęs savaiminio aktyvavimo perėjimo į šią stadiją dažnis. Nustatytas aktyvuojančių poveikių trūkumas, pasireiškiantis visose funkcinėse būsenose (budrumo ir miego metu). Pacientams, sergantiems miego epilepsija, nustatytas padidėjęs talamokortikalinis sinchronizavimas miego metu.

Taip pat aptikti kiti epilepsijos priepuolių, pasireiškiančių skirtingose smegenų funkcinėse būsenose, požymiai. Budriai epilepsijai būdinga židinių išsidėstymas kairiajame smegenų pusrutulyje (arba jam būdingos idiopatinės generalizuotos formos), priepuolio metu dažniau pastebimi motoriniai reiškiniai. Miego epilepsijos atveju vyrauja dešiniojo smegenų pusrutulio židiniai, priepuolio metu dažniausiai pastebimi sensoriniai reiškiniai.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Su miegu susiję epilepsijos sindromai

Yra kelios su miegu susijusios epilepsijos formos: idiopatinė generalizuota epilepsija su toniniais-kloniniais traukuliais, jaunatvinė miokloninė epilepsija, kūdikių spazmai, gerybinė dalinė epilepsija su centrotemporaliniais priepuoliais, gerybinė dalinė vaikystės epilepsija su pakaušio paroksizmais. Pastaruoju metu išaugo susidomėjimas autosomine dominantine priekinės skilties epilepsija su naktiniais paroksizmais ir Landau-Kleffnerio sindromu.

Sudėtingi daliniai priepuoliai, kurie atsiranda miego metu, dažniau siejami su naktine kaktinės skilties epilepsija. Naktinė smilkininės skilties epilepsija taip pat gana dažna.

Paroksizminiai, nepaaiškinami pabudimai miego metu gali būti vienintelė naktinių priepuolių apraiška. Dėl to pacientui klaidingai diagnozuojamas miego sutrikimas. Šie paroksizminiai pabudimai gali pasireikšti esant giliam epilepsijos židiniui, ypač sergant priekinės skilties epilepsija.

[ 17 ], [ 18 ]

Epilepsinis aktyvumas miego metu

Jau 1937 m. F. A. Gibbsas, E. L. Gibbsas ir V. G. Lenoexas pažymėjo, kad „EEG įrašymas vienos minutės lengvo miego metu suteikia daugiau informacijos epilepsijai diagnozuoti nei valandos tyrimas budrumo būsenoje“. Atsižvelgiant į skirtingų funkcinių būsenų buvimą miego metu, jis atlieka dvejopą vaidmenį diagnozuojant epilepsiją. Viena vertus, kai kurios funkcinės būsenos miego metu turi antiepilepsinį poveikį (δ miegas ir REM miegas). Kita vertus, II FMS stadija turi proepilepsinį poveikį. Iš tiesų, II FMS stadija yra paroksizminių elementų rinkinys – miego verpstės, viršūnių aštrūs potencialai, teigiamos pakaušio aštrios miego bangos (λ bangos), K kompleksai ir kt. Sergančiam epilepsija pacientui dėl GABAerginių sistemų nepakankamumo šie elementai gali transformuotis į tipiškus epilepsijos reiškinius („piko-lėtos bangos“ kompleksai).

Nustatyta, kad paviršutiniškas miegas vaidina svarbų vaidmenį nustatant epilepsinį aktyvumą. Atradus REM miegą, nustatyta, kad lėtos bangos miegas selektyviai palengvina generalizuotų priepuolių atsiradimą, o REM miegas – dalinius priepuolius, ypač laikinos kilmės. Kartais laikina epilepsija pasireiškia tik kaip paroksizmai EEG, be klinikinių apraiškų, o nutraukus epilepsinį aktyvumą, atsistato normalus REM miego vaizdas. Pastaraisiais metais nustatyta, kad REM miego metu atsirandantys priepuoliai leidžia tiksliau lokalizuoti epilepsinį židinį nei lėtos bangos miego metu atsirandantys priepuoliai. Laikini epilepsiniai paroksizmai, kurie selektyviai atsiranda REM miego metu, rodo galimą sapnų ir tokio tipo epilepsinio aktyvumo ryšį.

Miego trūkumas padidina epilepsijos aktyvumą ir priepuolių dažnį, kaip įrodyta miego trūkumo atveju. Tačiau pacientams, sergantiems gydymui atsparia epilepsija, miego trūkumas gali neturėti reikšmingos įtakos ligos eigai.

Naujausios kartos antikonvulsantai (valproinė rūgštis, lamotriginas, gabapentinas, levetiracetamas) paprastai turi silpnesnį poveikį miego struktūrai nei barbitūratai ir benzodiazepinai, o tai prisideda prie gydymo veiksmingumo, geresnio toleravimo ir gyvenimo kokybės normalizavimo pacientams, sergantiems epilepsija.

[ 19 ], [ 20 ]

Miegas ir parkinsonizmas

Klinikinis parkinsonizmo vaizdas turi daug bruožų, leidžiančių kalbėti apie specifinius šios ligos patogenezės mechanizmus, nebūdingus kitoms organinės smegenų patologijos formoms. Visų pirma, daugelio simptomų išnykimo miego metu reiškinys turėtų būti priskirtas parkinsonizmo „mįslėms“. Padėtis dar labiau stebina, nes dopaminerginės sistemos miego metu sumažina savo aktyvumą, ką ypač įrodo prolaktino, somatotropinio hormono ir melatonino kiekio padidėjimas šiuo laikotarpiu. Kitaip tariant, parkinsonizmo simptomų išnykimo miego metu negalima paaiškinti dopaminerginių sistemų aktyvacijos požiūriu. Parkinsonizmo simptomai susilpnėja arba visiškai išnyksta hipnozės būsenoje, lunatizmo metu, esant paradoksalioms kinezijoms ir kai kuriose kitose situacijose, kurioms būdinga ypatinga emocinė būsena. Rigidiškumo ir tremoro ryšys su miego ir pabudimo ciklu, taip pat su emocinės būsenos ypatybėmis, nėra atsitiktinis ir atspindi nespecifinių smegenų sistemų vaidmenį jų patogenezėje.

Naktinio miego struktūros analizė leido mums geriau suprasti pagrindinius budrumo bruožus sergant parkinsonizmu. Neatsitiktinai parkinsonizmo istorija yra glaudžiai susijusi su smegenų miego ir budrumo mechanizmų tyrimų istorija. Prisiminkime, kad Economo letarginio encefalito epidemija ne tik paskatino intensyvesnius parkinsonizmo tyrimus, bet ir tapo priežastimi pradėti fiziologinius smegenų miego mechanizmų tyrimus. Gana glaudžius funkcinius ir morfologinius ryšius tarp smegenų budrumo ir miego sistemų bei struktūrų, kurių pažeidimas sukelia parkinsonizmą, liudija ūminės ir lėtinės letarginio encefalito stadijų klinikinis vaizdas. Mieguistumo ir akių motorikos sutrikimų derinys leido Economo teigti, kad miegą reguliuojantis aparatas yra trečiojo skilvelio srityje, netoli Silvijaus akveduko.

Dažniausias polisomnografijos būdu nustatytas reiškinys pacientams, sergantiems parkinsonizmu, yra miego verpsčių sumažėjimas. Daroma prielaida, kad miego verpsčių raiška koreliuoja su raumenų tonusu ir kad miego verpsčių bei raumenų tonuso reguliavimą atlieka kai kurios įprastos ekstrapiramidinės struktūros. Gydymo levodopa vaistais metu, lygiagrečiai su akinezijos ar rigidiškumo sumažėjimu, miego verpsčių buvimas padidėja.

Kiti naktinio miego požymiai sergant parkinsonizmu yra REM miego sumažėjimas (būdingas tik pacientams, kuriems yra ryškus raumenų rigidiškumas). Šiam reiškiniui paaiškinti buvo pasiūlyta idėja apie mechanizmų, mažinančių raumenų tonusą ir atliekančių svarbų vaidmenį įgyvendinant greitų akių judesių miegą, sutrikimą sergant parkinsonizmu. Taip pat aprašyti kokybiniai REM miego nukrypimai: sapnų dažnio sumažėjimas, nepakankamas raumenų tonuso sumažėjimas, blefarospazmo atsiradimas ir kt.

Reikėtų pažymėti, kad miego sutrikimai sergant parkinsonizmu yra labai dažni (sunkumai užmigti, sutrumpėjusi bendra nakties miego trukmė, dažni savaiminiai pabudimai, mieguistumas dieną). Levodopos terapijos poveikis miego struktūrai pasireiškia miego verpsčių skaičiaus padidėjimu (taip pat ir bendros miego trukmės pailgėjimu) bei jo ciklinės organizacijos pagerėjimu. Šie duomenys rodo normalizuojantį vaisto poveikį miego struktūrai. Be to, jautrių parametrų, tinkamų optimaliai levodopos dozei ir terapiniam veiksmingumui nustatyti, galima rasti parkinsonizmu sergančių pacientų nakties miego struktūroje.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]