Osteomielitas

Terminas „osteomielitas“ buvo pasiūlytas žymėti kaulų ir kaulų čiulpų uždegimą (iš graikų kalbos „osteomielitas“ reiškia kaulų čiulpų uždegimą). Šiuo metu šis terminas suprantamas kaip infekcinis ir uždegiminis kaulinio audinio (osteitas), kaulų čiulpų (mielitas), antkaulio (periostitas) ir aplinkinių minkštųjų audinių pažeidimas. Osteomielitas taip pat apibrėžiamas kaip kaulų infekcija.

Osteomielitas yra vietinis uždegiminis procesas, išsivystantis reaguojant į mikrobų kūnelių invaziją ir dauginimąsi. Pagrindinis hematogeninio osteomielito sukėlėjas yra endogeninė mikrobų kūnelių invazija į kaulų čiulpų kanalą; egzogeninio osteomielito atveju mikrobų invazija atsiranda dėl traumos kaulei ar aplinkiniams audiniams. Uždegimo lokalizacija yra apsauginė organizmo reakcija, užkertanti kelią sepsio vystymuisi, kuris yra įmanomas, jei pūlingo-nekrotinio proceso ribojimo mechanizmai tampa nemokūs. Tai gali būti dėl didelio mikroorganizmų virulentiškumo ir patogeniškumo, pažeidimo masto, uždegiminio proceso trukmės ir makroorganizmo apsauginių jėgų susilpnėjimo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologija

Nepaisant nuolatinės pažangos suprantant kaulų ir sąnarių infekcijų patogenezę ir diegiant modernius diagnostikos bei gydymo metodus, tokių pacientų skaičius per pastaruosius 30 metų nemažėjo.

Ūminis hematogeninis osteomielitas pasireiškia 2 iš 10 000 vaikų, lėtinis osteomielitas – 2 iš 10 000 žmonių, o apatinių galūnių kaulai pažeidžiami 90 % atvejų. Blauzdikaulis sudaro 50 %, šlaunikaulis – 30 %, šeivikaulis – 12 %, žastikaulis – 3 %, alkūnkaulis – 3 %, o stipinkaulis – 2 % ilgųjų kaulų pažeidimų. Šiuo metu ilgųjų kaulų osteomielito epidemiologijoje stebimos kelios tendencijos. Pokyčiai įvyko hematogeninio osteomielito struktūroje. Pirmaujančiose pramoninėse šalyse pastebimas ūminio hematogeninio ilgųjų kaulų osteomielito atvejų vaikams sumažėjimas (2,9 naujo atvejo 100 000 gyventojų per metus), o Staphylococcus aureus, kaip pagrindinio ligos sukėlėjo, atvejų sumažėjo nuo 55 iki 31 %. Šalyse, kuriose išvystyta infrastruktūra, šios ligos tapo gana retos.

Pastaraisiais metais padaugėjo pacientų, sergančių potrauminiu osteomielitu. Tai pirmiausia lemia traumų, ypač dėl eismo įvykių, padažnėjimas, mikrofloros pokyčiai, galintys sukelti pūliavimą, ir žmogaus imuninės sistemos sutrikimai. Kaulų infekcijos vystymąsi skatina cukrinis diabetas, obliteruojančios kraujagyslių ligos, navikai, alkoholizmas ir rūkymas. Suaugusiesiems pagrindinė osteomielito priežastis yra ilgųjų kaulų lūžiai. Šios patologinės būklės vystymasis priklauso nuo daugelio veiksnių, visų pirma nuo kaulų ir minkštųjų audinių pažeidimo vietos ir masto, sutrikusio kraujo tiekimo ir inervacijos, pirminio chirurginio gydymo savalaikiškumo ir kokybės, antibiotikų profilaktikos metodo, osteosintezės metodo pasirinkimo ir plastinės žaizdų uždarymo. Šiuo atžvilgiu osteomielito dažnis labai svyruoja – nuo 0,5–2 % chirurginiu būdu gydant uždarus lūžius ir viršutinės galūnės traumas iki 50 % ir daugiau atvirų kojos ir šlaunies lūžių, kai pažeisti minkštieji audiniai.

Šiuolaikinėmis sąlygomis padidėjo pūlingų komplikacijų, įskaitant osteomielitą, vaidmuo po šautinių žaizdų galūnėse, kurių pagrindinės priežastys yra kaulų ir sąnarių traumų sunkumas, taip pat gydymo defektai, padaryti medicininės evakuacijos etapuose. Remiantis pokario ginkluotų konfliktų patirtimi, šautinio osteomielito dažnis yra mažiausiai 9–20%.

Įvairūs vidinės metalinės osteosintezės tipai plačiai paplito lūžių gydyme visame pasaulyje. Nepagrįstas chirurginių metodų indikacijų išplėtimas esant sunkiems lūžiams, turintiems didelę minkštųjų audinių žalą, operacijų atlikimo laiko ir technikos nesilaikymas, neteisingas chirurginės pagalbos priemonės ir metalinės konstrukcijos pasirinkimas sukelia stiprų pūlingą kaulų ir sąnarių uždegimą. Pūlėjimas aplink stipinus ir strypus, taip pat „stipinų“ osteomielitas išlieka dažniausiomis komplikacijomis atliekant osteosintezę su išoriniais fiksacijos įtaisais. Kasmet visame pasaulyje atliekama apie 1 milijonas kelio ir klubo sąnario keitimo operacijų. Todėl osteomielitas, atsirandantis po endoprotezavimo, tampa didele problema, ypač išsivysčiusiose šalyse.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Priežastys osteomielitas

1880 m. Louis Pasteur pirmasis išskyrė mikrobus iš sergančio osteomielitu pūlių ir pavadino juos stafilokokais. Vėliau buvo nustatyta, kad osteomielitą gali sukelti bet kokie pūlingi mikrobai, o klinikinis ir morfologinis ligos vaizdas gali priklausyti nuo jų rūšinės sudėties. Šiuo metu ūminio hematogeninio ilgųjų kaulų osteomielito vaikams sukėlėjas daugiausia yra monoflora (iki 95%). Paprastai tai yra Staphylococcus aureus, išskiriamas 50–90% atvejų. Šis mikroorganizmas išlieka pagrindiniu sukėlėju visais osteomielito atvejais dėl savo osteochondrotropizmo ir didelio prisitaikymo, dėl kurio išsivysto daugybė įvairių antibiotikams atsparių virulentiškų padermių ir galiausiai sumažėja konservatyvaus gydymo veiksmingumas.

Vaikams iki vienerių metų iš kaulų ir kraujo dažniausiai išskiriamos Streptococcus agalactiae ir Escherichia coli, o vyresniems nei vienerių metų vaikams – Streptococcus pyogenes ir Haemophilus influenzae. Vyresniems nei ketverių metų vaikams H. influenzae išskyrimo dažnis mažėja, o tai taip pat susiję su naujos vakcinos nuo šio sukėlėjo naudojimu.

Pacientams, sergantiems ūminiu potrauminiu osteomielitu, kuris atsiranda esant atviriems lūžiams su dideliu minkštųjų audinių pažeidimu, kultivuojami mišrūs aerobiniai-anaerobiniai ryšiai, kuriuose vyrauja gramneigiami mikroorganizmai, daugiausia Pseudomonas aeruginosa. Mikrobinis užterštumas pažeidime paprastai yra 106–108 mikrobų kūnelių 1 g kaulinio audinio.

Lėtinio osteomielito atveju pagrindinį etiologinį vaidmenį atlieka gramteigiami Staphylococcus genties kokai, iš kurių vyrauja Staphylococcus aureus, kurio dauginimosi dažnis priklauso nuo proceso stadijos ir svyruoja nuo 60 iki 85 %. Lėtinių uždegiminių procesų metu stafilokokai gali būti monokultūrose arba aerobinių-anaerobinių asociacijų sudėtyje. Stafilokokus pakeičia gramneigiamos ir anaerobinės bakterijos, kurioms būdingas didesnis atsparumas plačiai paplitusiems antibakteriniams vaistams nei gramteigiamoms bakterijoms.

Pathogenesis

Osteomielitą gali sukelti hematogeninis infekcijos plitimas, tiesioginis mikroorganizmų prasiskverbimas į kaulą arba iš gretimo, išorinio infekcijos židinio. Potrauminio osteomielito atveju mikrobų flora tiesiogiai prasiskverbia dėl audinių pažeidimo ir kraujotakos sutrikimo. Šios osteomielito formos išsivystymas tiesiogiai priklauso nuo mikroorganizmų invazijos, jų kiekio, rūšies, virulentiškumo ir minkštųjų audinių pažeidimo laipsnio. Po neigiamo įvairių fizinių, biologinių veiksnių ir gretutinių ligų poveikio organizmo apsauginėms ir adaptacinėms reakcijoms sumažėja jo gebėjimas veiksmingai reaguoti į infekciją, o tai gali prisidėti prie pradinės ligos stadijos vystymosi.

Gilią, ilgalaikę kaulų infekciją palaiko devaskuliarizuotos žievės, apsuptos bakterijų, buvimas. Ji veikia kaip svetimkūnis, kuris yra pagrindinė osteomielito priežastis daugumos atvirų lūžių atveju. Potrauminį osteomielitą, be įprastų patogeninių mikroorganizmų, taip pat gali sukelti nepatogeniniai stafilokokai ir anaerobiniai kokai. Traumos metu jie patenka į devitalizuotas žievės sritis ir čia, anaerobinėmis sąlygomis, skatina sekvestraciją ir osteomielito vystymąsi. Tokia kaulų infekcija dažnai išsivysto po atvirų lūžių.

Osteomielito vystymosi metu imuninį atsaką, medžiagų apykaitą ir vietinį kraujo aprūpinimą veikia daug sisteminių ir vietinių veiksnių. Sisteminiai veiksniai yra prasta mityba, sutrikusi inkstų ir kepenų funkcija, cukrinis diabetas, lėtinė hipoksija, imuninės sistemos ligos, piktybinės ligos, senatvė, imunosupresija ir imunodeficitas, blužnies pašalinimas, virusinė infekcija, alkoholizmas ir rūkymas. Vietiniai veiksniai, tokie kaip lėtinė limfedema, veninė stazė, kraujagyslių pažeidimai, arteritas, sunkūs randų pokyčiai, fibrozė, smulkiųjų kraujagyslių patologija ir neuropatija, taip pat prisideda prie infekcijos vystymosi.

Ūminis osteomielitas apibūdinamas kaip pūlinga infekcija, lydima edemos, kraujagyslių stazės ir smulkiųjų kraujagyslių trombozės. Ūminiu ligos laikotarpiu dėl vietinio uždegimo sutrinka intrakaulinis ir antkaulinis kraujo tiekimas, susidaro dideli negyvo kaulo fragmentai (sekvesteriai). Užkrėstų, negyvybingų audinių buvimas ir neefektyvus makroorganizmo atsakas, taip pat nepakankamas gydymas, lemia ligos lėtinę formą. Pūlingam procesui pereinant į lėtinę stadiją, palaipsniui keičiasi mikrobų kraštovaizdis. Dominuojantį vaidmenį pradeda vaidinti mažai virulentiški Staphylococcus epidermidis ir Staphylococcus aureus kamienai.

Kaulinio audinio nekrozė yra svarbus ūminio potrauminio osteomielito požymis. Negyvą kaulą lėtai rezorbuoja granuliacinio audinio fermentai. Rezorbcija greičiausiai ir anksti vyksta gyvo ir nekrozinio kaulo sandūroje. Lokalizuoto osteomielito atveju negyvas kempinis kaulas rezorbuojamas lėtai. Negyva žievinės kaulo dalies sritis palaipsniui atsiskiria nuo gyvo kaulo, sudarydama sekvestrą. Negyvo kaulo organinius elementus daugiausia sunaikina makrofagų arba polimorfonuklearinių leukocitų gaminami proteolitiniai fermentai. Dėl sutrikusio kraujo tiekimo negyvas kaulas vizualiai atrodo lengvesnis nei gyvas kaulas. Maži negyvybingo kempinio kaulo plotai rezorbuojami per 2–3 savaites; žievinės dalies sekvestracija gali užtrukti mėnesius.

Morfologiniai lėtinio osteomielito požymiai yra kaulų nekrozė, naujų kaulų susidarymas ir polimorfonuklearinių leukocitų eksudacija, prie kurių prisijungia daug limfocitų, histiocitų ir kartais plazminių ląstelių. Negyvų kaulų buvimas dažnai sukelia fistulių susidarymą, pro kurias pūliai patenka į aplinkinius minkštuosius audinius ir galiausiai iškyla ant odos paviršiaus, sudarydami lėtinę fistulę. Naujai susiformavusio kaulo tankis ir storis gali palaipsniui didėti, santykinai palankiomis sąlygomis sudarydami dalį arba visą naują diafizę. Du lygiagretūs procesai vystosi per daugelį savaičių ar mėnesių, priklausomai nuo nekrozės masto ir infekcijos laipsnio bei trukmės. Endostealinės kaulų išaugos gali užstoti smegenų kanalą.

Pašalinus sekvestrą, likusią ertmę galima užpildyti nauju kaulu. Tai ypač dažnai nutinka vaikams. Potrauminis antrinis osteomielitas išsivysto dėl audinių pažeidimo, kurį sukelia trauma, viena vertus, ir mikroorganizmų invazijos bei vystymosi, kita vertus. Nepakankamas pažeisto kaulo stabilumas lemia pūlingos infekcijos vystymąsi ir plitimą, antrinės nekrozės ir sekvestros susidarymą.

Dauguma autorių laikosi nuomonės, kad pacientams, turintiems atvirus lūžius, patartina gydyti dideles žaizdas neužvėrus žaizdos paviršiaus per anksti, nes tai sukelia problemų kovojant su ūmine pūlinga infekcija. Ilgas tokių žaizdų atviras gydymas kelia realią osteomielito grėsmę. Todėl reikėtų atsižvelgti į pagrindines potrauminio osteomielito priežastis pacientams, turintiems atvirus lūžius:

• nesavalaikis ir nepakankamas pažeidimo chirurginis gydymas;
• nepakankamas, neteisingai pasirinktas fiksavimo būdas;
• ilgalaikė, plati žaizda;
• neteisingas minkštųjų audinių pažeidimo laipsnio įvertinimas;
• nepakankamas pooperacinis stebėjimas.

Atvirų lūžių osteomielito profilaktikai labai svarbu laiku pašalinti žaizdos eksudatą laikino ir galutinio žaizdos paviršiaus uždarymo metu. Žaizdos eksudato kaupimasis taip pat yra viena iš antrinės nekrozės išsivystymo priežasčių.

Potrauminio osteomielito išsivystymo priežasčių analizė patvirtina faktą, kad veiksniai, darantys įtaką pūlingų komplikacijų dažniui esant atviriems lūžiams ir osteomielito išsivystymui, yra panardinamoji metalo osteosintezė. Yra žinoma, kad jos naudojimas esant atviriems lūžiams, kai yra didelė minkštųjų audinių, ypač blauzdikaulio, žala, smarkiai padidina infekcijos riziką. Šis modelis ypač aiškiai matomas esant šautiniams lūžiams, todėl daugelio ekspertų nuomonė dėl poreikio uždrausti panardinamosios osteosintezės naudojimą esant tokio tipo sužalojimams.

Nepaisant to, kad fiksatorių gamybai naudojami lydiniai laikomi imunologiškai inertiškais, kartais tenka stebėti metalo „netolerancijos“ atvejus. Sunkiais atvejais tokios reakcijos rezultatas yra ūminio uždegimo klinikinis vaizdas su fistulių susidarymu ir antrine infekcija. Šis procesas pagrįstas haptenų – medžiagų, susidarančių dėl metalo biotransformacijos ir jo molekulių ryšio su baltymais, susidarymu, o tai sudaro prielaidas jautrumui. Šio proceso sukėlėjas yra paviršinis implanto sunaikinimas dėl oksidacijos peroksido junginiais, fagocitozės arba mechaninio sunaikinimo (sutrikus kaulų fragmentų stabilumui arba fiksatoriaus elementams trintis tarpusavyje). Jautrumas metalui gali egzistuoti iš pradžių arba išsivystyti dėl panardinimo į metalą osteosintezės.

Naujas osteomielito žinių gilinimo etapas susijęs su jo patogenezės tyrimais skirtingais organizacijos lygmenimis: submolekuliniu, molekuliniu, ląsteliniu ir organiniu. Pagrindinių osteomielito sukėlėjų, tokių kaip Staphylococcus aureus, tyrimas leido nustatyti tarpląstelinius ir tarpląstelinius mikrobinius agresijos ir invazijos mechanizmus, kurių pagalba bakterijos sukelia ir palaiko infekciją, tiesiogiai pažeidžia kaulinio audinio ląsteles, sutrikdo organizmo apsauginį imuninį atsaką ir mažina antibiotikų veiksmingumą. Pastaraisiais metais aktyviai tiriamas citokinų, vieno iš ląstelinio ir humoralinio imuniteto reguliatorių, vaidmuo. Taip pat parodytas naujas, anksčiau nežinomas kaulus gaminančių ląstelių – osteoblastų, galinčių sukelti antigenui specifinį imuninių ląstelių ir uždegimo mediatorių aktyvavimą reaguojant į tarpląstelinę mikroorganizmų invaziją į kaulinį audinį, vaidmuo. Kartu reikėtų pažymėti, kad osteomielito patogenezėje ne viskas yra iki galo aišku, atsižvelgiant į platų jo apraiškų spektrą. Daugelis siūlomų patogenezės mechanizmų yra hipotetinio lygio.

Simptomai osteomielitas

Dažnai pakanka išsamios anamnezės osteomielitui diagnozuoti. Vaikams, sergantiems hematogeniniu osteomielitu, gali pasireikšti ūminiai infekcijos požymiai, įskaitant karščiavimą, dirglumą, nuovargį, silpnumą ir vietinius uždegimo požymius. Tačiau dažnai pasitaiko ir netipinė eiga. Vaikams, sergantiems hematogeniniu osteomielitu, infekciją gali lokalizuoti pažeistą kaulą supantys minkštieji audiniai. Sąnarys paprastai nėra pažeistas infekcijos. Suaugusiesiems, sergantiems hematogeniniu osteomielitu, paprastai nustatomi neaiškūs požymiai, įskaitant užsitęsusį skausmą ir nedidelį karščiavimą. Taip pat gali pasireikšti aukšta temperatūra, šaltkrėtis, patinimas ir hiperemija virš pažeisto kaulo. Sergant kontaktiniu osteomielitu, dažnai pasireiškia lokalizuotas kaulų ir sąnarių skausmas, hiperemija, patinimas ir eksudacija aplink pažeidimo vietą. Ūminėje osteomielito fazėje gali pasireikšti sunkios sisteminės uždegiminės reakcijos požymiai, tokie kaip karščiavimas, šaltkrėtis ir vakarinis prakaitavimas, tačiau lėtinėje fazėje jie nepastebimi. Tiek hematogeninis, tiek kontaktinis osteomielitas gali progresuoti į lėtinę stadiją. Lėtinei stadijai būdingas nuolatinis skausmas, eksudacija ir nedidelis karščiavimas. Fistulių takai dažnai randami šalia infekcijos vietos. Jei fistulės traktas užsidaro, pacientui gali išsivystyti abscesas arba ūminė išplitusi minkštųjų audinių infekcija.

Formos

Pagal klinikinę eigą ir ligos trukmę osteomielitas tradiciškai skirstomas į ūminį ir lėtinį. Pagal patogenetinį principą osteomielitas skirstomas į hematogeninį ir potrauminį, kuris gali išsivystyti dėl mechaninio, chirurginio, šautinio sužalojimo tiek kauliniame audinyje, tiek aplinkiniuose minkštuosiuose audiniuose. Hematogeninis osteomielitas gali pasireikšti pirmiausia lėtine eiga (Brodie abscesas, Garre'o sklerozuojantis osteomielitas, Ollier'o albumininis osteomielitas).

Teksaso universiteto Medicinos katedros priimta suaugusiųjų ilgųjų kaulų osteomielito klinikinė ir anatominė klasifikacija – Czerny-Mader klasifikacija – atrodo patogi praktiniam naudojimui. Klasifikacija pagrįsta dviem principais: kaulų pažeidimo struktūra ir paciento būkle. Pagal šią klasifikaciją struktūriniai kaulų pažeidimai sąlyginai skirstomi į keturis tipus:

• I tipas (medulinis osteomielitas) – didelės ilgojo kaulo kaulų čiulpų ertmės struktūrų dalies pažeidimas sergant hematogeniniu osteomielitu ir pūliuojant po intramedulinės osteosintezės;
• II tipas (paviršinis osteomielitas) – pažeidžiama tik žievinė kaulo dalis, dažniausiai pasireiškianti tiesiogiai užkrėtus kaulą arba iš gretimo infekcijos šaltinio minkštuosiuose audiniuose; septinis sąnarys taip pat klasifikuojamas kaip paviršinis osteomielitas (osteochondritas);
• III tipas (žiedinis osteomielitas) – pažeidžiama žievinė kaulo dalis ir kaulų čiulpų kanalo struktūros. Tačiau esant tokio tipo pažeidimui, kaulas vis dar stabilus, nes infekcinis procesas neplinta per visą kaulo skersmenį;
• IV tipas (difuzinis osteomielitas) – pažeidžiamas visas kaulo skersmuo, prarandant stabilumą; pavyzdys būtų infekuota pseudoartrozė, osteomielitas po atviro skeveldrinio lūžio.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]