^

Sveikata

A
A
A

Pituogeninių ginekologinių ligų patologija

 
, Medicinos redaktorius
Paskutinį kartą peržiūrėta: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.

Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.

Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.

Šiuo metu dubens organų uždegiminės ligos yra daugialypės kilmės, jos yra pagrįstos kompleksine sąveika tarp sinergetinių infekcinių agentų.

Moterų kūno, skirtingai nuo vyrų, pilvo ertmės nėra uždarytas, kuris per makštį, gimdos kaklelio kanalą, gimdos ir kiaušintakių susisiekia su išorine aplinka, ir esant tam tikroms sąlygoms, infekcija gali prasiskverbti į pilvo ertmę.

Apibūdinti du variantus patogenezę: pirmasis - didėjimo infekcijos apatinio lytinių takų, antrasis floros - mikroorganizmų iš extragenital židinių, įskaitant iš žarnyno plitimo.

Šiuo metu dominuoja kylančios (intrakanalikulyarnom) infekcijos kelio teorija.

Pažeisti audiniai (mikro- ir makro pažeidimai invazinėms intervencijoms, operacijoms, gimdymui ir kt.) Yra infekcijos įvadai. Anaerobai prasiskverbia iš kaimyninių makšties ir gimdos kaklelio kanalų ekologinių nišų, taip pat iš dalies iš gaubtinės žarnos, išorinių lytinių organų, odos; plisti, išplisti ir susilpninti patologinį procesą. Kylantis infekcijos kelias yra būdingas ir kitoms mikroorganizmų formoms.

Esant IUD, mikroorganizmai taip pat gali pasireikšti kapiliariniu poveikiu kapiliarų kilpeliuose. Aprašyti būdai, kaip skleisti griežtus anaerobus, naudojant spermatozoidus ar trichomonatus, tokiais atvejais jie yra gana lengva patekti į gimdą, kiaušintakius ir pilvo ertmę.

Pagal tyrimų gimdos kaklelio kanalo chlamidijos prasiskverbti į gimdos kūno karkaso ir intrakanalikulyarnym pagal endometriumo iš kiaušintakių. Į Chlamydia gimdos kaklelio aptikto endometriumo 41% pacientų su salpingitu buvimo buvimo - 21%, o klinikinių apraiškų endometritą moterims taip pat gali nebūti arba buvo silpnai išreikštų.

Dėl ultrastruktūros studijas eksperimento pagrindu teigiama, kad rimtas susikaupimas gleivių, po patinimas ir praradimas krumplyno epitelio vaidina svarbų vaidmenį žalos vamzdžio kaip infekcijos su Chlamydia trachomatis rezultatas.

Be sudėtingų formų uždegimui ir prastos žinoma proceso tyrėjai dauguma dažnai iš kiaušintakių izoliuoti C. Trachomatis, kur ji išsiskyrė su Escherichia coli ir Haemophilus influenzae kaip polimikrobinėms infekcijų dalį. Remiantis tuo, autoriai daro išvadą, kad C. Trachomatis gali būti laikomas "skatinimo priemone" sudėtingos ir sunkios infekcijos atvejais.

Nurodyta, kad tubo-kiaušidžių abscesų formavimas šiuo metu vyksta dėl antrinio C. Trachomatis invazijos po pagrindinio kiaušidžių vėžio ir gonokoko nugalėjimo. Paskirsto dvi tokio pažeidimo fazes: pirmasis - kiaušintakio vamzdžio nugalėjimas su jo okliuzija, antrasis - antrinė vamzdžio infekcija, atsižvelgiant į esamus pokyčius.

Konkrečių patogenų vėliau gali prisijungti prie endogeninių flora apatiniame lytinių takų - Gram-teigiamas ir Gram-neigiamas aerobinių bakterijų, taip pat anaerobinių bakterijų, kuri veda prie ligos progresavimo ir komplikacijų pūlingos proceso išvaizdą.

Eksperimentas rodo, kad su augliu susijusių antigenų nekrozės faktoriaus (TNF), kurį sekretuoja daugiausia makrofagų kai jis yra veikiamas Chlamydia trachomatis, yra esminė uždegimo patogenezėje.

TNF (citokinai) nustatė, FMGuerra-Infante ir S.Flores-Medina (1999) pilvaplėvės skysčio ūminio uždegimo, su dažniausiai izoliuoti mikroorganizmai buvo Chlamydia trachomatis.

Gonorėjos pūslės vėžio endotelio pažeidimo mechanizme PA Rice ir kt. (1996) priskiria vietą lipo-oligosacharidams ir pentidogliukonams. Šie aminai taip pat stimuliuoja polimorfinių ląstelių leukocitų chemotaksiją, kurių metabolitai gali pakenkti audiniui. Autoriai pabrėžia, kad imunologinių uždegimo mechanizmų tyrimas turėtų būti skiriamas daugiau dėmesio. LSvenson (1980) mano, kad N. Gonorrheae sukelia epitelio ląstelių pažeidimus ir yra labiau virusoziški nei C. Trachomatis.

Imunologiniai sutrikimai uždegimui plėtra - labai sudėtingas ir dinamiškas procesas. Sutrikimai apskritai pavaizduoti taip, kaip šiuo būdu: ūmaus bakterinėmis arba virusinėmis uždegimas pagrindinis vaidmuo pradžioje vaidina citokinų (kai interleukinų, interferonų, TNF - naviko nekrozės faktoriaus ir kiti), taip pat polisacharidų ir muramil peptido bakterinės sienos, kuri yra nespecifinės aktyvatoriai B-limfocitų ir plazmos ląstelės Todėl, per pirmuosius 1-2 savaites po to, kai generalizuota infekcija stebimas polikloninio aktyvavimą B-ląstelių lygiu pradžios, lydimą serume antikūnų skirtingų klasių ir labai antigenines specifiškumo, įskaitant dėl nenormalios iškilimą sintezės ir sekrecijos daugelio vvdo autoantikūnų didėja.

Po 7-10 daugiau dienų nuo pradžios labai svarbu turėti ligos pradeda specifinį imuninį atsaką (antikūnų gamybą į patogeno ir jo gyvenimo produktų), taip pat antigenų specifinis T ląsteles. Kaip ūmios infekcijos slopinimas paprastai įvyksta laipsniškas mažinimo produktai heteroclonal antikūnus ir tuo pačiu metu gamybos padidėjimą (titras) antikūnų prieš specifinius antigenus patogeno infekcijos. Kai tai yra pirmasis padidėjusį konkrečių antikūnų klasės Ig M, sintezės, kuri po to, kai 2 savaites sintezė pakeičiamas klasės Ig G antikūnų tos pačios antigeninio orientacijos. Konkretūs antikūnai padeda pašalinti patogeną iš organizmo, daugiausia dėl opsonizacijos mechanizmų, komplemento sistemos aktyvacijos ir nuo antikūnų priklausančio lizės. Tuo šių etapų yra aktyvavimas ir diferenciacija antigenui specifines citotoksinių T-limfocitų, užtikrinant selektyvus sunaikinti savo organizmo ląstelių, turinčių aktyvatorių. Tai pasiekiamas arba nuskaitant genetiškai nulemtą programa ląstelių žūtį (apoptozę) arba išleidimo T-limfocitų ir natūralių žudikių citolitiniais veiksnių kenkia ląstelių membranas kūno, kuri atsiranda fragmentai pateikimo antigenus patogenų.

Baigus ūminiu laikotarpiu ligos gali pereiti į lėtinė forma vangios su ištrinami simptomų arba klinikinės atkūrimo kyla, kartu su visais pašalinimo iš infekcinio agento,. Tačiau dažniausiai patogeną išlieka priimančioje organizacijoje, nes jis sukuria naujas, beveik neutralias mikroorganizmų ir makroorganizmų santykius. Pastaroji yra būdingas beveik visi žmogaus virusų (išskyrus kelias išimtis), taip pat, nes daug ne-virusinių formų, pavyzdžiui, Chlamydia mikrofloros, mikoplazmos ir kiti. Atitinkamas reiškinius atrodo kaip nuolatinius arba latentines infekcijas ir santykinai retas lydimas infekcinių ligų reaktyvacijos.

Mikroorganizmų į nuolatinę imuninės priežiūros sistemos sąlygomis išlikimo reikalauja sudėtingų taktiką pabėgti nuo šeimininko imuninės sistemos kontrolės. Ši taktika yra grindžiamas iš adaptacinių mechanizmų naudojimą, visų pirma, užtikrinti bendrą (generalizuota) slopina imunitetą, kurio intensyvumas tampa nepakankamas, kad pašalinti patogeno, ir, antra, siekiant įtraukti keletą papildomų mechanizmų, leidžiančių mikroorganizmas turi būti "nematomas" į efektorines mechanizmų imunitetas arba sukelti jų toleranciją, ir, trečia, iškreipti imuninį atsaką į šeimininką, sumažinti jų antimikrobinį aktyvumą. Strategija atkaklumo mikroorganizmai būtinai, viena vertus, bendro imunosupresija (įvairaus sunkumo), kuri gali būti visą gyvenimą, ir, kita vertus - veda prie iš efektorines komponentų imuniteto iškraipymo.

Endosalpingit morfologiškai būdingas uždegiminės Infiltrate, visų pirma sudaro polimorfonuklearinių leukocitų, makrofagų, limfocitų, plazmos ląstelių, tuo abstsedirovanie - pūlingo ląsteles.

Uždegimas gleivinių vamzdžio (endosalpingit) pereina į tunica muscularis, kuriame yra hiperemija, mikrocirkuliacijos sutrikimo, išsiskyrimo, suformuota periferinių kraujagyslių infiltracijos, intersticinio edema.

Be to, serozinis vamzdžio apvalkalas (perisalpingitas), kiaušidžių epitelio vokas (periophoritas), tada uždegimas plinta į mažojo dubens pilvą.

Kiaušidžių įtaka uždegiminiam procesui ne visada yra, nes embrioninis epitelis, dengiantis jį, yra gana galinga kliūtis infekcijos plitimui, įskaitant gleivinę.

Tačiau po folikulo sulūžimo užkrėstas jo granulosa, gleivinis oophoritas, po to - povaras. Kadangi klijavimui pili ir sąaugų vamzdyje plėtra atsirasti ampullar saccular "auglys" su serozinis (hydrosalpinx) arba pūlingos (piosalpinsk) turinį. Uždegiminė formavimas kiaušidės (cistos, pūlinių) ir sujungiant juos hydrosalpinx piosalpinks ir Tubo-kiaušidžių formą taip vadinamas "naviko" arba uždegiminės TUBO-kiaušidžių formavimas.

Przewlekłość, progresavimo ir paūmėjimo uždegiminės periodinių atsirasti prieš raumeninio audinio kiaušintakių dezintegracijos ir giliai funkcinių ir struktūrinių pokyčių kraujagyslių gimdos iki adenomatozinių proliferacijos vystymosi.

Su susiformavusiomis hidrosalpinx, pastebimi ne tik gili morfologiniai, bet ir ne mažiau griežti funkciniai pokyčiai vamzdyje, todėl bet kokios rekonstrukcinės operacijos šiais atvejais yra pasmerktos gedimui.

Daugelyje kiaušidžių sergančių pacientų pasireiškia kitokio pobūdžio cistiniai pokyčiai - nuo mažų vienkartinių ar didelių daugybinių cistų. Kai kuriuose pacientuose cistų vidinis pamušalas nėra išsaugotas arba yra indiferentinis epitelis. Pagrindinis svoris yra folikuliniai cistos, taip pat geltos kūno cistos.

Lėtinis etapas būdingas infiltratų - tubo-kiaušidžių formavimosi - pasireiškimu fibrozės ir audinių sklerozės atveju. Pasunkėjimo stadijoje gerokai padidėja tubo-kiaušidžių formavimas, o tai suteikia teisę praktiškai prilyginti šį procesą.

Dažnai pasikartojus lėtiniam gleiviniam salpingžiui, padidėja cistinių pažeidimų infekcijos rizika. Tai lengvina vieningo tubo-kiaušidžių konglomerato, kuris dažnai turi bendrą ertmę, susidarymas. Kiaušidžių nugalėjimas beveik visada būna absceso, atsirandančio dėl cistos nurimo. Tik toks mechanizmas leidžia įsivaizduoti galimybę sukurti didelius ir, be to, keletą kiaušidžių abscesų.

Mūsų tyrimai parodė, kad šiuolaikinė antibiotikų terapija sukėlė reikšmingų pokyčių klinikoje ir grynojo uždegimo morfologiją. Vis mažiau paplitusios yra eksudatyvios uždegimo formos. Pacientams, sergantiems lėtiniu gleiviniu procesu, pagrindinio patogeno vaidmuo nėra reikšmingas. Morfologiniai pokyčiai visų pirma susiję su bet kokių skirtumų ištrynimu dėl mikroelementų faktoriaus polietheologinio pobūdžio. Morfologinę specifiškumą sunku nustatyti dėl struktūrinių pokyčių kiaušintakių vamzdžių sienose ir uždegiminio infiltrato ląstelinės sudėties. Vienintelė išimtis yra tuberkuliozinis salpingitas, kuriame visada aptinka specifines granulomas gleivinėje ir vamzdžių sienose.

Antrasis būdas - mikroorganizmų išsiskyrimas iš ekstragenitinių židinių, įskaitant iš žarnyno, yra labai retas, tačiau apie šią galimybę reikėtų prisiminti.

T. N. Khung up et al. Mes pranešti apie dubens absceso (pūlingo salpingitu dvišalis absceso Douglas kosmoso) į Virgo, kurią sukelia Salmonella, kuri patvirtina reto varianto dubens infekcijos sukeltų skrandžio ir žarnyno mikroorganizmų pacientams, sergantiems gastroenterito išplitimo atveju. Panašus atvejis TUBO-kiaušidžių absceso susidarymo dėl Salmonella, ir aprašyti E.Kemmann L.Cummins (1993). Akivaizdu, kad infekcija įvyko devynis mėnesius prieš operaciją dėl absceso.

Šiuolaikinis antibakterinis gydymas apriboja hematogeninių ir limfogeninių žarnos infekcijos sukėlėjų ligos galimybes, kurios šiuo metu yra reikšmingos tik infekcinio proceso apibendrinimui.

Kitų būdų, kaip buvimas be didėjančios infekcijos plitimo pranešė WJHueston (1992) pastebėjo, pacientams su Tubo-kiaušidžių pūlinio, kuri sukūrė po 6 metų nuo histerektomija, pagal kurią negalima nustatyti dažniausiai maršrutą infekcijos auga. Pacientui nepasitaikė apendicitas ar divertikulitas. Autorius pasiūlė, kad abscesso šaltinis buvo ankstesnis operacijos podagrasis uždegimas prieduose.

Panašius atvejus aprašė N. Behrendt ir kt. (1994). Vakuuminės kiaušidžių abscesas išsivystė pacientui 9 mėnesius po gimdos myomaisterektomijos. Prieš operaciją 11 metų pacientas vartojo IUD. Priežastinio absceso sukėlėjas buvo Actinomyces Izrailija.

Taigi, išvada, mes galime pasakyti, kad iš žalingų agentų ir veiksnių įvairovė, pokytis agentai uždegiminio proceso, įvairių metodų gydomąjį poveikį, kuris turėtų būti išryškinta gydymą antibiotikais naudojimas lėmė klasikinės klinikinės ir patologinės paveikslėlyje pūlingos uždegimas kaita.

Reikia pabrėžti, kad žaizdos uždegimas yra beveik visada negrįžtamas proceso pobūdis. Jo negrįžtamasis poveikis yra ne tik minėtų morfologinių pokyčių, jų gylis ir sunkumas, bet ir funkciniai sutrikimai, kurių vienintelis racionalus gydymas yra chirurginis.

Giliųjų procesų eigą daugiausia lemia imuninės sistemos būklė.

Imuninės reakcijos yra svarbiausia grybelinio proceso patogenezė, kuri daugiausia lemia ligos eigą ir baigtį.

Apie 80% moterų, sergančių lėtiniu uždegimu, gimdos blogėja, atsižvelgiant į mokslinių tyrimų immunotsitobiohimicheskih diagnozuota patvarių, latentinės dabartinės uždegiminiu procesu, o pacientų ketvirtį atskleidė riziką arba buvimą imunodeficitas, kad reikia imunoterapija. Iš seniai teka pasikartojantį pūliuojantį uždegimą rezultatas yra uždegiminių ligų gimdą.

Taigi, argumentuojant ginekologijos grybelinių ligų etiologijos ir patogenezės sampratą, galime padaryti tam tikras išvadas.

  1. Šiuo metu genitalijų lokalizacijos piogeninė mikroflora yra daugiausia asociali, o pagrindiniai destruktyvus veiksniai yra gramneigiami ir anaerobiniai mikroorganizmai. Tuo pačiu metu, kaip ir Gonococcus patogeno pūlingos procesą vamzdžių ir mažiau gimdos ir kiaušidžių ne tik neprarado savo aktualumo, bet ir padidino savo agresijos lygį, nes kartu mikrofloros ir visų pirma LPI.
  2. Šiose sąlygomis yra būdinga Pūžņojums ir vėliau audinių destrukcija prieš aktyvaus antibakteriniu fone gydymo progresavimo, todėl, jei uždegimas procesas genitalijos įvairaus lokalizacijos ir laipsnio toksiškumo laipsnį, taip pat septinio komplikacijų galimybę yra žymiai padidėjo dėl didėjančios Virulentinių ir atsparumo mikrofloros.
  3. Nesugebėjimas imuninės sistemos, pacientams, sergantiems pūlingų ligų dubens organų yra ne tik sunkus uždegimas ir ilgalaikio gydymo pasekmė, tačiau daugeliu atvejų, naujų recidyvų, paūmėjimai ir sunkesne eiga pooperaciniu laikotarpiu priežastis.
  4. Artimiausiu metu neturėtume tikėtis, kad sumažės gleivinių genitalijų ir pooperacinių gleivinių komplikacijų skaičius. Tai susiję ne tik su imunopatologijos ir ekstragenitinės patologijos (nutukimas, anemija, cukriniu diabetu) sergančių pacientų skaičiaus padidėjimu, bet ir su reikšmingu operatyviosios veiklos padidėjimu akušerijoje ir ginekologijoje. Ypač tai yra žymiai padidėjęs pilvo skausmas, endoskopinė ir bendra chirurginė operacija.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.