Osteomielitas

Terminas "osteomielitas" yra siūlomas kaulų ir kaulų čiulpų uždegimui (verčiant graikų "osteomielitas" - kaulų čiulpų uždegimas). Šiuo metu šis terminas suprantamas kaip infekcinis ir uždegiminis kaulinio audinio (osteito), kaulų čiulpų (mielito), periosteo (periostito) ir aplinkinių minkštųjų audinių pažeidimas. Osteomielitas taip pat apibrėžiamas kaip kaulų infekcija.

Osteomielitas yra vietinis uždegiminis procesas, kuris atsiranda reaguojant į mikroorganizmų invaziją ir proliferaciją. Pagrindinis hematogeninio osteomielito pradinis taškas yra endogeninis mikrobų kūnų invazija į medulinį kanalą; esant egzogeniniam osteomielitui, mikrobinis invazija atsiranda dėl kaulų pažeidimo ar aplinkinių audinių. Uždegimo lokalizacija yra apsauginė organizmo reakcija, užkertanti kelią sepsio vystymuisi, kuris yra įmanomas, jei grybelinio nekrozinio proceso dalijimosi mechanizmai tampa nepagrįsti. Tai gali būti dėl didelės mikroorganizmų virulentiškumo ir patogeniškumo, pažeidimo koncentracijos pločio, uždegiminio proceso trukmės ir makroorganizmo apsauginių jėgų silpnėjimo.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologija

Epidemiologija

Nepaisant pastovios pažangos suprasti osteoartikuliarinės infekcijos patogenezę ir įdiegus šiuolaikinius diagnostikos bei gydymo metodus, tokių pacientų skaičius per pastaruosius 30 metų nesiekė mažėjimo.

Ūmus hematogenous osteomielitas susitiko 2 iš 10 000 vaikų, lėtinis osteomielitas - į 2 iš 10 000 žmonių, su apatinių galūnių kaulus veikia 90% atvejų. Ant blauzdikaulio sudarė 50%, šlaunikaulio - 30%, šeivikaulių - 12%, peties - 3%, Alkūnės - 3% ir spinduliuotės - 2% infekcija ilgųjų kaulų. Šiuo metu ilgų kaulų osteomielito epidemiologijoje atskleidžiamos kelios tendencijos. Yra hematogeninio osteomielito struktūros pokyčių. Be pirmaujančių pramoninių šalių atkreipti sumažinti ūminio hematogenous osteomielito iš ilgųjų kaulų dažnis vaikams (2,9 naujų atvejų 100 000 gyventojų per metus) ir Staphylococcus aureus, kaip pagrindinio sukėlėją ligos - nuo 55 iki 31%. Šalyse, kuriose yra išsivysčiusios infrastruktūros, šios ligos tapo reta.

Pastaraisiais metais pacientų, sergančių po traumos osteomielitu, skaičius padidėjo. Tai pirmiausia dėl to, susižeisti padidėjimas, ypač kaip eismo įvykių rezultatas, su mikroflorai pokyčių, kurie gali sukelti pūlinys ir žmogaus imuninės sistemos pažeidimus. Kaulų infekcijos vystymą skatina cukrinis diabetas, išnyksta kraujagyslių ligos, navikai, alkoholizmas ir tabako rūkymas. Suaugusiems žmonėms pagrindinė osteomielito priežastis yra ilgų kaulų lūžis. Šio patologinės būklės raida priklauso nuo daugelio veiksnių, pirmiausia nuo vietos ir kiek žalos kaulų ir minkštųjų audinių sutrikimai kraujotaka ir inervacija, savalaikiškumą ir kokybę pirminėje chirurginis gydymas, antibiotikų profilaktika metodą, metodo fiksavimo ir plastiko dangteliu žaizdų pasirinkimas. Atsižvelgiant į tai, osteomielitas dažnis labai skiriasi - nuo 0,5-2% iš chirurginio gydymo uždarų lūžių ir traumų viršutinės galūnės ir 50% arba daugiau, atviri lūžiai Šlaunikaulio ir blauzdikaulio turintys didelę minkštųjų audinių sužalojimo.

Be modernus sąlygos padidino septinių komplikacijų, įskaitant osteomielito vaidmenį po šautinės galūnių traumų, kurios yra pagrindinės priežastys, dėl traumų kaulų ir sąnarių sunkumo, taip pat defektų gydymas pripažino etapuose medicininės evakuacijos. Atsižvelgiant į pokerio ginkluotų konfliktų patirtį, šaulių osteomielito išsivystymo dažnis yra bent 9-20%.

Visame pasaulyje, lūžių gydymui, plačiai paplitę įvairūs povandeniniai metalosteosintezė. Nepagrįstas plėtra nuorodų chirurginių metodų sunkių lūžių, turinčių didelę minkštųjų audinių sužalojimo, nevykdymą terminus ir technologijų operacijas, klaidingas pasirinkimas veiklos vadovus ir metalo sukelti sunkių pūlingų uždegimas kaulų ir sąnarių. Osteosintezės išorinės fiksacijos įtaisų dažniausiai yra osteomielito apninkimas aplink stipinus ir stipinus, taip pat "stuburo" osteomielitas. Kasmet pasaulyje pagaminama apie 1 mln. Protezų kelio ir klubo sąnario. Todėl didelė problema, ypač išsivysčiusiose šalyse, yra osteomielitas, atsirandantis po endoprotezavimo.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Priežastys Osteomielitas

Kas sukelia osteomielitą?

1880 m. Louisas Pasteuras pirmą kartą izoliuoti kenkėjų iš pusės su osteomielitu ir juos pavadino stafilokokais. Vėliau buvo nustatyta, kad bet kokie mikrobai gali sukelti koloretalių osteomielitas ir klinikinė ir morfologinė išvaizda ligos gali priklausyti nuo konkrečios jų sudėtį. Šiuo metu vaikams būdingas ilgas kaulų ūmus hematogeninis osteomielitas yra daugiausia monoflora (iki 95%). Paprastai tai yra Staphylococcus aureus 50-90% atvejų. Tai mikroorganizmai išlieka lyderio sukėlėją visose osteomielito atvejų dėl savo didelio osteohondrotropizma ir gebėjimą prisitaikyti, kuris veda į daug įvairių antibiotikams atsparių Virulentiškos padermių plėtrą, ir galiausiai sumažinti konservatyvaus gydymo efektyvumą.

Vaikai, jaunesni kaip vienerių metų dažnai pagamintas iš kaulų ir kraujo izoliuotas Streptococcus agalactiae ir Escherichia coli, vaikams vyresniems nei vieneri metai - Streptococcus pyogenes ir Haemophilus influenzae. Po 4 metų vaikams sumažėja H. Influenzae išsiskyrimas, kuris yra susijęs su nauja vakcina nuo šio patogeno.

Pacientams, sergantiems ūminiu potrauminio osteomielito kylančių atvirose lūžių turintys didelę minkštųjų audinių sužalojimo, sėklomis mišrių aerobinių-anaerobinių asociacijų su dominavimo gramneigiamų bakterijų, daugiausia Pseudomonas aeruginosa. Mikrobinio užteršimo pažeidimas, kaip taisyklė, yra 106-108 mikrobų kūnai 1 g kaulinio audinio.

Lėtinės osteomielito pirmaujanti etiologinį vaidmenį gramteigiamų kokų Staphylococcus genties su paplitimo Staphylococcus aureus, kaip dažnai, kuris priklauso nuo sėjos būdo stadijoje ir svyruoja nuo 60 iki 85%. Lėtinės uždegiminis procesas stafilokokai, gali būti pateikiami monokultūra arba kaip dalis aerobinis-anaerobinių asociacijos. Vietoje ateiti stafilokokų ir Gram-neigiamas anaerobinių bakterijų, kurios yra labiau atsparūs antimikrobinėms paplitęs nei gramteigiamų bakterijų.

Pathogenesis

Kaip vystosi osteomielitas?

Osteomielitas gali būti sukeltas hematogeniško infekcijos plitimo, tiesioginio mikroorganizmų įsiskverbimo į kaulą ar gretimo, išorinio infekcijos dėmesio. Posttraumatinio osteomielito metu atsiranda tiesioginis mikrobų floros įsiskverbimas dėl audinių pažeidimų ir kraujo tiekimo sutrikimų. Šios osteomielito formos raida tiesiogiai priklauso nuo mikroorganizmų invazijos, jų skaičiaus, rūšių, virulentiškumo ir minkštųjų audinių pažeidimo laipsnio. Po neigiamo poveikio įvairių fizinių, biologinių veiksnių ir kitų ligų organizmo apsauginėms adaptacinėms reakcijoms, sumažėja jo gebėjimas parodyti veiksmingą atsaką į infekciją, kuris gali prisidėti prie pradinio ligos etapo vystymosi.

Gilus ilgalaikis kaulų uždegimas yra išlaikomas dėl devaskuliarizuoto kortikos sluoksnio, kuris yra apsuptas bakterijų. Jis veikia kaip svetimkūnis, kuris yra pagrindinė osteomielito priežastis daugumoje atvirų lūžių. Po traumos osteomielito, be įprastų patogeninių mikroorganizmų, taip pat gali sukelti nepatipiantys stafilokokai ir anaerobiniai kokiai. Jie sužalojimo metu patenka į devitalizuotas kortikos sluoksnio zonas, o čia anaerobinėmis sąlygomis prisideda prie osteomielito sekvestracijos ir vystymosi. Toks kaulų infekcija dažnai vystosi po atvirų lūžių.

Kai kurie sisteminiai ir vietiniai faktoriai įtakoja imuninį atsaką, metabolizmą ir vietinį kraujo aprūpinimą osteomielito vystymu. Sisteminiai veiksniai apima prasta mityba, sutrikusi inkstų ir kepenų funkcija, cukrinis diabetas, lėtinės hipoksijos, imuninės ligos, piktybiniai ligomis, senyvo amžiaus, imunodeficitas ir imunosupresija, splenektomijos, virusinė infekcija, alkoholizmo ir rūkymo. Tokie vietiniai veiksniai kaip lėtinis limfedema, venų stazę, kraujagyslių pažeidimų, artrito, ryškus randai, fibrozės, mažų laivų patologijos ir neuropatijos, taip pat prisidėti prie infekcijos.

Ūminis osteomielitas apibūdinamas kaip grybelinė infekcija, kartu su edema, kraujagyslių stasija ir mažųjų kraujagyslių trombozė. Ūminio ligos laikotarpiu dėl vietinio uždegimo pažeidžiamas intraossozinis ir periostealinis kraujas, formuojasi didžiuliai negyvų kaulų fragmentai (sekvestrantai). Užkrėstų, negyvybingų audinių egzistavimas ir makroorganizmo neveiksminga reakcija bei netinkamas gydymas sukelia lėtines ligas. Gilus proceso perėjimas prie lėtinio etapo vyksta laipsniškai keičiant mikrobinį kraštovaizdį. Dominuojantį vaidmenį atlieka silpnai sulaikantys Staphylococcus epidermidis ir Staphylococcus aureus padermės.

Kaulų audinio nekrozė yra svarbi ūmaus posttraumazinio osteomielito požymis. Mirusio kaulo lėtai ištirpsta veikiant granuliavimo audinių fermentams. Rezorbcija vyksta sparčiausiai ir ankstyvuoju laikotarpiu gyvojo ir nekrotinio kaulo sankryžoje. Negyvoji spongija kaulai su lokalizuotu osteomielitu lėtai atpalaiduoja. Negyvoji kortikos kaulų dalis palaipsniui atsiskiria nuo gyvojo kaulo, formuojanti sekvestratorių. Organiniai elementai negyvuose kauluose daugiausia sunaikinami veikiant proteolitinius fermentus, kuriuos gamina makrofagai ar polimorfonukleariniai leukocitai. Dėl kraujo tiekimo pažeidimo, negyvas kaulai vizualiai atrodo lengvesni nei gyvas. Mažos negyvybingos susižalojančios kaulų dalys ištirpsta per 2-3 savaites, kortikos dalies sekvestracija gali užtrukti mėnesius.

Morfologinės savybės yra lėtinio osteomielito kaulų nekrozė, naujų kaulų ir išsiskyrimo iš polimorfonuklearinių leukocitų formavimo buvimas, prie kurios pridedama daug limfocitų, histiocytes ir plazmos ląstelių kartais. Apskritai, negyvos kaulo buvimas yra dažnai fistulės priežastis, per kurį pūliai patenka į aplinkinį minkštųjų audinių ir galiausiai ateina į odos paviršių, formuojant lėtinis fistulė. Naujai suformuoto kaulo tankis ir storis gali palaipsniui didėti, sudarant dalį arba visą naują diafizę palyginti palankiomis sąlygomis. Du paraleliai procesai vystosi daugelį savaičių ar mėnesių, priklausomai nuo nekrozės dydžio, infekcijos masto ir trukmės. Išsiplėtęs endostalinis kaulas gali uždaryti medulinį kanalą.

Pašalinus sekvestratorių, likusį ertmę galima užpildyti nauju kaulu. Tai ypač būdinga vaikams. Po traumos, antrinis osteomielitas vystosi dėl žalos audiniuose, kuriuos sukelia trauma, ir, kita vertus, dėl invazijos ir mikroorganizmų vystymosi. Dėl nepakankamo sugadinto kaulo stabilizavimo atsiranda pūlingos infekcijos vystymasis ir plitimas, antrinio nekrozės susidarymas ir sekvestracija.

Dauguma autorių laikosi nuomonės, kad norint gydyti plačias žaizdas pacientams su atviromis lūžių negalima anksčiau uždaryti žaizdos paviršių, dėl to kyla problema kovojant su ūmia pūlinga infekcija. Ilgas atidaryto tokių žaizdų valdymo laikotarpis yra tikras osteomielito pavojus. Taigi, reikėtų apsvarstyti pagrindines priežastis, dėl kurių plintant pooperaciniam osteomielitui atsiranda atvirų lūžių:

• netinkamas ir netinkamas chirurginis pažeidimo gydymas;
• prastesnis, netinkamai parinktas fiksavimo būdas;
• ilgai egzistuojanti didelė žaizda;
• klaidingas minkštųjų audinių pažeidimo laipsnio įvertinimas;
• nepakankama pooperacinė kontrolė.

Laiko pašalinimas iš žaizdos eksudato per laikiną ir galutinį žaizdos paviršiaus uždarymą yra labai svarbus osteomielito su atviromis lūžiais prevencijai. Žaizdų eksudato kaupimasis taip pat yra viena iš priežasčių, dėl kurių atsiranda antrinė nekrozė.

Analizė priežasčių potrauminio osteomielito patvirtina tą faktą, kad vienas iš veiksnių, turinčių įtakos pūlingos komplikacijos atvirų lūžių osteomielito ir dažnumas taikomas METALLO povandeninis osteosintezė. Yra žinoma, kad jo naudojimas su atviromis lūžio dalimis su dideliu minkštųjų audinių pažeidimu, ypač apatinėje kojoje, smarkiai padidina infekcijos riziką. Ypač akivaizdu, kad šis modelis atskleidžiamas šautuvų lūžiuose, dėl kurių daugelio ekspertų nuomone reikia uždrausti naudoti panardintą osteosintezę tokio tipo sužalojimuose.

Nepaisant to, kad fiksuojamųjų medžiagų gamybai naudojami lydiniai laikomi imunologiškai inertais, kartais pastebimi metalų "netoleravimo" atvejai. Sunkiais atvejais tokios reakcijos rezultatas yra klinikinis ūminio uždegimo fistulės formavimo ir antrinės infekcijos uždegimas. Šio proceso pagrindas yra haptenu formavimas - medžiagos, kylančių iš metalo biotransformuojant ir jos ryšį su baltymų molekulių, kuri sukuria prielaidas jautrinimo. Pradžios tašką šiam procesui yra implanto paviršiaus sunaikinimas peroksido junginių, fagocitoze arba mechaninio degradacijos (su pažeidžiant stabilumo kaulų fragmentų arba trinties elementų tarp skląsčio) oksidacijos. Jautrumas metalui gali iš pradžių egzistuoti arba išsivystyti dėl panardintos metalosteosintezės.

Naujas etapas žinių osteomielito, susijusio su jos patogenezę tyrimo įvairiais lygmenimis organizacijos gilinimo: submolecular, molekulių, ląstelių ir organų. Tyrimas osteomielitas patogenai, pvz Staphylococcus aureus, atskleidė neląstelinius ir ląstelėje mikrobų invazija ir agresija mechanizmus, pagal kuriuos bakterijos sukelia infekciją ir palaikoma tiesiogiai pažeisti kaulų ląstelės pertrauka apsauginį imuninį atsaką, sumažinti antibiotikų veiksmingumą. Pastaraisiais metais aktyviai tiriant citokinų vaidmenį - vieną iš korinio ir humoralinio imuniteto reguliatorių. Taip pat parodė, naujas, anksčiau nežinoma vaidmuo kosteprodutsiruyuschih ląstelės - osteoblastus gali paskatinti antigenui specifinis aktyvacijos imuninių ląstelių ir uždegiminių mediatorių reaguojant į ląstelėje invazijos mikroorganizmų kaulinio audinio. Tačiau reikėtų pažymėti, kad ne visi iki galo aišku osteomielito patogenezės, atsižvelgiant į platų jos apraiškas. Daugelis galimų patologetinių mechanizmų yra hipotezių lygmenyje.

Simptomai Osteomielitas

Kaip osteomielitas pasireiškia?

Paprastai detalų anamnezę dažnai pakanka diagnozuoti osteomielitą. Vaikai su hematogeniniu osteomielitu gali pasireikšti ūmių infekcijos požymių, įskaitant karščiavimą, dirglumą, nuovargį, silpnumą ir vietinius uždegimo požymius. Tačiau netipinė srovė dažnai patenkinta. Vaikams, sergantiems hematogeniniu osteomielitu, minkštieji audiniai, paveikti paveiktą kaulą, gali lokalizuoti infekcinį procesą. Jungtis paprastai nėra užkrečiama. Suaugusiesiems, sergantiems hematogeniniu osteomielitu, paprastai nustatomi neapibrėžti požymiai, įskaitant ilgalaikį skausmą ir nedidelį karščiavimą. Taip pat yra didelis karščiavimas, šaltkrėtis, edema ir paraudimas per paveiktą kaulą. Su kontaktiniu osteomielitu dažniausiai pasitaiko kaulų ir sąnarių skausmas, hiperemija, patinimas ir eksudacija aplink sužalojimą. Ženklai sunkių sisteminių uždegiminių reakcijų, tokių kaip karščiavimas, šaltkrėtis ir prakaitavimas naktį, dalyvauja ūminės fazės osteomielito metu, bet nebuvo pastebėta lėtinės fazės. Tiek hematogeninis, tiek kontaktinis osteomielitas gali eiti į lėtinę stadiją. Ji pastebi nuolatinį skausmą, eksudaciją ir nedidelį karščiavimą. Netoli infekcijos kampelių dažnai randama smailaus smūgio. Jei fistulinis kursas užsidaro, pacientas gali išsivystyti abscesą arba ūminę bendrą minkštųjų audinių infekciją.

Formos

Klasifikacija

Atsižvelgiant į klinikinį ligos eigą ir ligos trukmę, osteomielitas tradiciškai suskaidomas į ūmus ir lėtines. Pasak patogeneziniam principo osteomielito yra padalintas į hematogenous ir traumuoja, kad gali atsirasti dėl mechaninių, operacinės, šautinės sužalojimai tiesiogiai kaulų ir aplinkinių minkštųjų audinių rezultatas. Hematogenous osteomielitas gali atsirasti pirmiausia lėtinis laukas (Brodie abscesas, sklerozuojantis osteomielitas Garre, albuminozny OLLIER osteomielito).

Praktinis pritaikymas yra klinikinės ir anatominės klasifikacijos ilgalaikių kaulų osteomielitas suaugusiems, patvirtintas Teksaso medicinos departamento universitete - "Czerny-Madera" klasifikacija. Klasifikacija pagrįsta dviem principais: kaulų pažeidimų struktūra ir paciento būklė. Pagal šią klasifikaciją struktūriniai kaulų pažeidimai yra sąlygiškai suskirstyti į keturias rūšis:

• I tipo (meduliarinė osteomielitas) - nugalėjo į dideles sistemas per meduliarinė kanalo nuo ilgųjų kaulų su hematogenous osteomielito ir pūliuojančiu po intrameduliarines;
• II tipas (paviršinis osteomielitas) - žala tik kortikaliniam kaului, paprastai pasireiškianti tiesiogine kaulų infekcija ar gretimu infekcijos dėmesiu minkštuose audiniuose; septinis junginys taip pat klasifikuojamas kaip paviršinis osteomielitas (osteochondritis);
• III tipas (židinio osteomielitas) - korticalo kaulų pažeidimas ir medulinio kanalo struktūros. Tačiau, su šiuo kaulų ligos tipas yra vis dar stabilus, nes infekcinės procesas neapima visą skersmuo kaulų;
• IV tipas (difuzinis osteomielitas) - viso kaulo skersmens pažeidimas su stabilumo praradimu; Pavyzdys yra užkrėstas klaidingas sąnarys, osteomielitas po atviro, daugiasluoksnio lūžio.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]