Plaučių embolija (TELA)

Plaučių embolija (PE) yra vienos ar kelių plaučių arterijų užsikimšimas kraujo krešuliais, kurie susidaro kitur, dažniausiai kojų ar dubens stambiosiose venose.

Rizikos veiksniai apima būkles, kurios sutrikdo veninį kraujo grįžimą ir sukelia endotelio pažeidimą ar disfunkciją, ypač pacientams, kuriems yra hiperkoaguliacinė būsena. Plaučių embolijos (PE) simptomai yra dusulys, pleuritinis krūtinės skausmas, kosulys ir, sunkiais atvejais, sinkopė arba širdies ir kvėpavimo sustojimas. Radiniai yra neaiškūs ir gali apimti tachipnėją, tachikardiją, hipotenziją ir padidėjusį antrojo širdies tono plaučių komponentą. Diagnozė pagrįsta ventiliacijos/perfuzijos skenavimu, KT angiografija arba plaučių arteriografija. Plaučių embolijos (PE) gydymas apima antikoaguliantus, trombolitikus ir kartais operaciją krešuliui pašalinti.

Plaučių embolija (PE) pasitaiko maždaug 650 000 žmonių ir kasmet sukelia iki 200 000 mirčių, tai sudaro maždaug 15 % visų mirčių ligoninėse per metus. Plaučių embolijos (PE) dažnis vaikams yra maždaug 5 iš 10 000 guldymų.

Plaučių embolijos priežastys

Beveik visi plaučių embolai atsiranda dėl trombozės apatinių galūnių arba dubens venose (giliųjų venų trombozė [GVT]). Trombai abiejose sistemose gali būti tylūs. Tromboembolai taip pat gali atsirasti viršutinių galūnių venose arba dešinėje širdies pusėje. Giliųjų venų trombozės ir plaučių embolijos (PE) rizikos veiksniai yra tie patys vaikams ir suaugusiesiems ir apima būkles, kurios sutrikdo veninį kraujo tekėjimą arba sukelia endotelio pažeidimą ar disfunkciją, ypač pacientams, sergantiems hiperkoaguliacijos būsena. Lovos režimas ir judėjimo apribojimas, net ir kelias valandas, yra dažni provokuojantys veiksniai.

Išsivysčius giliųjų venų trombozei, trombas gali atitrūkti ir per veninę sistemą nukeliauti į dešinę širdies pusę, o tada įstrigti plaučių arterijose, kur iš dalies arba visiškai užkemša vieną ar daugiau kraujagyslių. Pasekmės priklauso nuo embolų dydžio ir skaičiaus, plaučių reakcijos ir žmogaus vidinės trombolizinės sistemos gebėjimo ištirpinti trombą.

Maži embolai gali neturėti ūmaus fiziologinio poveikio; daugelis jų pradeda lizuotis iš karto ir išnyksta per kelias valandas ar dienas. Dideli embolai gali sukelti refleksinį ventiliacijos padidėjimą (tachipnėją); hipoksemiją dėl ventiliacijos/perfuzijos (V/Q) neatitikimo ir šuntavimo; atelektazę dėl alveolių hipokapnijos ir paviršinio aktyvumo medžiagų defektų; ir padidėjusį plaučių kraujagyslių pasipriešinimą dėl mechaninės obstrukcijos ir vazokonstrikcijos. Endogeninė lizė pašalina daugumą embolų, net ir didelio dydžio, be gydymo, o fiziologinis atsakas išnyksta per kelias valandas ar dienas. Kai kurie embolai yra atsparūs lizei ir gali organizuotis bei išlikti. Kartais lėtinė liekamoji obstrukcija sukelia plaučių hipertenziją (lėtinę tromboembolinę plaučių hipertenziją), kuri gali vystytis per daugelį metų ir sukelti lėtinį dešiniojo skilvelio nepakankamumą. Kai dideli embolai užkemša pagrindines arterijas arba kai daug mažų embolų užkemša daugiau nei 50 % distalinių sistemos arterijų, padidėja dešiniojo skilvelio slėgis, sukeldamas ūminį dešiniojo skilvelio nepakankamumą, nepakankamumą su šoku (masyvi plaučių embolija (PE)) arba staigią mirtį sunkiais atvejais. Mirties rizika priklauso nuo dešiniojo širdies spaudimo padidėjimo laipsnio ir dažnio bei nuo ankstesnės paciento širdies ir plaučių būklės; didesnis spaudimas dažniau pasitaiko pacientams, sergantiems širdies liga. Sveiki pacientai gali išgyventi plaučių emboliją, kuri užkemša daugiau nei 50 % plaučių kraujagyslių.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Giliųjų venų trombozės ir plaučių embolijos (PE) rizikos veiksniai

• Amžius > 60 metų
• Prieširdžių virpėjimas
• Cigarečių rūkymas (įskaitant pasyvų rūkymą)
• Estrogenų receptorių moduliatoriai (raloksifenas, tamoksifenas)
• Galūnių traumos
• Širdies nepakankamumas
• Hiperkoaguliacinės būsenos
• Antifosfolipidinis sindromas
• Antitrombino III trūkumas
• V faktoriaus Leideno mutacija (aktyvuoto baltymo C atsparumas)
• Heparino sukelta trombocitopenija ir trombozė
• Paveldimos fibrinolizės defektai
• Hiperhomocisteinemija
• VIII faktoriaus padidėjimas
• XI faktoriaus padidėjimas
• Padidėjęs von Willebrando faktorius
• Paroksizminė naktinė hemoglobinurija
• Baltymo C trūkumas
• Baltymų S trūkumas
• Protrombino GA genetiniai defektai
• Audinių faktoriaus kelio inhibitorius
• Imobilizacija
• Veninių kateterių įvedimas
• Piktybiniai navikai
• Mieloproliferacinės ligos (hiperviskoziškumas)
• Nefrozinis sindromas
• Nutukimas
• Geriamieji kontraceptikai / estrogenų pakaitinė terapija
• Nėštumas ir pogimdyminis laikotarpis
• Ankstesnė veninė tromboembolija
• Pjautuvinė anemija
• Operacija per pastaruosius 3 mėnesius

Plaučių infarktas pasitaiko mažiau nei 10 % pacientų, kuriems diagnozuota plaučių embolija (PE). Šis mažas procentas siejamas su dvigubu plaučių aprūpinimu krauju (t. y. bronchų ir plaučių). Infarktui paprastai būdingas radiologinis infiltratas, krūtinės skausmas, karščiavimas ir kartais hemoptizė.

Netrombozinė plaučių embolija (PE)

Plaučių embolija (PE), atsirandanti dėl įvairių netrombozinių priežasčių, sukelia klinikinius sindromus, kurie skiriasi nuo trombinės plaučių embolijos (PE).

Oro embolija įvyksta, kai į sistemines venas arba dešinę širdies pusę suleidžiamas didelis oro tūris, kuris vėliau patenka į plaučių arterijų sistemą. Priežastys gali būti chirurginė operacija, bukas atlikimas arba barotrauma (pvz., atliekant dirbtinę plaučių ventiliaciją), defektinių arba neuždengtų veninių kateterių naudojimas ir greita dekompresija po nardymo po vandens. Mikroburbuliukų susidarymas plaučių kraujotakoje gali sukelti endotelio pažeidimą, hipoksemiją ir difuzinę infiltraciją. Didelio tūrio oro embolija gali sukelti plaučių ištekėjimo trakto obstrukciją, kuri gali būti greitai mirtina.

Riebalų emboliją sukelia riebalų arba kaulų čiulpų dalelių patekimas į sisteminę veninę kraujotaką, o po to į plaučių arterijas. Priežastys: ilgųjų kaulų lūžiai, ortopedinės procedūros, kapiliarų užsikimšimas arba kaulų čiulpų nekrozė pacientams, sergantiems pjautuvine anemija, ir, retais atvejais, toksinis natūralių arba parenteralinių serumo lipidų pakitimas. Riebalų embolija sukelia plaučių sindromą, panašų į ūminį kvėpavimo distreso sindromą, pasireiškiantį sunkia, greitai prasidedančia hipoksemija, dažnai lydima neurologinių pokyčių ir petechinių bėrimų.

Vaisiaus vandenų embolija yra retas sindromas, kurį sukelia vaisiaus vandenų patekimas į motinos veninę kraujotaką, o po to į plaučių arterinę sistemą gimdymo metu arba po jo. Šis sindromas kartais gali pasireikšti atliekant gimdos manipuliacijas prieš gimdymą. Pacientėms gali pasireikšti širdies šokas ir kvėpavimo sutrikimas dėl anafilaksijos, vazokonstrikcijos, sukeliančios ūminę sunkią plaučių hipertenziją, ir tiesioginio plaučių kapiliarų pažeidimo.

Sepsinė embolija atsiranda, kai užkrėsta medžiaga patenka į plaučius. Priežastys yra narkotikų vartojimas, dešinės pusės infekcinis endokarditas ir septinis tromboflebitas. Sepsinė embolija sukelia pneumonijos arba sepsio simptomus ir požymius ir iš pradžių diagnozuojama krūtinės ląstos rentgenogramoje radus židininių infiltratų, kurie gali padidėti periferiškai ir sudaryti abscesus.

Svetimkūnio emboliją sukelia dalelių patekimas į plaučių arterijų sistemą, dažniausiai dėl neorganinių medžiagų, tokių kaip talkas, kurį sukelia heroino narkomanai, arba gyvsidabris, kurį sukelia psichikos sutrikimų turintys pacientai, suleidimas į veną.

Naviko embolija yra reta piktybinio naviko (dažniausiai adenokarcinomos) komplikacija, kai naviko ląstelės iš naviko patenka į veninę ir plaučių arterinę sistemas, kur jos nusėda, dauginasi ir trukdo kraujotakai. Pacientams paprastai pasireiškia dusulio ir pleurito sukelto krūtinės skausmo simptomai, taip pat plaučių širdies požymiai, kurie išsivysto per kelias savaites ar mėnesius. Diagnozė, kuri įtariama esant smulkiems mazgeliniams ar difuziniams plaučių infiltratams, gali būti patvirtinta biopsija arba kartais citologiniu aspiracinio skysčio tyrimu ir histologiniu plaučių kapiliarinio kraujo tyrimu.

Sisteminė dujų embolija yra retas sindromas, atsirandantis, kai barotrauma įvyksta mechaninės ventiliacijos metu esant aukštam kvėpavimo takų slėgiui, dėl ko oras iš plaučių parenchimos patenka į plaučių venas, o po to į sistemines arterijas. Dujų embolija sukelia CNS pažeidimus (įskaitant insultą), širdies pažeidimus ir livedo reticularis pečiuose arba priekinėje krūtinės ląstos sienelėje. Diagnozė pagrįsta kitų kraujagyslinių procesų atmetimu, esant nustatytai barotraumai.

Plaučių embolijos simptomai

Dauguma plaučių embolijų yra mažos, fiziologiškai nereikšmingos ir besimptomės. Net ir jiems pasireiškus, plaučių embolijos (PE) simptomai yra nespecifiniai ir skiriasi dažniu bei intensyvumu priklausomai nuo plaučių kraujagyslių okliuzijos masto ir jau esamos širdies ir plaučių funkcijos.

Didelės embolijos sukelia ūminį dusulį ir pleuritinį krūtinės skausmą, rečiau – kosulį ir (arba) hemoptizę. Masinė plaučių embolija (PE) sukelia hipotenziją, tachikardiją, sinkopę arba širdies sustojimą.

Dažniausi plaučių embolijos (PE) simptomai yra tachikardija ir tachipnėja. Rečiau pacientams pasireiškia hipotenzija, garsus antras širdies tonas (S2) dėl padidėjusio plaučių komponento (P) ir (arba) traškesiai ir švokštimas. Esant dešiniojo skilvelio nepakankamumui, gali būti matomas vidinis jungo venų išsiplėtimas ir dešiniojo skilvelio sunkumas, taip pat gali būti dešiniojo skilvelio galopo ritmas (trečias ir ketvirtas širdies tonai [S3 ir S4]), su trikuspidiniu regurgitacija arba be jos. Gali būti karščiavimas; giliųjų venų trombozė ir plaučių embolija (PE) dažnai atmetamos kaip karščiavimo priežastys.

Lėtinė tromboembolinė plaučių hipertenzija sukelia dešinės širdies nepakankamumo simptomus ir požymius, įskaitant dusulį fizinio krūvio metu, nuovargį ir periferinę edemą, kurie išsivysto per mėnesius ar metus.

Plaučių embolijos diagnozė

Diagnozė yra dviprasmiška, nes simptomai ir požymiai yra nespecifiniai, o diagnostiniai tyrimai yra arba netobuli, arba invaziniai. Diagnozė pradedama įtraukiant plaučių emboliją (PE) į diferencinę daugelio būklių, turinčių panašius simptomus, įskaitant širdies išemiją, širdies nepakankamumą, LOPL paūmėjimą , pneumotoraksą, pneumoniją, sepsį, ūminį krūtinės ląstos sindromą (pacientams, sergantiems pjautuvine anemija) ir ūminį nerimą su hiperventiliacija, diagnozę. Pradiniai tyrimai turėtų apimti pulsoksimetriją, EKG ir krūtinės ląstos rentgenogramą. Krūtinės ląstos rentgenograma paprastai yra nespecifinė, tačiau gali rodyti atelektazę, židininius infiltratus, iškeltą diafragmą ir (arba) pleuritą. Klasikiniai požymiai yra židininis kraujagyslinio komponento išnykimas (Westermarcko požymis), periferinis trikampis infiltratas (Hamptono trikampis) arba dešinės nusileidžiančios plaučių arterijos išsiplėtimas (Pallo požymis), tačiau tai yra įtartini, bet nejautrūs požymiai.

Pulsoksimetrija yra greitas būdas įvertinti deguonies tiekimą; vienas iš plaučių embolijos (PE) požymių yra hipoksemija, tačiau reikėtų ištirti ir kitus reikšmingus sutrikimus.

EKG dažniausiai atskleidžiama tachikardija ir kintantys ST-T pokyčiai, kurie nėra būdingi plaučių embolijai (PE). SQT požymis arba naujai atsiradusi dešiniojo Hiso pluošto blokada gali rodyti ūminio dešiniojo skilvelio slėgio padidėjimo poveikį dešiniojo skilvelio laidumui; šie požymiai yra specifiniai, bet nejautrūs ir pasireiškia tik apie 5 % pacientų. Gali būti dešinės ašies nuokrypis ir P pulmonale. Taip pat pasitaiko T bangos inversija 1–4 laiduose.

Klinikinę plaučių embolijos (PE) tikimybę galima įvertinti koreliuojant EKG ir krūtinės ląstos rentgenogramą su anamneze ir fizine apžiūra. Pacientams, kuriems yra maža klinikinė plaučių embolijos (PE) tikimybė, gali reikėti tik minimalių arba visai nereikėti tolesnių tyrimų. Pacientams, kuriems yra vidutinė klinikinė tikimybė, reikia atlikti tolesnius tyrimus. Pacientams, kuriems yra didelė tikimybė, gali būti skirtas neatidėliotinas gydymas, kol bus gauti tolesnių tyrimų rezultatai.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Neinvazinė plaučių embolijos diagnostika

Neinvaziniai tyrimai paprastai atliekami greičiau ir sukelia mažiau komplikacijų nei invaziniai. Naudingiausi plaučių embolijos (PE) diagnozės ir paneigimo tyrimai yra D-dimerų tyrimai, ventiliacijos-perfuzijos skenavimas, dupleksinė ultragarsinė analizė, spiralinė KT ir echokardiografija.

Nėra visuotinai priimto tyrimų atrankos ir sekos algoritmo, tačiau bendrieji reikalavimai apima D-dimero atrankos testą ir apatinių galūnių ultragarsinį tyrimą. Jei D-dimeras yra teigiamas, o ultragarsinis tyrimas neigiamas dėl trombo, toliau atliekamas KT arba plaučių embolijos tyrimas. Pacientams, kuriems pagal klinikinius kriterijus yra vidutinė arba didelė plaučių embolijos (PE) tikimybė, bet pagal plaučių embolijos tyrimus maža arba abejotina, diagnozė patvirtinama arba paneigiama atliekant plaučių arteriografiją arba spiralinę KT. Teigiami apatinių galūnių ultragarso rezultatai patvirtina antikoaguliacijos poreikį ir panaikina tolesnių diagnostinių tyrimų poreikį. Neigiami ultragarso rezultatai neatmeta papildomų tyrimų poreikio. Teigiamas D-dimeras, EKG, arterinio kraujo dujų matavimai, krūtinės ląstos rentgenograma ir echokardiograma yra papildomi tyrimai, kurie nėra pakankamai specifiniai, kad būtų laikomi diagnostiniais be kitų duomenų.

D-dimeras yra vidinės fibrinolizės šalutinis produktas; todėl padidėjęs jo kiekis rodo neseniai susiformavusį trombą. Šis testas yra itin jautrus; daugiau nei 90 % pacientų, sergančių GVT/PE, turi padidėjusį D-dimero kiekį. Tačiau teigiamas rezultatas nėra specifinis veniniam trombui, nes jo kiekis yra padidėjęs daugeliui pacientų, nesergančių GVT/PE. Priešingai, mažas D-dimero kiekis turi neigiamą prognozinę vertę, didesnę nei 90 %, todėl galima atmesti giliųjų venų trombozę ir plaučių emboliją, ypač kai pradinė tikimybės vertė yra mažesnė nei 50 %. Yra pranešta apie plaučių embolijos (PE) atvejus, kai naudojant senesnius imunofermentinius tyrimus gautas neigiamas D-dimero testas, tačiau naujesni, labai specifiški ir greiti tyrimai daro neigiamą D-dimerą patikimu testu, leidžiančiu atmesti PE diagnozę įprastinėje praktikoje.

V/P skenavimas gali aptikti ventiliuojamas, bet neperfuzuojamas plaučių sritis, kurios pasireiškia plaučių embolijos (PE) atveju; rezultatai, remiantis V/P rezultatais, klasifikuojami kaip maža, vidutinė arba didelė PE tikimybė. Visiškai normalūs skenavimo rezultatai iš esmės atmeta PE beveik 100 % tikslumu, tačiau mažos tikimybės rezultatai vis tiek išlaiko 15 % PE tikimybę. Perfuzijos deficitas gali pasireikšti ir daugeliu kitų būklių, įskaitant pleuritą, krūtinės ląstos navikus, plaučių hipertenziją, pneumoniją ir LOPL.

Dvipusis skenavimas yra saugus, netraumuojantis, nešiojamas metodas trombams apatinėse galūnėse (pirmiausia šlaunikaulio venoje) aptikti. Trombą galima aptikti trimis būdais: vizualizuojant venos kontūrą, parodant, kad vena nėra suspaudžiama, ir nustatant sumažėjusį kraujo tekėjimą Doplerio tyrimo metu. Tyrimo jautrumas trombozei nustatyti yra didesnis nei 90 %, o specifiškumas – didesnis nei 95 %. Šiuo metodu nepatikimai aptinkami trombai blauzdos ar klubakaulio venose. Trombų nebuvimas šlaunikaulio venose neatmeta trombozės galimybės kitose vietose, tačiau pacientų, kuriems dvipusio ultragarso tyrimo rezultatai neigiami, išgyvenamumas be plaučių embolijos (PE) atvejų yra didesnis nei 95 %, nes trombai iš kitų šaltinių yra daug retesni. Ultragarsas buvo įtrauktas į daugelį diagnostinių algoritmų, nes šlaunikaulio venos trombozės požymiai rodo, kad reikia skirti antikoaguliantų, todėl tolesni plaučių embolijos ar kitų trombozių tyrimai gali būti nereikalingi.

Spiralinė KT su kontrastine medžiaga daugeliu atvejų yra alternatyva VP skenavimui ir plaučių arteriografijai, nes ji yra greita, prieinama, neinvazinė ir suteikia daugiau informacijos apie kitą plaučių patologiją. Tačiau pacientas turi sugebėti sulaikyti kvėpavimą kelias sekundes. KT jautrumas yra didžiausias plaučių embolijoms (PE) skiltelinėse ir segmentinėse kraujagyslėse, o mažiausias – embolams mažose subsegmentinėse kraujagyslėse (maždaug 30 % visų PE), todėl paprastai yra mažiau jautrus nei perfuzinis skenavimas (60 %, palyginti su >99 %). Jis taip pat yra mažiau specifiškas nei plaučių arteriogramos (90 %, palyginti su >95 %), nes vaizdiniai duomenys gali atsirasti dėl nevisiško kontrastinės medžiagos sumaišymo. Teigiami skenavimai gali diagnozuoti plaučių emboliją (PE), tačiau neigiami skenavimai nebūtinai atmeta subsegmentinės ligos galimybę, nors reikia patikslinti klinikinę embolijos mažose subsegmentinėse kraujagyslėse reikšmę. Nauji didesnės skiriamosios gebos skeneriai greičiausiai pagerins diagnostinį tikslumą ir tokiu būdu gali pakeisti perfuzinį skenavimą ir arteriogramas.

Echokardiografijos, kaip diagnostinio plaučių embolijos (PE) tyrimo, naudingumas yra prieštaringas. Jos jautrumas dešiniojo skilvelio disfunkcijai (pvz., išsiplėtimui ir hipokinezei, kuri atsiranda, kai plaučių arterijos slėgis viršija 40 mmHg) nustatyti yra >80 %. Tai naudingas tyrimas nustatant hemodinamikos sutrikimo sunkumą esant ūminei PE, tačiau dešiniojo skilvelio disfunkcija pasireiškia daugeliu atvejų, įskaitant LOPL, širdies nepakankamumą ir miego apnėją, todėl tai nespecifinis tyrimas. Plaučių arterijos sistolinio slėgio įvertinimas naudojant Doplerio srauto tyrimus suteikia papildomos naudingos informacijos apie ūminės PE sunkumą. Dešiniojo skilvelio disfunkcijos ar plaučių hipertenzijos nebuvimas mažai tikėtina, kad diagnozuojama didelė PE, bet jos neatmeta.

Širdies žymenys laikomi naudingais mirtingumo rizikos stratifikavimui pacientams, sergantiems ūmine plaučių embolija (PE). Padidėjęs troponino kiekis gali rodyti dešiniojo skilvelio pažeidimą. Padidėjęs smegenų natriuretinio peptido (BNP) ir npo-BNP kiekis nėra diagnostinis, tačiau mažas kiekis tikriausiai atspindi gerą prognozę. Reikėtų nustatyti šių tyrimų klinikinę reikšmę, nes jie nėra specifiniai nei dešiniojo skilvelio išsiplėtimui, nei PE.

Arterinio kraujo dujų ir iškvepiamo oro PaCO2 matavimai leidžia įvertinti fiziologinę negyvąją erdvę (t. y. plaučių dalį, kuri yra ventiliuojama, bet neperfuzuojama). Kai negyvoji erdvė yra mažesnė nei 15 %, o D dimerų lygis yra žemas, ūminės plaučių embolijos (PE) neigiama prognozinė vertė yra 98 %.

Invazinė plaučių embolijos diagnostika

Plaučių angiografija indikuotina, kai, remiantis ankstesniais tyrimais, plaučių embolijos (PE) tikimybė yra vidutinė arba didelė, o neinvaziniai tyrimai neduoda vienareikšmių rezultatų; kai reikia skubiai patvirtinti arba paneigti diagnozę, pavyzdžiui, ūmiai sergančio paciento atveju; ir kai antikoaguliantų terapija yra kontraindikuotina.

Plaučių arteriografija išlieka tiksliausiu plaučių embolijos (PE) diagnostikos tyrimu, tačiau dėl ultragarso ir spiralinės KT jautrumo jos prireikia daug rečiau. Arteriograma su vidinio prisipildymo defektais arba staigiu kraujotakos sumažėjimu yra teigiama. Įtartini radiniai, bet ne PE diagnostiniai, yra dalinis plaučių arterijų šakų užsikimšimas su padidėjusiu proksimaliniu ir sumažėjusiu distaliniu kalibru, hipovoleminės sritys ir kontrastinės medžiagos susilaikymas proksimalinėje arterijoje vėlyvojoje (veninėje) arteriogramos fazėje. Plaučių segmentuose su užsikimšusiomis arterijomis veninis prisipildymas kontrastine medžiaga yra uždelstas arba jo visai nėra.

Plaučių embolijos gydymas

Pradinis plaučių embolijos (PE) gydymas apima deguonies terapiją hipoksemijai koreguoti ir 0,9 % fiziologinio tirpalo bei vazopresorių vartojimą į veną hipotenzijai gydyti. Visi pacientai, kuriems įtariama arba patvirtinta plaučių embolija (PE), turėtų būti hospitalizuoti ir, idealiu atveju, per pirmąsias 24–48 valandas stebėti, ar neatsiranda gyvybei pavojingų širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijų. Vėlesnis gydymas apima antikoaguliantų vartojimą ir kartais krešulio pašalinimą.

Kraujo krešulio pašalinimas

Pacientams, sergantiems hipotenzija, reikėtų apsvarstyti trombo lizę arba pašalinimą. Tai taip pat galima apsvarstyti pacientams, kuriems yra klinikinių, EKG ir (arba) echokardiografinių dešiniojo skilvelio perkrovos ar nepakankamumo požymių, tačiau šį metodą patvirtinantys duomenys nėra absoliutūs. Trombas pašalinamas taikant embolektomiją arba intraveninę trombolizinę terapiją.

Embolektomija skiriama pacientams, sergantiems plaučių embolija (PE), kuriems yra širdies ar kvėpavimo sustojimo rizika (nuolatinis sistolinis kraujospūdis < 90 mmHg po skysčių ir O2 _terapijos arba jei reikalinga vazopresorinė terapija). Embolo išsiurbimas arba fragmentacija per plaučių arterijos kateterį sumažina chirurginės embolektomijos sergamumą, tačiau šios technikos nauda nėra įrodyta. Chirurginė embolektomija tikriausiai pagerina pacientų, sergančių masyvia PE, išgyvenamumą, tačiau ji nėra plačiai prieinama ir yra susijusi su dideliu mirtingumu. Sprendimas atlikti embolektomiją ir technikos pasirinkimas priklauso nuo vietinių galimybių ir patirties.

Trombolitinė terapija audinių plazmogeno aktyvatoriumi (tPA), streptokinaze arba urokinaze siūlo neinvazinį būdą greitai atkurti plaučių kraujotaką, tačiau yra prieštaringai vertinama, nes ilgalaikė nauda reikšmingai nenusveria kraujavimo rizikos. Trombolitikai pagreitina radiologinių pokyčių išnykimą ir hemodinaminių funkcijų (širdies susitraukimų dažnio ir dešiniojo skilvelio funkcijos) atsigavimą bei apsaugo nuo kardiopulmoninės dekompensacijos pacientams, sergantiems submasyvia plaučių embolija (PE), tačiau nepagerina išgyvenamumo. Kai kurie autoriai rekomenduoja trombolitikus normotenziniams pacientams, sergantiems PE, kuriems echokardiografiniai proksimalinės (didelės) plaučių embolijos arba dešiniojo skilvelio disfunkcijos dėl PE ar anksčiau egzistavusios ligos požymiai. Kiti rekomenduoja trombolitinę terapiją pacientams, sergantiems masyvia plaučių embolija (PE) (hipotenzija, hipoksemija arba 2 ar daugiau skiltelinių arterijų obstrukcija). Absoliučios trombolizės kontraindikacijos yra ankstesnis hemoraginis insultas; aktyvus kraujavimas iš bet kokios kilmės; intrakranijinė trauma arba operacija per pastaruosius 2 mėnesius; neseniai atlikta šlaunikaulio ar kitos pagrindinės arterijos punkcija; kraujavimas iš virškinimo trakto, įskaitant teigiamus slapto kraujo tyrimus (< 6 mėnesiai); ir širdies bei plaučių gaivinimas. Santykinės kontraindikacijos yra neseniai atlikta operacija (< 10 dienų), hemoraginė diatezė (pvz., dėl kepenų nepakankamumo), nėštumas ir sunki hipertenzija (sistolinis kraujospūdis > 180 arba diastolinis kraujospūdis > 110 mmHg).

Trombolizei gali būti naudojamos streptokinazė, urokinazė ir alteplazė (rekombinantinė tPA). Nė vienas iš šių vaistų neįrodė aiškaus pranašumo prieš kitus. Standartiniai intraveninio leidimo režimai yra šie: streptokinazė 250 000 V per 30 min., po to nepertraukiama 100 000 V/val. infuzija 24 val.; urokinazė 4 400 V/kg per 10 min., tęsiama 4 400 V/kg/val. greičiu 12 val.; arba alteplazė 100 mg, nepertraukiamai leidžiama ilgiau nei 2 valandas, po to dar 4 valandas skiriama papildoma 40 mg dozė (10 mg/val.) arba tenekteplazė (dozė apskaičiuojama atsižvelgiant į kūno svorį, didžiausia dozė neturi viršyti 10 000 TV (50 mg). Reikalinga vaisto dozė suleidžiama greita vienkartine intravenine injekcija per 5–10 sekundžių). Jei klinikiniai požymiai ir pakartotinės plaučių angiogramos rodo, kad trombo lizės nėra, o pradinės dozės nesukelia kraujavimo, streptokinazė dabar vartojama retai, nes ji dažnai sukelia alergines ir pirogenines reakcijas ir reikalauja ilgalaikio vartojimo.

Pradinę heparino infuzinę dozę reikia skirti vienu metu, tačiau prieš pradedant nuolatinę infuziją, aktyvuoto PTT reikia leisti sumažėti iki 1,5–2,5 karto, palyginti su pradiniu lygiu. Tiesioginė trombolizė trombolitikais, skiriamais per plaučių arterijos kateterį, kartais taikoma pacientams, sergantiems masine plaučių embolija (PE), arba pacientams, kuriems yra santykinių kontraindikacijų sisteminei trombolizei, tačiau šis metodas neužkerta kelio sisteminei trombolizei. Jei prasideda kraujavimas, jį galima visiškai sustabdyti krioprecipitatu arba šviežiai šaldyta plazma ir suspaudžiant prieinamas kraujagyslių vietas.

Antikoaguliantų terapija

Kadangi venų trombozės retai kada visiškai embolizuojasi, skubiai pradedamas antikoaguliacinis gydymas, siekiant išvengti likusio trombo padidėjimo ir embolijos atsiradimo. Pacientams, kuriems antikoaguliantai yra kontraindikuotini arba kuriems tromboembolija pasireiškia nepaisant gydomojo antikoaguliacinio gydymo, reikia atlikti perkutaninę apatinės tuščiosios venos filtro procedūrą.

Heparinas, tiek nefrakcionuotas, tiek mažos molekulinės masės, yra pagrindinis ūminės giliųjų venų trombozės ir plaučių embolijos (PE) gydymo metodas, todėl jį reikia skirti nedelsiant diagnozės metu arba kuo greičiau, jei yra didelis klinikinis įtarimas; nepakankamas antikoaguliacijos poveikis per pirmąsias 24 valandas yra susijęs su padidėjusia pasikartojančios plaučių embolijos rizika per 3 mėnesius. Heparinas pagreitina antitrombino III, krešėjimo faktorių inhibitoriaus, veikimą; nefrakcionuotas heparinas taip pat pasižymi antitrombino III sukeliamomis priešuždegiminėmis savybėmis, kurios gali skatinti trombų organizavimąsi ir sumažinti tromboflebitą. Nefrakcionuotas heparinas skiriamas bolusu ir infuziniu būdu pagal protokolą, pasiekiant 1,5–2,5 karto didesnį aktyvuotą PTT nei normalių kontrolinių asmenų. Po oda leidžiamas mažos molekulinės masės heparinas (MMMH) yra toks pat veiksmingas kaip ir nefrakcionuotas heparinas ir sukelia mažesnę trombocitopeniją. Dėl ilgo pusinės eliminacijos laiko jis tinka ambulatoriniam pacientų, sergančių giliųjų venų tromboze, gydymui ir palengvina ankstesnį pacientų, kuriems nepasiektas terapinis antikoaguliacijos gydymas varfarinu, išrašymą iš ligoninės.

Visi heparinai gali sukelti kraujavimą, trombocitopeniją, dilgėlinę ir retai – trombozę ar anafilaksiją. Ilgalaikis heparino vartojimas gali sukelti hipokalemiją, padidėjusį kepenų fermentų kiekį ir osteoporozę. Pacientus reikia tikrinti dėl kraujavimo, atliekant pakartotinius pilno kraujo tyrimus ir slapto kraujo išmatose tyrimus. Kraujavimą dėl per didelio heparinizacijos galima kontroliuoti ne daugiau kaip 50 mg protamino 5000 V nefrakcionuoto heparino (arba 1 mg 20 ml normaliojo fiziologinio tirpalo, infuzuojamo per 10–20 minučių MMMH atveju, nors tiksli dozė nėra aiški, nes protaminas tik iš dalies panaikina MMMH inaktyvaciją Xa faktoriuje). Gydymas heparinu arba MMMH turėtų būti tęsiamas tol, kol geriamuoju varfarinu bus pasiekta visiška antikoaguliacija. MMMH vartojimas ilgalaikėje antikoaguliacinėje terapijoje po ūminės plaučių embolijos (PE) nebuvo tirtas, tačiau, palyginti su geriamuoju varfarinu, greičiausiai jį riboja kaina ir vartojimo sudėtingumas.

Varfarinas yra pasirinktas geriamasis vaistas ilgalaikei antikoaguliacijai visiems pacientams, išskyrus nėščias moteris ir pacientus, kuriems atsiranda naujai išsivystiusi arba pasunkėjusi venų tromboembolija gydymo varfarinu metu. Vaistas pradedamas vartoti po 5–10 mg tablečių vieną kartą per parą per pirmąsias 48 valandas nuo veiksmingos heparinizacijos pradžios arba, retais atvejais, pacientams, kuriems yra baltymo C trūkumas, tik pasiekus terapinę hipokoaguliaciją. Terapinis tikslas paprastai yra 2–3 INR.

Skiriantieji vaistus turėtų žinoti apie daugybę vaistų sąveikų, įskaitant sąveiką su nereceptiniais vaistažolių preparatais. Pacientai, kuriems yra trumpalaikių giliųjų venų trombozės ar plaučių embolijos (PE) rizikos veiksnių (pvz., lūžis, operacija), gali nutraukti vaisto vartojimą po 3–6 mėnesių. Pacientai, kuriems yra ilgalaikių rizikos veiksnių (pvz., padidėjęs krešėjimas), nenustatyti rizikos veiksniai arba kuriems yra pasikartojanti giliųjų venų trombozė ar plaučių embolija, turėtų tęsti varfarino vartojimą mažiausiai 6 mėnesius ir galbūt visą gyvenimą, jei neatsiranda gydymo komplikacijų. Mažos rizikos pacientams varfarinas skiriamas mažu intensyvumu (siekiant palaikyti INR nuo 1,5 iki 2,0) ir gali būti saugus bei veiksmingas mažiausiai 2–4 metus, tačiau prieš rekomenduojant šį režimą reikia papildomų saugumo įrodymų. Kraujavimas yra dažniausia varfarino terapijos komplikacija; didžiausia rizika tikriausiai kyla vyresniems nei 65 metų pacientams ir tiems, kurie serga gretutinėmis ligomis (ypač cukriniu diabetu, neseniai įvykusiu miokardo infarktu, kurių hematokritas <30 %, kreatininas >1,5 mg/dl) ir kuriems yra buvęs insultas ar kraujavimas iš virškinimo trakto. Kraujavimą galima visiškai sustabdyti suleidus 2,5–10 mg vitamino K po oda arba per burną, o sunkiais atvejais – šviežiai šaldytos plazmos. Vitaminas K gali sukelti prakaitavimą, vietinį skausmą ir retais atvejais anafilaksiją.

Apatinės tuščiosios venos filtro (IVC filtro, IF) įdėjimas indikuotinas pacientams, kuriems kontraindikacijos antikoaguliantų terapijai ir trombolizei, kuriems pasikartoja embolija taikant tinkamą antikoaguliaciją arba po plaučių embolektomijos. Yra keletas filtrų tipų, kurie skiriasi dydžiu ir keičiamumu. Filtras įdedamas kateterizuojant vidines jungo arba šlaunikaulio venas; optimali vieta yra tiesiai po inkstų venos įėjimu. Filtrai sumažina ūmines ir poūmes tromboembolines komplikacijas, tačiau yra susiję su vėlesnėmis komplikacijomis; pavyzdžiui, gali išsivystyti veninės kolateralės ir sudaryti šuntavimo kelią, kuriuo plaučių embolija (PE) gali apeiti filtrą. Todėl pacientams, sergantiems pasikartojančia giliųjų venų tromboze arba turintiems lėtinę giliųjų venų trombozės išsivystymo riziką, vis tiek gali prireikti antikoaguliacijos; Filtrai suteikia tam tikrą apsaugą, kol išnyksta kontraindikacijos antikoaguliacijai. Nepaisant plataus filtrų naudojimo, jų veiksmingumas užkertant kelią plaučių embolijai (PE) nebuvo ištirtas ar įrodytas.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Plaučių embolijos prevencija

Plaučių embolijos (PE) profilaktika reiškia giliųjų venų trombozės prevenciją; poreikis priklauso nuo paciento rizikos. Didžiausias poreikis yra lovoje gulintiems pacientams ir pacientams, kuriems atliekama chirurginė operacija, ypač ortopedinė, ir dauguma šių pacientų turėtų būti identifikuoti prieš susidarant krešuliui. PE išvengiama mažomis nefrakcionuoto heparino (NFH) dozėmis, MMMH, varfarinu, naujesniais antikoaguliantais, kompresiniais įtaisais ir kojinėmis.

Vaisto ar prietaiso pasirinkimas priklauso nuo gydymo trukmės, kontraindikacijų, santykinių išlaidų ir naudojimo paprastumo.

NDNFG skiriama po 5000 vienetų po oda 2 valandas prieš operaciją ir po to kas 8–12 valandų 7–10 dienų arba kol pacientas visiškai gali vaikščioti. Imobilizuotiems pacientams, kuriems neatliekama operacija, 5000 vienetų po oda leidžiama kas 12 valandų neribotą laiką arba kol rizika išnyks.

MMMH dozė priklauso nuo vaisto: enoksaparinas 30 mg po oda kas 12 valandų, dalteparinas 2500 TV kartą per parą ir tinzaparinas 3500 TV kartą per parą yra tik trys iš daugelio vienodai veiksmingų MMMH, kurie nėra prastesni už NDNFH giliųjų venų trombozės ir plaučių embolijos (PE) prevencijos požiūriu.

Varfarinas paprastai yra veiksmingas ir saugus vartojant 2–5 mg dozę vieną kartą per parą arba dozę, pritaikytą palaikyti INR nuo 1,5 iki 2.

Naujesni antikoaguliantai, įskaitant hirudiną (poodinį tiesioginio poveikio trombino inhibitorių), ksimelagatraną (geriamąjį tiesioginio poveikio trombino inhibitorių) ir danaparoidą bei fondaparinuksą, kurie yra selektyvūs Xa faktoriaus inhibitoriai, parodė veiksmingumą giliųjų venų trombozės ir plaučių embolijos (PE) prevencijoje, tačiau reikia atlikti tolesnius tyrimus, siekiant nustatyti jų ekonomiškumą ir saugumą, palyginti su heparinais ir varfarinu. Aspirinas yra veiksmingesnis už placebą, bet mažiau veiksmingas nei visi kiti vaistai, padedantys išvengti giliųjų venų trombozės ir plaučių embolijos (PE).

Protarpinis pneumatinis suspaudimas (IPC) ritmiškai veikia kojas arba nuo kojų iki šlaunų. Jis veiksmingiau užkerta kelią blauzdų trombozei nei proksimalinė giliųjų venų trombozė, todėl laikomas neveiksmingu po klubo ar kelio sąnario operacijos. IPC draudžiama nutukusiems pacientams ir teoriškai gali sukelti plaučių emboliją imobilizuotiems pacientams, kuriems išsivystė tylioji giliųjų venų trombozė arba kurie negavo profilaktinio gydymo.

Laipsniškai dėvimų elastinių kojinių veiksmingumas abejotinas, išskyrus mažos rizikos chirurginius pacientus. Tačiau kojinių derinimas su kitomis prevencinėmis priemonėmis gali būti veiksmingesnis nei bet kuri viena priemonė.

Operacijoms, kurioms būdinga didelė VTE rizika, pavyzdžiui, ortopedinėms klubo sąnario ir apatinių galūnių operacijoms, vien NDFG ir aspirino nepakanka; rekomenduojama vartoti LMWH ir titruotą varfariną. Kelio sąnario keitimo operacijos metu LMWH ir IPC užtikrinamas rizikos sumažėjimas yra panašus; derinys svarstomas pacientams, kuriems yra susijusi klinikinė rizika. Ortopedinės chirurgijos metu vaistus galima pradėti vartoti prieš operaciją ir tęsti mažiausiai 7 dienas po operacijos. Kai kuriems pacientams, kuriems yra labai didelė ir VTE, ir kraujavimo rizika, intraveninis cistinės fibrozės gydymas yra profilaktinė priemonė.

Didelis venų tromboembolijos dažnis taip pat susijęs su kai kuriomis neurochirurginėmis procedūromis, ūminiu nugaros smegenų pažeidimu ir politrauma. Nors dėl susirūpinimo dėl intrakranijinio kraujavimo neurochirurginiams pacientams buvo taikomi fiziniai metodai (IPC, elastinės kojinės), MMMH tikriausiai yra priimtina alternatyva. IPC ir MMMH derinys gali būti veiksmingesnis nei kiekvienas metodas atskirai didelės rizikos pacientams. Riboti duomenys patvirtina IPC, elastinių kojinių ir MMMH derinio veiksmingumą nugaros smegenų pažeidimo ar politraumos atveju. Labai didelės rizikos pacientams galima apsvarstyti CF įdėjimą.

Dažniausios nechirurginės būklės, kurioms esant reikalinga giliųjų venų trombozės profilaktika, yra miokardo infarktas ir išeminis insultas. Pacientams, patyrusiems miokardo infarktą, veiksmingas yra NDNFH. Jei antikoaguliantai kontraindikuotini, galima naudoti ipc, elastines kojines arba abu. Pacientams, patyrusiems insultą, galima naudoti NDNFH arba MMMH; gali būti naudinga ipc, elastinės kojinės arba abu.

Rekomendacijos kai kurioms kitoms nechirurginėms ligoms gydyti apima NDNEF pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu; titruotą varfariną (INR 1,3–1,9) pacientams, sergantiems metastazavusiu krūties vėžiu; ir 1 mg varfarino per parą vėžiu sergantiems pacientams, kuriems įvestas centrinis veninis kateteris.

Prognozė

Plaučių embolijos (PE) prognozė yra prasta. Maždaug 10 % pacientų, sergančių plaučių embolija (PE), miršta per valandą. Iš tų, kurie išgyvena pirmąją valandą, tik apie 30 % yra diagnozuojama ir gydoma; daugiau nei 95 % šių pacientų išgyvena. Taigi, dauguma mirtinų plaučių embolijų (PE) atvejų pasitaiko pacientams, kuriems liga niekada nediagnozuojama, o geriausios mirtingumo mažinimo perspektyvos yra diagnostikos, o ne gydymo gerinimas. Pacientai, sergantys lėtine tromboemboline liga, sudaro labai nedidelę PE išgyvenusiųjų dalį. Antikoaguliantų terapija sumažina PE pasikartojimo dažnį iki maždaug 5 % visiems pacientams.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]