Epilepsija - informacijos apžvalga

Epilepsija yra viena iš dažniausių ir rimčiausių neurologinių ligų, pasireiškiančių bet kuriame amžiuje. Nepaisant didelės pažangos diagnozuojant ir gydant šią ligą, daugeliui pacientų esami gydymo metodai neleidžia tinkamai kontroliuoti priepuolių arba sukelia didelį šalutinį poveikį.

Epilepsijos priepuolis yra nenormalus, nekontroliuojamas smegenų žievės pilkosios medžiagos neuronų elektrinio aktyvumo protrūkis, laikinai sutrikdantis normalią smegenų funkciją. Paprastai jį lydi trumpas sąmonės sutrikimo epizodas su motorikos, sensorikos ir elgesio sutrikimais.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Priežastys epilepsijos

Izoliuotą epilepsijos priepuolį sveikiems asmenims gali sukelti grįžtami stresoriai (pvz., hipoksija, hipoglikemija; karščiavimas vaikams). Diagnozė nustatoma, kai pacientas patiria du ar daugiau epilepsijos epizodų, nesusijusių su grįžtamais stresoriais.

Pagal etiologiją epilepsija skirstoma į simptominę (su žinoma priežastimi, pavyzdžiui, smegenų augliu ar insultu) arba idiopatinę (priežastis nežinoma). Idiopatinė epilepsija gali turėti genetinį pagrindą.

Generalizuotų priepuolių metu aberantinis elektrinis aktyvumas nuo pat pradžių difuziškai apima visą abiejų pusrutulių žievę, todėl dažniausiai pastebimas sąmonės praradimas. Generalizuotos krizės dažniausiai siejamos su smegenų medžiagų apykaitos sutrikimais, įskaitant tuos, kuriuos sukelia genetiniai veiksniai. Generalizuotiems priepuoliams taip pat priskiriami naujagimių priepuoliai ir absansai, toniniai-kloniniai, atoniniai ir miokloniniai paroksizmai.

Daliniai (žiediniai) priepuoliai dažnai išsivysto dėl židininių struktūrinių sutrikimų. Patologinis neuronų aktyvumas prasideda vienoje žievės srityje. Dalinės krizės gali būti paprastos (be sąmonės sutrikimo) arba sudėtingos (su sąmonės pokyčiu, bet be visiško jos praradimo). Kartais, esant židininiam pažeidimui, iš jo sklindantis sužadinimas taip greitai apima abu smegenų pusrutulius, kad generalizuota krizė iš karto įvyksta, kai židininės apraiškos dar nespėjo išsivystyti, arba generalizuotas paroksizmas seka po trumpo židininio (kuris vadinamas antrine generalizacija).

Etiologiniai veiksniai

Valstija	Pavyzdžiai
Autoimuninės ligos	Cerebrinis vaskulitas, išsėtinė sklerozė (retai)
Smegenų edema	Eklampsija, hipertenzinė encefalopatija, skilvelių obstrukcija
Smegenų išemija	Adamso-Stokso sindromas, smegenų venų trombozė, emboliniai smegenų infarktai, vaskulitas
Trauminis smegenų sužalojimas	Gimdymo trauma, kaukolės lūžis, penetruojanti trauma
CNS infekcijos	ŽIV, smegenų abscesas, 4 dienų maliarija, meningitas, neurocisticerkozė, neurosifilis, toksoplazmozė, virusinis encefalitas
Įgimtos anomalijos	Genetiniai sutrikimai (pvz., penktos dienos traukuliai, lipidozės, tokios kaip Tay-Sachso liga), ligos, susijusios su sutrikusia neuronų migracija (pvz., heterotopijos)
Vaistai	Sukelia paroksizmus: kokainas, kiti CNS stimuliatoriai, ciklosporinas, takrolimuzas, pentilenetetrazolas, pikrotoksinas, strichninas. Mažina epilepsinio aktyvumo slenkstį: aminofilinas, antidepresantai, raminamieji antihistamininiai vaistai, vaistai nuo maliarijos, kai kurie neuroleptikai (pvz., klozapinas), buspironas, fluorokvinolonas, teofilinas.
Platus smegenų pažeidimas	Intrakranijiniai kraujavimai, navikai
Hipertermija	Karščiavimas, šilumos smūgis
Medžiagų apykaitos sutrikimai	Paprastai hipoglikemija, hiponatremija; rečiau aminoacidurija, hiperglikemija, hipomagnezemija, hipernatremija
Slėgio pokytis	Dekompresinė liga, hiperbarinė oksigenacija
Abstinencijos sindromai	Alkoholis, anestetikai, barbitūratai, benzodiazepinai

Penktos dienos priepuoliai (gerybiniai naujagimiai) yra toninės-kloninės krizės, kurios išsivysto sveikiems naujagimiams nuo 4 iki 6 gyvenimo dienos; viena iš formų yra paveldima.

Idiopatinė epilepsija paprastai prasideda nuo 2 iki 14 metų amžiaus. Simptominių priepuolių dažnis yra didžiausias naujagimiams ir vyresnio amžiaus žmonėms. Vaikams iki 2 metų jie paprastai atsiranda dėl vystymosi defektų, gimdymo traumų ar medžiagų apykaitos sutrikimų. Nemaža dalis suaugus pasireiškiančių priepuolių yra antriniai ir atsiranda dėl smegenų traumos, alkoholio vartojimo nutraukimo, navikų ar smegenų kraujagyslių ligų; 50 % atvejų krizių etiologija lieka nežinoma. Vyresnio amžiaus žmonių epilepsijos atvejai dažniausiai atsiranda dėl smegenų auglio ar insulto. Potrauminiai priepuoliai po trauminės smegenų traumos su kaukolės lūžiais, intrakranijiniu kraujavimu ar židininiu neurologiniu defektu išsivysto 25–75 % atvejų.

Asmenų, turinčių psichikos sutrikimų, epilepsinių paroksizmų imitacijos atvejai apibrėžiami kaip neepileptiniai arba pseudotraukuliai.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pathogenesis

Epilepsijos priepuolis atsiranda dėl sužadinimo ir slopinimo sistemų disbalanso smegenyse. Skirtingus ligos tipus sukelia skirtingi fiziologiniai mechanizmai ir jie yra susiję su skirtingų smegenų sričių pažeidimais. Kai kurie vaistai nuo epilepsijos sustiprina slopinamąjį poveikį centrinėje nervų sistemoje, palengvindami GABAerginę perdavimą, o kiti silpnina sužadinimo aferentaciją, mažindami glutamaterginių sistemų aktyvumą. Kai kurie vaistai nuo epilepsijos blokuoja greitas neuronų iškrovas, sąveikaudami su natrio kanalais nervų ląstelėse. Nuo fenobarbitalio atsiradimo 1912 m. buvo sukurta kelios dešimtys vaistų nuo epilepsijos. Iki šiol nėra nė vieno vaisto, kuris būtų veiksmingesnis už kitus, nes nė vienas iš jų nėra veiksmingas visų tipų krizėse visose situacijose. Šiuo atžvilgiu vaisto pasirinkimas grindžiamas tikslia diagnoze ir klinikiniu atsaku.

Daugelis su šia liga susijusių problemų yra ne tik medicininės, bet ir psichosocialinės. Tais atvejais, kai priepuolių nepavyksta kontroliuoti vaistais, gali būti veiksmingi kiti gydymo būdai, pavyzdžiui, neurochirurgija. Galutinis bet kokio epilepsijos gydymo tikslas yra pašalinti šios patologijos atvejus ir pagerinti pacientų gyvenimo kokybę.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Simptomai epilepsijos

Prieš epilepsijos priepuolį gali būti sensorinė aura arba psichinės apraiškos (pvz., pūvančios mėsos kvapas, drugelio plazdėjimo skrandyje fenomenas). Dauguma jų baigiasi savaime per 1–2 minutes. Iškart po traukulių (dažniausiai generalizuotų) atsiranda potraukio būsena, pacientas giliai užmiega, o pabudęs nieko neprisimena, skundžiasi bendru silpnumu, išsekimu, galvos skausmais. Kartais išsivysto Todo paralyžius (trumpalaikis priepuolio metu dalyvaujančios kūno dalies paralyžius). Potraukio būsena paprastai trunka nuo kelių minučių iki valandos.

Tarp priepuolių sergantys šia patologija asmenys paprastai atrodo neurologiškai sveiki, nors didelės antikonvulsantų dozės slopina psichomotorines reakcijas. Bet koks psichikos ar psichikos sutrikimų pablogėjimas paprastai atsiranda dėl pagrindinio neurologinio sutrikimo, kuris sukėlė ligos atsiradimą, o ne dėl pačių krizių. Retais atvejais liga yra atspari gydymui (epilepsinė būsena).

Paprasti daliniai (žiediniai) priepuoliai

Paprasti daliniai priepuoliai prasideda specifinėmis motorinėmis, sensorinėmis ar psichomotorinėmis židininėmis apraiškomis ir nėra lydimi sąmonės praradimo. Specifiniai simptomai rodo pažeistą smegenų sritį. Džeksono priepuolių metu židininės motorinės apraiškos prasideda rankoje arba pėdoje, o vėliau išplinta į visą galūnę. Kai kurios židininės krizės prasideda veide, tada traukuliai apima ranką, o kartais ir koją. Kai kurie židininiai motoriniai priepuoliai pasireiškia pakėlus ranką ir pasukus galvą į judančią ranką. Kartais jie tampa generalizuoti.

[ 17 ], [ 18 ]

Sudėtingi daliniai priepuoliai

Prieš sudėtingą dalinį priepuolį dažnai būna aura. Epilepsijos epizodo metu pacientas trumpam praranda ryšį su aplinka, akys plačiai atmerktos, žiūri į vieną tašką; jis gali atlikti automatinius, betikslius judesius arba skleisti neartikuliuotus garsus. Jis nesupranta jam skirtos kalbos ir kartais priešinasi bandymams jam padėti. Epilepsija trunka 1-2 minutes, sumišimo būsena išlieka dar 1-2 minutes po priepuolio, tačiau atsiranda santykinis supratimas apie tai, kas vyksta (jie sąmoningai vengia skausmingų dirgiklių). Priepuolio metu pacientas gali pulti jį sulaikyti bandantį asmenį, tačiau neišprovokuotas agresyvus elgesys jam nebūdingas.

Kai pažeidimas lokalizuotas kairiojoje smilkininėje skiltyje, paroksizmai gali sukelti verbalinės atminties pažeidimą, o kai lokalizuotas dešinėje smilkininėje skiltyje – erdvinės regos atminties sutrikimus. Interiktaliniu laikotarpiu pacientams, sergantiems laikine ligos forma, dažniau nei visoje populiacijoje pasireiškia psichikos sutrikimai: rimtos psichologinės problemos nustatomos 33 % pacientų, šizofrenijos tipo ar depresinės psichozės simptomai – 10 %. Būdingi elgesio pokyčiai, ypač per didelio religingumo atsiradimas arba ryški priklausomybė nuo kitų žmonių, arba polinkis į hipergrafiją (rašymo stilius, kuriam būdingas per didelis daugžodiškumas, pedantiškas atkaklumas minint daugybę nesvarbių detalių ir polinkis į obsesyvius įterpimus), arba seksualinio elgesio pokyčiai.

[ 19 ], [ 20 ]

Epilepsija dalinė tęsiasi

Ši reta židininių motorinių priepuolių forma paprastai apima ranką arba pusę veido; priepuoliai kartojasi vienas po kito kas kelias sekundes ar minutes, pasireiškdami laikotarpiais, trunkančiais dienas, savaites ir kartais net metus. Epilepsia partialis continue suaugusiesiems paprastai sukelia smegenų audinio struktūrinis pažeidimas. Vaikams tai dažniausiai yra židininis smegenų žievės uždegiminis procesas (pvz., Rasmusseno encefalitas), kurį sukelia lėtinė virusinė infekcija arba autoimuninė liga.

[ 21 ], [ 22 ]

Generalizuoti traukuliai

Jie atsiranda su sąmonės praradimu ir judėjimo sutrikimais nuo pat priepuolio pradžios.

Kūdikių spazmai (Salaamo spazmai) pasižymi staigiu rankų lenkimu, kūno lenkimu į priekį ir kojų tiesimu. Priepuoliai trunka tik kelias sekundes, tačiau per dieną gali kartotis daug kartų. Jie pasireiškia tik pirmaisiais 5 gyvenimo metais, o vėliau gali būti pakeisti kitokio tipo krizėmis. Paprastai būna organinio smegenų pažeidimo požymių.

Absansai (anksčiau vadinti petit mal) pasižymi sąmonės praradimu 10–30 sekundžių, prarandant arba išlaikant raumenų tonusą. Pacientas nenukrenta, nėra traukulių, tačiau tuo pačiu metu staiga nutraukia visą veiklą ir ją atnaujina po krizės. Nėra postiktalinio laikotarpio, taip pat suvokimo apie tai, kas įvyko. Absansai yra genetiškai nulemti ir dažniausiai pasireiškia vaikams. Negydant, absansai kartojasi daug kartų per dieną, daugiausia ramioje aplinkoje. Paroksizmus gali išprovokuoti hiperventiliacija, bet retai – fizinio krūvio metu. Netipiniai absansai trunka ilgiau, juos lydi ryškesni trūkčiojimai ar automatiniai judesiai ir juos lydi mažiau ryškus suvokimo apie tai, kas vyksta, praradimas. Daugumai pacientų yra buvę organinių smegenų pažeidimų, vystymosi atsilikimo ir kitokių traukulių. Netipiniai absansai paprastai tęsiasi ir suaugus.

Atoniniai traukuliai pasireiškia vaikams.

Jiems būdingas trumpalaikis visiškas raumenų tonuso ir sąmonės praradimas, dėl kurio galima nukristi ir žymiai padidėja traumų, ypač trauminės smegenų traumos, rizika.

Generalizuoti toniniai-kloniniai paroksizmai (pirminiai generalizuoti) paprastai prasideda nevalingu verksmu, po kurio prarandama sąmonė ir krentama su toniniais, o vėliau kloniniais galūnių, liemens ir galvos traukuliais. Kartais priepuolio metu pasireiškia nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis, putojimas iš burnos. Epilepsija paprastai trunka 1–2 minutes. Antriniai generalizuoti toniniai-kloniniai paroksizmai prasideda paprastomis arba sudėtingomis dalinėmis krizėmis.

Miokloninės epilepsijos atvejai yra trumpi, žaibiški vienos ar kelių galūnių arba liemens traukuliai. Jie gali kartotis daug kartų, išsivystydami į toninę-kloninę krizę. Skirtingai nuo kitų priepuolių, kuriems būdingi abipusiai judėjimo sutrikimai, sąmonė neprarandama, nebent išsivysto generalizuotas paroksizmas.

Juvenilinė miokloninė epilepsija išsivysto vaikystėje arba paauglystėje. Dvišalės miokloninės krizės pasireiškia vienkartiniais arba trumpais aritminiais rankų, o kartais ir apatinių galūnių, trūkčiojimais, dažniausiai sąmoningai būsenai, kurie 90 % atvejų išsivysto į generalizuotus toninius-kloninius traukulius. Traukulius dažnai sukelia miego trūkumas, alkoholio vartojimas, ir jie dažnai pasireiškia ryte pabudus.

Febriliniai priepuoliai atsiranda, kai pakyla kūno temperatūra, tačiau neturėtų būti jokių intrakranijinės infekcijos požymių. Febriliniai priepuoliai pasireiškia maždaug 4 % vaikų nuo 3 mėnesių iki 5 metų amžiaus. Gerybiniai febriliniai priepuoliai yra trumpalaikiai, izoliuoti ir generalizuoti toniniai-kloniniai. Sudėtingi febriliniai priepuoliai yra židininiai, trunka ilgiau nei 15 minučių ir pasikartoja du ar daugiau kartų per dieną. Pacientams, kuriems pasireiškia febriliniai priepuoliai, padidėja tikimybė, kad ateityje pasikartos nefebriliniai priepuoliai; šia liga suserga 2 %. Ligos atsiradimo ir pasikartojimo tikimybė ateityje padidėja vaikams, sergantiems sudėtingais febriliniais priepuoliais, turintiems ankstesnę neurologinę patologiją, paroksizmams prasidėjus iki 1 metų amžiaus arba esant epilepsijos atvejams šeimoje.

[ 23 ]

Epilepsinė būsena

Epilepsijos metu generalizuoti toniniai-kloniniai priepuoliai (dvi ar daugiau krizių) seka vienas po kito 5–10 minučių, o pacientas per tarpus tarp jų neatgauna sąmonės. Anksčiau šiai nozologijai apibrėžti taikytas laiko intervalas „daugiau nei 30 minučių“ buvo peržiūrėtas, siekiant kuo greičiau suteikti medicininę pagalbą. Nesant pagalbos, generalizuotas priepuolis, trunkantis ilgiau nei 1 valandą, sukelia nuolatinį smegenų pažeidimą ir gali būti mirtinas. Tarp daugelio priežasčių, išprovokuojančių jo atsiradimą, dažniausia yra antikonvulsantų vartojimo nutraukimas. Sudėtingų dalinių krizių ar absansų atveju jis dažnai pasireiškia kaip užsitęsęs sąmonės sutrikimas.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Elgesys

Epilepsija teismo psichiatrams įdomi dėl jos poveikio sąmonei (kuris gali būti susijęs su nusikaltimo padarymu) ir galimo etiologinio ryšio su elgesio sutrikimu (įskaitant nusikaltimą) laikotarpiu tarp priepuolių.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Aura

Tai yra pagrindinis priepuolio židinys ir įvyksta prieš sąmonės praradimą. Subjektas suvokia įvairių patirčių buvimą, kuriuos lemia iškrovų zona smegenyse, ir vėliau gali jas prisiminti. Paprastai aurai būdingi nevalingi galūnių judesiai, atskiri pojūčiai, emocijos, įvairios haliucinacijos ir įkyrios mintys. Aura gali išsivystyti į visišką paroksizmą arba ne.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Visiškas sąmonės praradimas

Jis gali būti labai trumpas, kaip sergant petit mal, arba trukti kelias minutes, kaip sergant grand mal. Taip pat aprašyta stuporo būsena, kuri gali pasireikšti sergant petit mal dėl greitai vienas po kito einančių ligos epizodų.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Epilepsinis automatizmas

Esant nenormaliam smegenų elektrinio aktyvumo modeliui, dažniausiai smilkininėje srityje (įvairūs sudėtingi daliniai priepuoliai), žmogus gali demonstruoti sudėtingą ir iš dalies tikslingą veiklą. Ši veikla atliekama pritemdytos sąmonės būsenoje, nors tuo pačiu metu žmogus gali kontroliuoti savo kūno padėtį ir raumenų tonusą. Automatizmas paprastai trunka nuo kelių sekundžių iki kelių minučių, dažniausiai mažiau nei penkias minutes, nors retais atvejais gali trukti ilgiau (psichomotorinė būsena). Toks subjektas išoriniam stebėtojui atrodo tarsi būtų kažko apsvaigęs arba jo elgesys šioje situacijoje atrodo neadekvatus. Kulminacija gali būti grand mal. Toks subjektas paprastai turi sutrikusią automatizmo atmintį. Teoriškai „nusikaltimas“ gali būti įvykdytas tokioje būsenoje, jei, pavyzdžiui, subjektas automatizmo pradžioje rankoje turėjo peilį, o vėliau toliau atliko pjovimo judesius.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Fugos

Šis elgesio sutrikimas primena sudėtingą epilepsinį automatizmą, tačiau trunka daug ilgiau (kelias valandas ar dienas). Per šį laiką gali būti keliaujama, perkama ir pan. Bet kokiu atveju toks elgesys atrodo kiek keistai. Tiriamasis tokio įvykio neprisimena. Epilepsinių ir psichogeninių priepuolių, kurie iš tikrųjų daugeliu atžvilgių sutampa, diferenciacijos problema gali sukelti didelių sunkumų. Čia gali padėti buvę traukuliai, nenormalus EEG ir priepuolių buvimas anamnezėje.

Prieblandos būsenos

Lishmanas rekomenduoja šį terminą vartoti tik užsitęsusių anomalių subjektyvių išgyvenimų epizodams, trunkantiems iki kelių valandų su sąmonės sutrikimu. Tai sapniškas, išsiblaškęs elgesys ir lėta reakcija. Reakcijos į aplinką laipsnis gali labai skirtis. Subjektas patiria stiprius panikos, siaubo, pykčio ar pakylėjimo jausmus; priepuolio metu jis gali ramiai sėdėti, tačiau jam taip pat gali pasireikšti staigūs agresyvaus ar destruktyvaus elgesio protrūkiai. Tokie asmenys gali būti labai irzlūs ir bet kokio bandymo įsikišti metu gali sukelti įniršio protrūkius. Tai gali lemti „nusikaltimo“ padarymą. Minėtus išgyvenimus lydi smegenų elektrinio aktyvumo sutrikimai, dažnai su židiniu smilkinyje. Ši būklė gali baigtis grand mal.

Postiktalinės būsenos

Po priepuolio asmeniui gali būti sunku atgauti visą sąmonę. Asmuo atrodo sumišęs ir nerangus. Jis irzlus, gali pasireikšti agresyvus elgesys (kuris gali sukelti nusikaltimą), kuris dažniausiai yra reakcija į nepageidaujamą kitų asmenų kišimąsi. Kartais pasireiškia postiktalinė prieblandos būsena, kuri gali trukti nuo kelių valandų iki kelių dienų ir kuriai būdinga letargija, haliucinacijos ir afektinis sutrikimas arba postiktalinė paranojinė psichozė.

Interiktaliniai elgesio sutrikimai

Epilepsijos ir sutrikusio elgesio tarp priepuolių ryšys yra sudėtingas. Tai gali būti dėl ligą sukėlusių smegenų pokyčių arba dėl sunkios ligos formos ar vaistų poveikio; tai taip pat gali būti psichologinio patologijos poveikio rezultatas. Bet kokie susiję psichikos sutrikimai ar psichinės ligos taip pat minimi kaip galima sutrikusio elgesio tarp priepuolių priežastis.

Dėl minėtų veiksnių poveikio asmuo gali patirti:

• emocinės būsenos ar asmenybės pokyčiai;
• būklės, panašios į psichines ligas;
• tam tikras protinis atsilikimas; arba
• seksualinio elgesio sutrikimai.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Emocinės būsenos, elgesio ar asmenybės pokyčiai

[ 49 ]

Traukulių prodromas

Kai kurie tiriamieji (dažniausiai sergantys laikina ligos forma) pastebi savo emocinės būsenos pokyčius kelias valandas ar dienas prieš grand mal. Paprastai tai nemaloni būsena, pasireiškianti padidėjusiu dirglumu, įtampa ir niūria nuotaika. Ši emocinė būsena gali būti susijusi su sunkiu elgesiu. Esant tokiai būsenai, galima užpulti kitą žmogų.

Vaikų elgesio sutrikimas

Vaikams, sergantiems kai kuriais epilepsijos tipais (ypač smilkinine skilties epilepsija), nustatyta, kad jie dažniau nei įprastai demonstruoja asocialų elgesį. Toks elgesys nėra tiesiogiai susijęs su priepuoliais ir greičiausiai yra daugelio veiksnių, įskaitant smegenų pažeidimą, neigiamą šeimos įtaką, priepuolio tipą, vaiko psichologinę reakciją į ligą, vaistų terapijos poveikį ir hospitalizacijos ar apgyvendinimo specializuotoje įstaigoje poveikį, sąveikos rezultatas. Vaikams, sergantiems petit mal, agresyvumas pasireiškia rečiau nei vaikams, sergantiems grand mal.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Asmenybės sutrikimai

Dabar visuotinai pripažįstama, kad nėra atskiro epilepsinio asmenybės sutrikimo. Elgesio ypatybės, anksčiau manytos esant epilepsinio asmenybės sutrikimo pasekmėmis, dabar suprantamos kaip smegenų pažeidimo, institucionalizacijos ir senesnės kartos antikonvulsantų poveikio derinys. Tokie asmenybės bruožai kaip agresyvumas dažniau pasitaiko esant smilkininės skilties sutrikimui. Nedidelei daliai asmenų, kuriems pasireiškia asmenybės sutrikimas, jo etiologija greičiausiai yra daugiafaktorinė. Šie veiksniai apima psichosocialinę įtaką, su smegenų pažeidimu susijusią įtaką, nenormalų elektrinį aktyvumą tarp krizių ir antikonvulsantų poveikį.

Psichiniai apribojimai

Epilepsija daug dažnesnė tarp asmenų, turinčių protinį atsilikimą. Tai atspindi giliai įsišaknijusį smegenų sutrikimą, kuris gali būti abiejų būklių pagrindas. Akivaizdu, kad sunkūs priepuoliai gali sukelti smegenų pažeidimą, kuris gali pabloginti jau esamą asmens protinių gebėjimų sutrikimą. Tarp asmenų, turinčių sunkų protinį atsilikimą, 50 % anksčiau buvo patyrę epilepsijos priepuolių. Tačiau atmetus smegenų pažeidimą, vaikų intelektas yra normaliose ribose.

Seksualinė disfunkcija

Nemažai tyrimų nuosekliai aprašo sumažėjusį libido ir impotenciją asmenims. Tačiau jei atmesime prielaidą apie sumažėjusį vyriškų lytinių hormonų kiekį, specialistai nepripažįsta tiesioginio ryšio tarp ligos ir seksualinės disfunkcijos. Hiperseksualumas pastebimas retai. Kai kuriais retais atvejais nustatomas ryšys su smilkinine epilepsija, fetišizmu ir transvestizmu. Literatūroje aprašomi atvejai, kai teigiama, kad chirurginis pažeidimo smilkininėje srityje pašalinimas išgydė fetišizmą. Tačiau neaišku, ar iš tikrųjų buvo tiesioginis ryšys su smilkinine ligos forma, ar seksualinė disfunkcija buvo iškreiptų žmonių santykių dėl tiriamojo pasekmė.

Nusikaltimai

XIX amžiuje epilepsija arba polinkis į ją buvo laikoma daugelio nusikaltėlių bruožu. Be to, pagal to meto koncepcijas, nusikaltimai, padaryti iš aklo įniršio, taip pat buvo laikomi epilepsinio proceso apraiška. Šiuolaikiniai tyrimai paneigia šį požiūrį. Ambulatorinėse klinikose besilankančių pacientų tyrimai nerado per didelio nusikalstamumo. Tuo pačiu metu išsamesnis Gudmundssono atliktas visų islandų tyrimas atskleidė nedidelį nusikalstamumo padidėjimą tarp vyrų, sergančių šia patologija. Gunnas parodė, kad patologijos paplitimas Anglijos kalėjimuose yra didesnis nei bendrojoje populiacijoje: tarp kalinių šia liga sirgo 7–8 žmonės iš tūkstančio, o bendrojoje populiacijoje – 4–5 žmonės. Tyrime, kuriame dalyvavo 158 kaliniai, nebuvo gauta įtikinamų įrodymų apie nusikaltimo padarymą automatizmo būsenoje, nors dešimt žmonių nusikaltimus įvykdė prieš pat priepuolį arba iškart po jo pabaigos. Tyrime, kuriame dalyvavo 32 žmonės specialiosiose ligoninėse, du iš jų nusikaltimo padarymo metu galėjo būti po sumišimo būsenoje. Tai yra, nors epilepsija kai kuriais atvejais iš tiesų gali būti veiksnys, lemiantis asocialų elgesį, apskritai šis ryšys tarp asmenų nėra išreikštas, o nusikaltimai krizės metu padaromi retai.

1. Nusikaltimas gali įvykti sutrikusios būsenos, kurios priežastis yra pats paroksizmas. Tai nutinka retai.
2. Nusikaltimas ir užpuolimas galėjo būti sutapimas.
3. Smegenų pažeidimas dėl epilepsijos galėjo sukelti asmenybės problemų, dėl kurių atsirado antisocialus elgesys.
4. Dėl ligos gyvenime patiriamų sunkumų tiriamasis gali išsiugdyti stiprų antisocialų požiūrį į reiškinius.
5. Ankstyvosios vaikystės nepritekliaus aplinka gali sukelti antisocialų požiūrį į reiškinius ir paveikti asmenį epileptogeniniais veiksniais.
6. Antisocialūs asmenys dažniau atsiduria pavojingose situacijose ir patiria daugiau galvos traumų, kurios gali sukelti ligas, nei įprastai.

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

EEG pokyčiai ir smurtiniai nusikaltimai

Smurtas, tiesiogiai susijęs su priepuoliais, greičiausiai nėra dažnas reiškinys. Paprastai bet koks su priepuoliais susijęs smurtas pasireiškia po sumišimo būsenoje ir apima išpuolius prieš žmones, kurie kažkaip kišasi į situaciją. Smurtas taip pat gali pasireikšti (labai retai) epilepsinio automatizmo metu. Jis taip pat buvo aprašytas kartu su migdolinio kūno iškrovomis. Dažniausiai asmenys smurtauja tarp priepuolių. Tyrimų apie padidėjusį smurto paplitimą tarp sergančiųjų šia liga apžvalgos davė prieštaringų rezultatų. Pavyzdžiui, tyrime, kuriame dalyvavo 31 asmuo, sergantis smilkinine skilties epilepsija, nukreiptas į kliniką, 14 iš jų turėjo agresijos istoriją. Smurtas paprastai buvo lengvas ir nekoreliavo su EEG ar KT tyrimais. Tačiau toks elgesys buvo susijęs su vyriška lytimi, elgesio sutrikimų buvimu nuo vaikystės (dėl kurių dažnai reikėjo mokytis specialiose gyvenamosiose įstaigose), asmenybės problemomis suaugus ir prastu intelektu. Ir, žinoma, smurtas gali pasireikšti psichozės atvejais.

Taip pat buvo teigiama, kad EEG pokyčiai dažniau pasitaiko smurtaujantiems nusikaltėliams. Ši nuomonė pagrįsta klasikiniu tyrimu, kuriame nustatyta, kad EEG sutrikimai buvo ryškesni, jei žmogžudystė buvo impulsyvi arba nemotyvuota. Wiliamas teigė, kad impulsyvūs vyrai, turintys smurtinių polinkių, turėjo didesnį smilkininės skilties sutrikimų lygį. Tačiau šių išvadų kiti tyrėjai nepatvirtino ir su jais reikėtų elgtis labai atsargiai. Pavyzdžiui, Gunnas ir Bonnas nerado jokio ryšio tarp smilkininės skilties epilepsijos ir smurto. Lishmano tyrimas su asmenimis, patyrusiais galvos traumą, patvirtino, kad kaktos pažeidimai dažniausiai buvo susiję su agresija. Driver ir kt. nerado reikšmingų skirtumų tarp žudikų ir asmenų, neturinčių smurtinių polinkių, EEG, nebent EEG tyrėjas turėjo išankstinės informacijos apie šiuos asmenis.

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Pažeidėjo vertinimas

Fenwickas pasiūlė šiuos šešis kriterijus, kurie padėtų psichiatrams nustatyti tiriamojo teiginio, kad nusikaltimas buvo įvykdytas sutrikusios sąmonės būsenoje, teisingumo laipsnį.

1. Apie pacientą reikėtų žinoti, kad jis kenčia nuo šios patologijos, tai yra, tai neturėtų būti pirmasis jo priepuolis.
2. Atliekamas veiksmas turi būti nebūdingas asmeniui ir netinkamas aplinkybėms.
3. Neturi būti jokių tyčios ar bandymo nuslėpti nusikaltimą požymių.
4. Nusikaltimo liudininkai privalo apibūdinti nusikaltėlio sutrikusios būklės būseną, įskaitant subjekto apibūdinimą, kai jis staiga suvokia, kas vyksta, ir jo sumišimą tuo metu, kai automatizmas nutrūksta.
5. Visą automatizmo laikotarpį turi būti amnezija.
6. Prieš automatizmą neturėtų būti atminties sutrikimų.

Epilepsijos ir epilepsinio automatizmo diagnozė yra klinikinė. Specialūs tyrimai, tokie kaip magnetinio rezonanso spektroskopija, kompiuterinė tomografija ir EEG, gali būti naudingi, tačiau jie negali įrodyti ar paneigti automatizmo buvimo.

[ 63 ], [ 64 ]

Formos

Epilepsija TLK-10 klasifikuojama kaip nervų sistemos liga, o ne psichikos sutrikimas, tačiau ji įgyja reikšmę dėl poveikio žmogaus psichinei būklei. Ji skirstoma į generalizuotą ir židininę (arba dalinę).

Generalizuotas epizodas savo ruožtu skirstomas į pirminį generalizuotą epizodą, turintį dvi skirtingas formas – grand mal ir petit mal, ir antrinį generalizuotą epizodą, kuris stebimas, kai židininė epilepsija pažeidžia talamokortikalinius kelius ir sukelia generalizuotą paroksizmą. Tai gali sukelti grand mal epizodą su ankstesne aura.

Grand mal būdinga toninė fazė, po kurios seka kloninė fazė ir kelias minutes trunkantis sąmonės netekimo periodas. Petit mal atveju sąmonės netekimas būna tik akimirksniu, po to pacientas iš karto grįžta prie įprastos veiklos. Išoriniam stebėtojui sąmonės netekimas pasireiškia trumpalaikiu „tuščiu“ veido išraiška ir, galbūt, nežymiu galūnių ar vokų trūkčiojimu, akinetiniu priepuoliu, pasireiškiančiu staigiu kritimu, ir ištiestos galūnės miokloniniu trūkčiojimu.

Sergant židinine (daline) epilepsija, tokie priepuoliai prasideda tam tikroje smegenų žievės dalyje. Simptomai atitinkamai priklauso nuo pažeistos smegenų srities. Jei pažeista tik dalis smegenų, gali būti sąmoningas pojūtis (aura). Pojūčio pobūdis padeda nustatyti iškrovos zoną. Židinio forma savo ruožtu skirstoma į paprastus dalinius (žiedinius) paroksizmus, nepaveikiančius sąmonės, ir sudėtingus dalinius (žiedinius) priepuolius su sudėtingais judesiais ir sąmonės sutrikimu (daugiausia pasireiškiančius smilkininėje srityje).

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Diagnostika epilepsijos

Visų pirma, būtina įsitikinti, kad pacientas sirgo epilepsijos priepuoliu, o ne alpimu, širdies aritmijos epizodu ar vaistų perdozavimo simptomais, tada nustatyti galimas priežastis ar provokuojančius veiksnius. Ligos pradžioje, jei diagnozė buvo nustatyta anksčiau, ambulatoriškai atliekamas tyrimas intensyviosios terapijos skyriuje.

[ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Anamnezė

Auros buvimas, klasikiniai epilepsijos priepuoliai, taip pat liežuvio kandžiojimas, šlapimo nelaikymas, ilgalaikis sąmonės praradimas ir sumišimas po krizės rodo epilepsijos priepuolį. Renkant anamnezę, reikia gauti informacijos apie pirmąją ir vėlesnes krizes (trukmę, dažnumą, vystymosi seką, ilgiausią ir trumpiausią intervalą tarp priepuolių, auros buvimą ir postiktalinę būseną, provokuojančius veiksnius). Būtina nustatyti galimas simptominės epilepsijos priežastis (ankstesnė trauminė smegenų trauma ar CNS infekcija, esami neurologiniai sutrikimai, vaistų vartojimas ar nutraukimas, prieštraukulinių vaistų režimo pažeidimas, priepuolių ar neurologinių sutrikimų buvimas šeimos istorijoje).

[ 73 ], [ 74 ]

Fizinė apžiūra

Esant idiopatinei formai, fizinės apžiūros rezultatai beveik visada yra normalūs, tačiau simptominės formos atveju jie gali būti sunkūs. Karščiavimas ir kaklo sustingimas turėtų kelti susirūpinimą dėl meningito, subarachnoidinės kraujavimo ar encefalito. Regos nervo disko stazumas rodo padidėjusį intrakranijinį spaudimą. Židininiai neurologiniai deficitai (pvz., refleksų ar raumenų jėgos asimetrija) rodo struktūrinį smegenų pažeidimą (pvz., naviką). Odos pažeidimai gali būti pastebimi esant neurokutaniniams sutrikimams (pvz., pažastų ar kavos-au-lait dėmės sergant neurofibromatozėmis, hipopigmentuotos odos makulos arba šagreno plokštelės sergant tuberozine skleroze).

Studija

Pacientams, kuriems nustatyta diagnozė ir kuriems nėra neurologinio tyrimo duomenų apie anomalijas, nurodomas tik antikonvulsanto koncentracijos kraujyje nustatymas, jei nenustatyta jokių trauminio smegenų pažeidimo ar medžiagų apykaitos sutrikimų požymių.

Jei tai pirmasis priepuolis paciento gyvenime arba jei neurologinio tyrimo metu nustatoma patologija, atliekama skubi smegenų kompiuterinė tomografija (KT), siekiant atmesti židininius pažeidimus ar kraujavimą. Jei KT nerodo jokių pokyčių, atliekamas MRT dėl geresnės jo skiriamosios gebos nustatant smegenų navikus ir abscesus, smegenų venų trombozę ir herpinį encefalitą. Pacientams, sergantiems medžiagų apykaitos sutrikimais, skiriami išsamesni laboratoriniai tyrimai, įskaitant klinikinius ir biocheminius kraujo tyrimus (gliukozės, karbamido azoto, kreatinino, Na, Ca, Mg ir P kiekių bei kepenų fermentų nustatymas). Įtarus meningitą ar CNS infekciją, atliekama smegenų KT nuskaitymas ir juosmens punkcija, jei KT nerodo jokių pakitimų. EEG leidžia diagnozuoti epilepsinę būseną esant sudėtingiems daliniams paroksizmams ir absansams.

Pacientams, sergantiems sudėtingais temporiniais daliniais paroksizmais, tarpukario laikotarpiu taip pat stebimi EEG pokyčiai smailių arba lėtų bangų pavidalu. Generalizuotų toninių-kloninių krizių metu EEG tarpukario laikotarpiu registruojami simetriški ūminio ir lėto aktyvumo protrūkiai, kurių dažnis yra 4-7 Hz. Antriniu būdu generalizuotų priepuolių metu EEG nustatomas patologinis židininis aktyvumas. Absansams būdingos smailios bangos, kurių dažnis yra 3/s. Jaunatvinės miokloninės epilepsijos atveju registruojamos daugybinės smailios bangos, kurių dažnis yra 4-6 Hz, ir patologinės bangos.

Tačiau diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu vaizdu ir negali būti atmesta esant normaliam EEG. Retų priepuolių atveju epilepsijos patvirtinimo EEG tikimybė sumažėja. Pacientams, kuriems diagnozė patvirtinta, pirmasis EEG 30 % atvejų patologinių pokyčių nerodo; antrasis EEG, atliktas po miego trūkumo, patologiją atskleidžia tik 50 % atvejų. Kai kuriems pacientams EEG patologinių pokyčių niekada nebūna.

Vaizdo EEG stebėjimas, trunkantis 1–5 dienas, naudojamas traukulių tipui ir dažniui nustatyti (frontaliniams traukuliams diferencijuoti nuo pseudotraukulių) ir gydymo veiksmingumui stebėti.

Gydymas epilepsijos

Optimalus būdas – pašalinti galimas simptominių priepuolių priežastis. Jei nepavyksta nustatyti galimos priežasties, skiriami prieštraukuliniai vaistai, dažniausiai po antrojo epilepsijos epizodo. Prieštraukulinių vaistų skyrimo po vienos (kartais tik) krizės tinkamumas yra ginčytinas, todėl su pacientu reikėtų aptarti galimą riziką ir naudą.

Priepuolio metu pagrindinis tikslas yra išvengti traumų. Atlaisvinkite kaklą nuo aptemptų drabužių ir padėkite pagalvę po galva, kad išvengtumėte aspiracijos. Venkite bandyti išvengti liežuvio sužalojimo, nes tai gali pažeisti paciento dantis ar pagalbą teikiančio asmens pirštus. Apie šias priemones reikėtų pranešti šeimos nariams ir bendradarbiams.

Kol liga nebus tinkamai kontroliuojama, reikėtų vengti tam tikrų veiklų, kurių metu sąmonės netekimas gali būti pavojingas gyvybei (vairavimas, plaukimas, kopimas į kalnus, maudymasis). Kai liga visiškai kontroliuojama (paprastai ilgiau nei 6 mėnesius), tokia veikla leidžiama, jei imamasi atsargumo priemonių (pvz., šalia kito asmens). Skatinamas sveikas gyvenimo būdas, saikingas fizinis aktyvumas ir dalyvavimas socialinėje veikloje. Kai kuriais atvejais reikia pranešti (pvz., transporto kontrolei, laikantis vietos teisės aktų), tačiau jei 6–12 mėnesių nėra patologinių reiškinių, pacientui gali būti leista vairuoti transporto priemonę.

Rekomenduojama vengti alkoholio ir narkotikų, nes kokainas, fenciklidinas ir amfetaminai gali išprovokuoti krizes. Taip pat patartina atsisakyti visų vaistų, kurie mažina traukulių slenkstį (ypač haloperidolio, fenotiazino).

Šeimos nariai turi išsiugdyti pagrįstą elgesio liniją paciento atžvilgiu. Pernelyg didelį susirūpinimą, kuris sukelia nepilnavertiškumo jausmą, geriau pakeisti palaikymu ir užuojauta, kurie leidžia įveikti šias ir kitas psichologines problemas, o tai užkerta kelią papildomam paciento neįgalumui. Stacionarinė psichiatrinė priežiūra skiriama tik esant sunkiems psichikos sutrikimams arba dažniems sunkiems priepuoliams, kurie nereaguoja į farmakoterapiją.

Pirmoji pagalba

Dauguma patologijos atvejų išnyksta savaime per kelias minutes ir nereikalauja skubios vaistų terapijos.

Skubi pagalba reikalinga epilepsinei būsenai ir krizėms, trunkančioms ilgiau nei 5 minutes, sustabdyti, stebint kvėpavimo parametrus. Jei yra kvėpavimo takų obstrukcijos požymių, pacientas intubuojamas ir, suteikus intraveninę prieigą, lorazepamo skiriama 0,05–0,1 mg/kg doze 2 mg/min. greičiu. Prireikus dozė didinama. Jei epilepsijos nepavyksta sustabdyti pavartojus 8 mg lorazepamo, papildomai skiriama fosfenitoino 10–20 EF (fenitoino ekvivalentų)/kg doze į veną 100–150 EF/min. greičiu; antros eilės vaistas yra fenitoinas – 15–20 mg/kg doze į veną 50 mg/min. greičiu. Pasikartojančių priepuolių atveju papildomai skiriama 5–10 EF/kg fosfenitoino arba 5–10 mg/kg fenitoino. Traukulių užsitęsimas po lorazepamo ir fenitoino pavartojimo rodo refrakterinę epilepsinę būklę, kuriai gydyti reikia skirti trečios eilės vaistų – fenobarbitalio, propofolio, midazolamo arba valproato. Fenobarbitalis leidžiamas į veną 15–20 mg/kg doze 100 mg/min. greičiu (vaikams – 3 mg/kg/min. greičiu); jei patologijos atvejai tęsiasi, papildomai reikia leisti fenobarbitalio 5–10 mg/kg greičiu arba valproato 10–15 mg/kg doze į veną. Jei po minėtų priemonių epilepsinės būklės numalšinti nepavyksta, pacientas intubuojamas taikant bendrąją nejautrą. Sunku rekomenduoti optimalų anestetiką, tačiau daugeliu atvejų pirmenybė teikiama propofoliui – 15–20 mg/kg 100 mg/min. greičiu arba fenobarbitaliui 5–8 mg/kg (pradinė dozė), po to infuzuojama 2–4 mg/kg/val. greičiu, kol nuslopinami aktyvumo požymiai EEG. Inhaliaciniai anestetikai naudojami retai. Palengvėjus epilepsinei būklei, pirmiausia nustatoma ir pašalinama jos priežastis.

Profilaktiškai prieštraukulinius vaistus patartina skirti pacientams, patyrusiems trauminę smegenų traumą su kaukolės lūžiais, intrakranijiniu kraujavimu ar židininiais neurologiniais simptomais. Prieštraukulinių vaistų vartojimas sumažina patologijos atvejų riziką pirmąją savaitę po traumos, tačiau neapsaugo nuo potrauminės epilepsijos po kelių mėnesių ar metų. Jei ūminiu traumos laikotarpiu priepuolių nebuvo, prieštraukulinis gydymas nutraukiamas po 1 savaitės.

[ 75 ]

Ilgalaikis gydymas vaistais

Nėra universalios priemonės, kuri būtų veiksminga nuo visų tipų krizių, o skirtingiems pacientams reikia skirtingų vaistų, o kartais vieno vaisto nepakanka.

Naujai diagnozuotos epilepsijos atveju skiriama monoterapija, kurios metu, atsižvelgiant į priepuolių tipą, parenkamas vienas iš prieštraukulinių vaistų. Iš pradžių vaistas skiriamas santykinai mažomis dozėmis, vėliau dozė palaipsniui didinama per 1-2 savaites iki standartinio terapinio lygio (atsižvelgiant į paciento kūno svorį), kartu vertinant vaisto toleranciją. Maždaug po savaitės gydymo standartine doze nustatoma vaisto koncentracija kraujyje. Jei pacientui ir toliau pasireiškia priepuoliai subterapiniu lygiu, paros dozė palaipsniui didinama. Jei pacientui atsiranda intoksikacijos simptomų ir tęsiasi patologiniai atvejai, dozė sumažinama ir palaipsniui pridedamas antras vaistas. Gydant dviem vaistais, reikia būti ypatingai atsargiems, nes jų sąveika gali sustiprinti toksinį poveikį dėl sulėtėjusio jų metabolinio skaidymo. Tuomet neveiksmingo vaisto dozė palaipsniui mažinama iki visiško nutraukimo. Jei įmanoma, rekomenduojama vengti polifarmatijos ir neskirti kelių prieštraukulinių vaistų vienu metu dėl padidėjusio šalutinio poveikio ir vaistų sąveikos dažnio; Antro vaisto skyrimas padeda maždaug 10 % pacientų, o šalutinio poveikio dažnis padidėja daugiau nei dvigubai. Papildomi vaistai gali padidinti arba sumažinti pagrindinio prieštraukulinio vaisto koncentraciją, todėl, parinkdamas terapiją, gydytojas pirmiausia turėtų atsižvelgti į vaistų sąveikos aspektus.

Kai pasirinktas vaistas visiškai sustabdo ligos atvejus, būtina jį vartoti be pertraukos 1-2 metus, po to galima bandyti nutraukti vaisto vartojimą, mažinant dozę 10% kas 2 savaites. Maždaug pusei pacientų be gydymo tolesnių krizių nepatiria. Recidyvas labiausiai tikėtinas, jei epilepsijos atvejai buvo stebimi nuo vaikystės, jei paroksizmams kontroliuoti reikėjo daugiau nei vieno vaisto, jei priepuoliai tęsėsi taikant prieštraukulinį gydymą, jei ligos atvejai yra daliniai arba miokloniniai, taip pat jei pacientui per pastaruosius metus buvo encefalopatija arba patologinių pokyčių EEG. Šiais atvejais recidyvas per pirmuosius metus po prieštraukulinio gydymo nutraukimo pasireiškia 60%, o per antraisiais metais - 80% pacientų. Jei priepuoliai nuo pat pradžių buvo blogai kontroliuojami vaistais, pasikartojo bandant nutraukti gydymą arba yra itin nepageidaujami pacientui dėl socialinių priežasčių, gydymas turėtų būti atliekamas neribotą laiką.

Nustačius vaisto reakciją, gydytojui vaisto koncentracija kraujyje yra daug mažiau svarbi nei klinikinė eiga. Kai kuriems pacientams toksinis poveikis pasireiškia jau esant mažai koncentracijai kraujyje, o kiti gerai toleruoja dideles dozes, todėl koncentracijos stebėjimas gydytojui yra tik pagalbinis vadovas. Tinkama bet kokio prieštraukulinio vaisto dozė yra mažiausia dozė, kuri visiškai sustabdo traukulius su minimaliu šalutiniu poveikiu, nepriklausomai nuo jo koncentracijos kraujyje.

Generalizuotų toninių-kloninių krizių atveju pasirenkami vaistai yra fenitoinas, karbamazepinas ir valproinė rūgštis (valproatai). Suaugusiesiems fenitoino paros dozė yra padalinta į kelias dozes arba visa dozė skiriama nakčiai. Jei epilepsija nesiliauja, dozę galima palaipsniui didinti iki 600 mg per parą, stebint vaisto kiekį kraujyje. Esant didesnei paros dozei, jos padalijimas į kelias dozes padeda sumažinti toksinį vaisto poveikį.

Sudėtingų dalinių (psichomotorinių) priepuolių atveju pasirinkimo vaistas yra karbamazepinas ir jo dariniai (pvz., okskarbazepinas) arba fenitoinas. Valproatai yra mažiau veiksmingi, o naujų, gana veiksmingų vaistų – gabapentino, lamotrigino, tiagabino, topiramato, vigabatrino ir zonisamido – klinikinis pranašumas, palyginti su karbamazepinu, kuris įrodytas per daugelį metų praktikoje, dar nėra nustatytas.

Absansams pirmenybė teikiama etosuksimidui. Netipinių absansų arba absansų, derinamų su kitokio tipo krizėmis, atveju veiksmingi valproatai ir klonazepamas, nors dažnai išsivysto tolerancija pastarajam. Atspariais gydymui atvejais skiriamas acetazolamidas.

Kūdikių spazmus, atoninius ir miokloninius ligos atvejus sunku gydyti. Pirmenybė teikiama valproatams, taip pat klonazepamui. Kartais veiksmingi etosuksimidas ir acetazodamidas (dozėmis, naudojamomis absansams gydyti). Lamotriginas vartojamas tiek monoterapija, tiek kartu su kitais vaistais. Fenitoino veiksmingumas yra ribotas. Kūdikių spazmų atveju gerą poveikį duoda 8–10 savaičių gliukokortikoidų gydymo kursas. Nėra sutarimo dėl optimalaus gliukokortikoidų terapijos režimo; AKTH galima leisti į raumenis 20–60 vienetų doze kartą per parą. Ketogeninė dieta turi pagalbinį poveikį, tačiau jos sunku laikytis. Karbamazepinas gali pabloginti pacientų, sergančių pirmine generalizuota epilepsija ir kelių tipų deriniu, būklę.

Juvenilinės miokloninės epilepsijos atveju vienas vaistas (pvz., valproatas) paprastai yra veiksmingas, o kiti (pvz., karbamazepinas) pablogina ligą; gydymas trunka visą gyvenimą.

Antikonvulsantai neskiriami esant febriliniams priepuoliams, nebent ligos atvejai pasikartotų normalizavus kūno temperatūrą. Anksčiau buvo laikomasi kitokios taktikos, manant, kad ankstyvas gydymas padės išvengti galimų nefebrilinių priepuolių ateityje, tačiau neigiamo fenobarbitalio poveikio paplitimas, palyginti su prevenciniu rezultatu, buvo priežastis jo atsisakyti.

Vaistų šalutinis poveikis

Visi prieštraukuliniai vaistai gali sukelti alerginį skarlatinos ar morbiliforminį bėrimą, ir nė vienas iš jų nėra visiškai saugus nėštumo metu.

Pirmaisiais gydymo karbamazepinu metais nuolat stebimas kraujo tyrimas; jei leukocitų skaičius reikšmingai sumažėja, vaisto vartojimas nutraukiamas. Jei išsivysto nuo dozės priklausoma neutropenija (neutrofilų skaičius mažesnis nei 1000/mcl) ir jos pakeisti kitu vaistu neįmanoma, karbamazepino dozė sumažinama. Gydymas valproine rūgštimi atliekamas reguliariai stebint kepenų funkciją (pirmaisiais metais kas 3 mėnesius), o jei transaminazių aktyvumas ar amoniako kiekis padidėja daugiau nei dvigubai, palyginti su normaliu, vaisto vartojimas nutraukiamas. Priimtinas amoniako kiekio padidėjimas iki 1,5 karto, palyginti su normaliu.

Nėštumo metu vartojant prieštraukulinius vaistus, 4 % atvejų vaisiui išsivysto vaisiaus prieštraukulinis sindromas (dažniausiai pasitaikantys defektai yra lūpos nesuaugimas, gomurio nesuaugimas, širdies patologija, mikrocefalija, augimo sulėtėjimas, vystymosi atsilikimas ir pirštų hipoplazija). Iš plačiausiai vartojamų prieštraukulinių vaistų karbamazepinas pasižymi mažiausiu teratogeniškumu, o valproatai – didžiausiu. Tačiau kadangi ligos atvejai, besitęsiantys nėštumo metu, dažnai sukelia įgimtus defektus, gydymo prieštraukuliniais vaistais nutraukti nereikėtų. Visada naudinga pasverti galimą naudą ir riziką: etilo alkoholis besivystančiam vaisiui yra daug toksiškesnis nei bet kuris prieštraukulinis vaistas. Galima skirti folio rūgšties, kuri žymiai sumažina nervinio vamzdelio defektų riziką vaisiui.

Chirurginis epilepsijos gydymas

Maždaug 10–20 % pacientų gydymas vaistais yra neefektyvus. Jei priepuoliai susiję su patologinio židinio buvimu, chirurginis jo pašalinimas daugeliu atvejų žymiai pagerina būklę arba visiškai pasveiksta. Kadangi chirurginiam gydymui reikalingas išsamus tyrimas, intensyvus stebėjimas ir aukštos kvalifikacijos personalas, jį geriausia atlikti specializuotuose centruose.

Klajoklio nervo stimuliacija

Periodinė kairiojo klajoklio nervo aferentinių skaidulų elektrinė stimuliacija implantuotais, į širdies stimuliatorių panašiais prietaisais, sumažina dalinių priepuolių skaičių 1/3. Širdies stimuliatorius yra užprogramuotas, pacientas jį savarankiškai aktyvuoja magnetu, pajutęs artėjantį priepuolį. Klajoklio nervo stimuliacija naudojama kaip papildoma priemonė prie prieštraukulinių vaistų. Šalutinis poveikis yra balso sutrikimas stimuliacijos metu, kosulys ir disfonija. Komplikacijos minimalios. Stimuliatoriaus veikimo trukmė dar nenustatyta.

Teisiniai aspektai

Nors pati epilepsija nelaikoma psichikos sutrikimu, tai aiškiai rodo, kad ji gali būti glaudžiai susijusi su psichikos sutrikimu. Psichikos sutrikimas savo ruožtu yra bet kokios gynybos ar lengvinančių veiksnių paieškos ir visų gydymo rekomendacijų pagal Psichikos sveikatos įstatymą pagrindas.

Tačiau teismai anksčiau reikalavo, kad sunkus sąmonės sutrikimas dėl epilepsijos būtų traktuojamas kaip psichinė liga. Tai atsispindėjo Sullivan byloje. Sullivanas įvykdė sunkų smurto aktą ir tai padarė būdamas sumišimo būsenos po patologijos epizodo. Gynyba teigė, kad automatizmas nesusijęs su nepakaltinamumu. Tačiau buvo nuspręsta (Apeliacinio teismo, o vėliau ir Lordų Rūmų), kad tai buvo su nepakaltinamumu susijęs automatizmas, todėl buvo priimtas išteisinamasis nuosprendis dėl nepakaltinamumo. Tuo metu teismas neturėjo kito pasirinkimo, kaip tik taikyti 1983 m. Psichikos sveikatos įstatymo 37/41 straipsnį ir izoliuoti Sullivaną taip, lyg jis būtų nepakaltinamas pagal 1964 m. Baudžiamojo teisingumo (nepakaltinamumo) įstatymą. Tai buvo viena iš tų bylų, dėl kurių buvo pakeisti įstatymai. Taigi, dabartinis 1991 m. Baudžiamojo proceso (nepakaltinamumo ir nepakaltinamumo) įstatymas suteikia teisėjui teisę savo nuožiūra nukreipti nusikaltėlį į atitinkamą įstaigą, kai nustatomas nepakaltinamumas.

Vienas iš įstatymo pakeitimo padarinių gali būti tas, kad skirtumas tarp su nepakaltinamumu nesusijusio automatizmo ir su nepakaltinamumu susijusio automatizmo taps mažiau svarbus, nes teismai dabar, skirdami nuosprendį, turi kitų galimybių. Todėl galima drąsiai teigti apie su nepakaltinamumu susijusį automatizmą pagal 1991 m. Baudžiamojo proceso (nepakaltinamumo ir nepakaltinamumo) įstatymą ir tikėtis, kad būsite išsiųstas į atitinkamą įstaigą prižiūrimam gydymui.