Peritonitas - priežastys ir patogenezė

Peritonito priežastys

Pagrindinė ligos priežastis yra mikrobų invazija.

Pastarasis iš esmės įmanomas ginekologinėms pacientėms dėl trijų mechanizmų veikimo:

1. Hematogeninė arba limfogeninė pilvaplėvės infekcija – vadinamasis idiopatinis peritonitas be pūlių židinio ar pažeidimo pilvo ertmėje – itin reta peritonito forma mergaitėms ar jaunoms moterims. Patogenai – hemolizinis streptokokas, pneumokokas, asociatyvinė flora.
2. Ūminio pūlingo uždegimo progresavimas (kylantis infekcijos kelias):
   • Specifinis pūlingas salpingitas - dubens peritonitas - peritonitas (patogenai - gonokokai kartu su lytiškai plintančiomis infekcijomis, kartais anaerobai).
   • Akušerinis peritonitas dėl endometrito progresavimo: endometritas - endomiometritas - panmetritas - peritonitas (patogenai - asociatyvi flora, kurioje vyrauja gramneigiamos ir anaerobinės bakterijos) arba, kitaip: endomiometritas - pūlingas salpingooforitas - dubens peritonitas - peritonitas (patogenai - gonokokas kartu su anaerobais).
   • Peritonitas dėl nusikalstamų intervencijų: endometritas - endomiometritas - panmetritas - peritonitas (patogenai - asociatyvi flora, kurioje vyrauja anaerobinės bakterijos).
   • Peritonitas po cezario pjūvio (tiesioginė pilvaplėvės infekcija operacijos metu arba dėl gimdos siūlių nesėkmės). Patogenai – asociatyvi flora, kurioje vyrauja gramneigiami bakterijos.
3. Pilvo ertmės infekcija, esant lėtiniam pūlingam židiniui pilvo ertmėje.
   • Kapsulinio absceso perforacija arba plyšimas į laisvą pilvo ertmę – piosalpinkso plyšimas, piovariumas, pūlingi tubo-kiaušidžių dariniai, ekstragenitaliniai abscesai. Patogenai – asociatyvioji flora (anaerobinė ir gramneigiama), rečiau gramteigiama.
   • Kapsulinio absceso perforacija arba plyšimas pacientams, sergantiems uždelstomis cezario pjūvio komplikacijomis (antrinio gimdos siūlės atmetimo ir kitų pūlingų židinių susidarymas endometrito fone) – pūlingo tubo-kiaušidžių darinio plyšimas, ekstragenitaliniai abscesai, Douglaso erdvės abscesas. Patogenai – asociatyvi flora, kurioje vyrauja gramneigiami ir anaerobiniai mikroorganizmai.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Peritonito patogenezė

Sunkiausią anaerobinio peritonito formą sukelia B. fragilis, P. melannogenicus ir kiti bakteroidai, pasireiškia audinių irimas, pavienių pūlingų židinių susidarymas ir dažnas dubens tromboflebito bei sepsio išsivystymas.

Privalomi peritonito komponentai pradinėje stadijoje yra pilvaplėvės hiperemija ir fibrininių nuosėdų susidarymas ant jos. Pastarosios yra pagrindinė mikrobų floros koncentracijos vieta.

Pagrindinį vaidmenį peritonito patogenezėje atlieka intoksikacija, kurią sukelia bakterijų skilimo produktai (toksinai), audinių proteazės, biogeniniai aminai, taip pat skrandžio ir žarnyno hipovolemija ir parezė.

Kartu su refleksiniu poveikiu bakterinės kilmės toksinės medžiagos padidina kapiliarų pralaidumą ir sukelia uždegiminio eksudato susidarymą. Skysčių netekimas gali siekti 50% viso organizmo tarpląstelinio skysčio (iki 7–8 l) dėl jo judėjimo į pilvo organus, taip pat nusėdimo ir sekvestracijos pilvo ertmės kraujagyslėse. Hipovolemija yra vienas iš pagrindinių difuzinio peritonito patogeninių ryšių. Kita svarbi grandis yra mikrocirkuliacijos sutrikimai, kurie daugiausia prisideda prie hipovolemijos išsivystymo ir gilėjimo.

Tolesnis intoksikacijos padidėjimas peritonito metu ir baltymų nuostolių augimas (hipo- ir disproteinemija) veda prie mikrocirkuliacijos sutrikimų gilėjimo. Jei ankstyvosiose šių sutrikimų stadijose baltymai ir skysčiai iš audinių patenka į kraują, tai dekompensacijos metu vyksta atvirkštinis judėjimas. Tai palengvina didėjanti susiformavusių elementų agregacija, kapiliarų trombozė ir kraujagysles plečiančių medžiagų (histamino, serotonino) kaupimasis, kurios dar labiau padidina kraujagyslių sienelių pralaidumą. Centriniai hemodinamikos rodikliai nevisiškai atspindi periferinės kraujotakos būklę. Pastebimas arterinio slėgio ir širdies indekso pokytis dažnai atsiranda, kai mikrocirkuliacijos sistemoje atsiranda negrįžtamų reiškinių.

Progresuojant peritonitui ir didėjant intoksikacijai, kepenys, kurios yra pagrindinis toksinų barjeras, palaipsniui praranda savo antitoksinę funkciją, o didėjančius pokyčius dar labiau apsunkina medžiagų apykaitos sutrikimai pačiose kepenyse ir kituose organuose. Šiuo atžvilgiu kova su intoksikacija yra vienas iš pagrindinių peritonito gydymo uždavinių.

Ypatingą vaidmenį peritonito patogenezėje atlieka funkcinė virškinamojo trakto obstrukcija. Skiriami keli jo vystymosi mechanizmai. Pagrindinis iš jų yra neuroreflekso slopinimas, kuris atsiranda, kai pilvaplėvę dirgina centrinės nervų sistemos viscero-visceraliniai refleksai ir reakcijos. Ateityje žarnyno motorika papildomai slopinama dėl toksinio poveikio tiek centrinei nervų sistemai, tiek paties žarnyno nervų ir raumenų aparatui. Įvairiuose peritonito vystymosi ir eigos etapuose virškinamojo trakto būklę taip pat veikia elektrolitų ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimai, nes hipokalemija ir acidozė žymiai sumažina žarnyno raumenų sienelės susitraukimą.

Funkcinė žarnyno nepraeinamumas neleidžia tinkamai maitintis, o tai apsunkina visų tipų medžiagų apykaitos procesus, sukelia vitaminų trūkumą, dehidrataciją, elektrolitų disbalansą, antinksčių ir fermentinių sistemų sutrikimus. Peritonito atsiradimas ir eiga visada susiję su dideliais baltymų nuostoliais organizme. Ypač dideli yra albumino nuostoliai.