Plaučių arterijos (PE) tromboembolija

Plaučių arterijos (PE) tromboembolija - vienos ar kelių plaučių arterijų okliuzija trompais, kurie susidaro kitur, dažniausiai didelėse apatinių galūnių arba dubens venas.

Rizikos veiksniai yra būklės, dėl kurių pablogėja venų įplaukos ir kurie gali sukelti endotelio pažaidą ar disfunkciją, ypač pacientams, kuriems yra hiperkoaguliacinės būklės. Simptomai plaučių embolijos (PE) yra dusulys, pleuritinis krūtinės skausmas, kosulys, ir sunkiais atvejais sinkopės ar širdies sustojimą ir kvėpuoti. Nustatyti pokyčiai yra neaiškūs ir gali apimti tachipnę, tachikardiją, hipotenziją ir antrojo širdies tono plaučių komponento sustiprėjimą. Diagnozė pagrįsta duomenimis apie ventiliacijos-perfuzijos skenavimą, CT su angiografija ar plaučių arteriografija. Plaučių embolijos gydymas (PE) atliekamas antikoaguliantais, tromboliziniais preparatais ir kartais chirurginiais metodais, kuriais siekiama pašalinti trombą.

Plaučių arterijos (PE) tromboembolija stebima maždaug 650 000 žmonių ir sukelia iki 200 000 mirčių per metus, tai sudaro apie 15% visų ligonių mirčių per metus. Plaučių embolijos (PE) paplitimas vaikams yra maždaug 5 iš 10 000 įplaukų.

Plaučių embolijos priežastys

Beveik visi plaučių embolijos yra trombozės apatinių galūnių ir dubens venose (giliųjų venų trombozė [GW]) rezultatas. Trombozė bet kurioje sistemoje gali būti nevaisinga. Tromboembolija taip pat gali pasireikšti viršutinių galūnių venose arba dešinėje širdyje. Rizikos veiksniai giliųjų venų trombozės ir plaučių embolijos (PE) yra identiškos vaikams ir suaugusiems, ir apima sąlygas, kurios degraduoja venų srautą arba sukelti žalą arba sutrikusi endotelio, ypač pacientams, sergantiems padidėti kraujo pradžių galimų. Patalpų poilsis ir pėsčiųjų apribojimas, net keletą valandų, yra būdingi provokuojantys veiksniai.

Kai išsivysto giliųjų venų trombozė, trombas gali išsiskirti ir judėti per veninę sistemą į dešinę širdį, tada tęstis plaučių arterijose, kuriose vienas ar keli indai yra iš dalies arba visiškai uždaryti. Pasekmės priklauso nuo embolio dydžio ir skaičiaus, plaučių reakcijos ir žmogaus vidaus trombolizinės sistemos gebėjimo ištirpinti trombą.

Maži emboliai gali neturėti jokio ūmaus fiziologinio poveikio; daugelis iš karto pradeda lizę ir ištirpsta per kelias valandas ar dienas. Dideli emboliai gali sukelti reflekso padidėjusią vėdinimą (tachypnea); dėl vėdinimo-perfuzijos (V / P) neatitikimo ir manevravimo dėl hipoksemijos; alveolių atelektazė dėl hipokapniją ir sutrikimai aktyviųjų paviršiaus ir plaučių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas sukelia mechaninio obstrukcija ir kraujagyslių susiaurėjimo. Endogeninis lizės sumažina embolija daugumą, net gana didelis dydis, be gydymo, ir fiziologiniai atsakai yra sumažintas per kelias valandas ar dienas. Kai kurie emboliai yra atsparūs lezei ir gali būti organizuojami ir išsaugomi. Kartais lėtinis likutinė obstrukcija sukelia plaučių hipertenzija (lėtinis tromboembolijos plaučių hipertenzija), kuri gali sukurti per metus, ir sukelti lėtinį širdies dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Kai dideli embolijos blokuoti didelių arteriją arba kai mažų embolija neaiškus daugiau nei 50% distalinio arterijų sistemos daug padidina į dešiniojo skilvelio spaudimas, todėl ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas, nesėkmės su šoko (masinis plaučių embolija (PE)), arba staigios mirties sunkiais atvejais. Mirties rizika priklauso nuo to, kiek ir dažnį padidinti spaudimą teisinga širdies ir iš anksto širdies paciento būklės; didesnis kraujospūdis dažniau pasitaiko pacientams, sergantiems širdies liga. Sveiki pacientai gali išgyventi plaučių embolija, kuri Noblīvēt daugiau nei 50% plaučių kraujagyslių lova.

[1], [2], [3]

Giliųjų venų trombozės ir plaučių embolijos (PE) rizikos veiksniai

• Amžius> 60 metų
• Prieširdžių virpėjimas
• Rūkymas cigaretėms (įskaitant pasyvųjį rūkymą)
• Estrogenų receptorių modulatoriai (raloksifenas, tamoksifenas)
• Žaizdos iki galūnių
• Širdies nepakankamumas
• Hiperkoaguliacijos sąlygos
• Antifosfolipidinis sindromas
• Antitrombino III trūkumas
• Mutacijos faktorius V leidenas (aktyvuotas baltymų atsparumas C)
• Heparino sukelta trombocitopenija ir trombozė
• Paveldimieji fibrinolizės defektai
• hiperhomocisteinemijos
• Padidėjęs VIII faktorius
• Padidinkite XI veiksnį
• Von Willebrand faktoriaus padidėjimas
• Paroksizminis naktinis hemoglobinurija
• Baltymų trūkumas C
• Baltymų trūkumas S
• Genetiniai protrombino GA defektai
• Audinio faktoriaus kelio inhibitorius
• Imobilizacija
• Venų kateterių laidumas
• Piktybiniai navikai
• Mieloproliferacinės ligos (didelio klampumo)
• Nefrozinis sindromas
• Nutukimas
• Geriamieji kontraceptikai / estrogenų pakeičiamoji terapija
• Nėštumas ir vaikystė
• Ankstesnė venų tromboembolija
• Pjautuvo ląstelių anemija
• Chirurginė intervencija per praėjusius 3 mėnesius

Plaučių infarktas atsiranda mažiau kaip 10% pacientų, kuriems diagnozuota plaučių embolija (PE). Šis mažas procentas yra susijęs su dvigubu kraujo tiekimu plaučiams (ty bronchų ir plaučių). Infarktas paprastai būdingas rentgeno aptiktu infiltratu, krūtinės skausmu, karščiavimu ir kartais hemoptizėmis.

Neterrombinė plaučių arterijos (PE) tromboembolija

Plaučių arterijos (PE) tromboembolija, kuri vystosi iš daugybės ne trombozinių šaltinių, sukelia klinikinius sindromus, kurie skiriasi nuo trombinės plaučių embolijos (PE).

Oro embolija atsiranda, kai į sistemą ar į dešinę širdį įleidžiamas didelis oras, o po to juda į plaučių arterinę sistemą. Priežastys yra chirurgija, nelygus ar barotramos (pvz., Su dirbtiniu ventiliacija), defektų ar nepadengtų venų kateterių naudojimas ir greita dekompresija po povandeninio nardymo. Mišinių burbuliukų susidarymas mažame kraujo apytakos ratu gali sugadinti endotelį, hipoksemiją ir difuzinę infiltraciją. Su didelės apimties oro embolija gali atsirasti plaučių ištekėjimo trakto obstrukcija, dėl kurios gali greitai mirti.

Riebalų embolija yra susijusi su riebalų ar kaulų čiulpų dalelių patekimu į sisteminę venų kraują ir į plaučių arterijas. Priežastys yra lūžių ilgųjų kaulų, ortopedijos procedūras, kapiliarų okliuzijos ar nekrozę kaulų čiulpų pacientams, sergantiems A pjautuvinė anemija krizės ir, retai, toksiškas modifikavimo gimtoji arba parenteriniu būdu serumo lipidų. Riebalų embolija yra plaučių sindromas panašus į ūmaus respiracinio distreso sindromas, su sunkia hipoksemija su greitu, dažnai kartu su neurologinių pokyčių ir taškiniai bėrimas.

Amniono embolija - retas sindromas sukelia kurio amniono skysčio motinos venų lova ir po to į plaučių arterinės sistemos metu arba po gimdymo. Sindromas kartais gali pasireikšti gimdos metu prieš gimdymą. Pacientai gali turėti širdies smūgį ir kvėpavimo kančią dėl anafilaksijos, siaurina kraujagysles, sukelia sunkią ūmią plaučių hipertenzijos ir tiesioginės žalos plaučių kapiliarų.

Septinė embolija atsiranda, kai užkrėstos medžiagos patenka į plaučius. Priežastis yra narkotinių medžiagų vartojimas, infekcinis dešiniųjų vožtuvų endokarditas ir septinis tromboflebitas. Septinta embolija sukelia pneumonijos ar sepsio simptomus ir apraiškas, ir iš pradžių ji diagnozuojama, kai krūtinės rentgenogramose aptinkami židinio infiltratai, kuriuos galima išplėsti iki periferijos ir abscessed.

Embolija sukelia svetimkūnių nękających dalelių plaučių arterinės sistemos, paprastai susijęs su intraveniniu neorganinių medžiagų, tokių kaip talko arba heroino gyvsidabrio pacientams, sergantiems psichikos sutrikimų.

Naviko embolija - retas komplikacija vėžio (paprastai adenokarcinoma), kur naviko ląstelės iš naviko patekti į venų ir arterijų plaučių sistemą, kur jie būtų saugomi, dauginamos ir trukdyti kraujo tekėjimą. Pacientams paprastai būdingi dusulys ir pleuros skausmas krūtinėje, taip pat plaučių širdies požymiai, atsirandantys per kelias savaites ar mėnesius. Diagnozė yra įtariamas arba CDK akivaizdoje difuzinis plaučių infiltraciją ji gali būti patvirtinta biopsijos ar kartais citologija įsiurbimo skysčio ir histologinio tyrimo dėl plaučių kapiliarų kraujo.

Sistemos dujų embolija - retas sindromas, kuris pasireiškia Barotrauma metu dirbtinio vėdinimo aukšto slėgio kvėpavimo takuose, kuris veda į proveržio orą iš plaučių parenchimos plaučių venos ir tada sisteminė arterinė laivams. Dujų embolijos priežastis CNS (įskaitant insultą), širdies pakenkimas bei marmurinė oda reticularis (livedo reticularis) ant pečių ar ant krūtinės ląstos priekyje. Diagnozė grindžiama kitų kraujagyslių procesų pašalinimu esant nustatytam barotramiui.

Plaučių arterijos tromboembolijos simptomai

Dauguma plaučių embolijos yra mažos, fiziologiškai nereikšmingos ir besimptomės. Net jei jie įvyksta, plaučių embolijos (PE) simptomai yra nespecifiniai ir gali skirtis intensyvumas ir dažnis priklausomai nuo plaučių kraujagyslių okliuzija, kiek ir anksčiau esama širdies ir funkciją.

Didelės embolijos sukelia ūminę dusulę ir pleuros skausmą krūtinėje, o rečiau - kosulį ir (arba) hemoptizę. Masyvi plaučių embolija (PE) sukelia hipotenziją, tachikardiją, alpimą ar širdies sustojimą.

Dažniausiai pasitaikantys simptomai plaučių embolijos (PE) - tachikardija ir padažnėjusiu kvėpavimu. Rečiau, pacientai turi hipotenziją, garsiai antroji širdies garso (S2), dėl padidėjusio plaučių komponento (P) ir / arba spirgučių ir švokštimas. Jei dešinėje širdies nepakankamumo buvimą gali būti gerai matomas patinimas vidaus jungo venos ir dešiniojo skilvelio Pūpsančio gali būti auscultated dešiniojo skilvelio ritmo Canter (trečia ir ketvirta širdies garsai [S3 ir S4), su arba be regurgitacija trikuspidalnoi. Karščiavimas yra galimas; Giliųjų venų trombozė ir plaučių embolija (PE), dažnai neįtrauktas kaip galimų priežasčių karščiavimas.

Lėtinis tromboembolijos plaučių hipertenzija sukelia simptomus ir požymius dešinėje širdies nepakankamumo, įskaitant dusulį apie krūvio, nuovargis ir periferinė edema, kuri sukurti per mėnesius ir metus.

Plaučių embolijos diagnozė

Diagnozė yra neaiški, nes simptomai ir požymiai nėra specifiniai ir diagnostiniai testai ar netobula, arba invazinė. Diagnozė prasideda įtraukimo plaučių embolijos (PE) diferencinės diagnostikos sąraše daug narių su panašiais simptomais, įskaitant širdies išemijos, širdies nepakankamumo, paūmėjimo LOPL, pneumotorakso, pneumonija, sepsis, ūmaus sindromui krūtinės (pacientams, sergantiems pjautuvo pavidalo ląstelių anemija ) ir ūminis nerimas su hiperventiliacija. Pirminį patikrinimą turėtų apimti pulsoksimetrą, EKG ir krūtinės rentgeno spindulius. Krūtinės ląstos rentgenograma yra paprastai nespecifinis, bet gali atskleisti Atelektazė, infiltracija židinių aukštą nuolatinį kupolu diafragmos ir / arba pleuros efuzija. Klasikinės išvados židinio išnykimas kraujagyslių komponentas (Westermark simptomas), periferinė trikampio Infiltrate (Hampton trikampis) arba pratęsti žemyn, į dešinę plaučių arterijos (Palla ženklas), bet jie yra įtartinas, bet mažo jautrumo simptomai.

Impulsų oksimetrija yra greito deguonies įvertinimo metodas; vienas iš plaučių embolijos (PE) požymių yra hipoksemija, tačiau reikėtų ištirti kitus išreikštus sutrikimus.

EKG dažniausiai atskleidžia tachikardiją ir įvairius pokyčius ST-T segmente, kurie nėra specifiniai plaučių embolijai (PE). Simptomai SQT arba naujai atsiradusi blokuojanti šakos dešinės kojos pakuotė Jo gali parodyti, kad spengimas ausyse dešinėje skilvelėje sustiprina dešinį skilvelį; jie yra specifiniai, bet nejautri, pasitaiko tik apie 5% pacientų. Elektros ašies nukrypimas į dešinę ir P pulmonale gali būti. Taip pat atsitinka ir T bangos nukreipimas į laidus 1 - 4.

Klinikinė plaučių embolijos tikimybė gali būti įvertinta lyginant EKG duomenis ir krūtinės ląstos rentgenogramą su anamnezėmis ir objektyviais tyrimo duomenimis. Pacientams, kuriems klinikinė klinikinė plaučių embolijos tikimybė yra maža (PE), gali tekti atlikti tik minimalų papildomą tyrimą arba jų nereikia stebėti. Pacientams, turintiems tarpinę klinikinę tikimybę, reikia atlikti papildomą tyrimą. Labai tikėtina, kad pacientai gali būti nedelsiant gydomi, kol bus gauti papildomi tyrimai.

[4], [5], [6], [7],

Neinvazinė plaučių embolijos diagnozė

Neinvaziniai tyrimai paprastai gali būti atliekami greičiau ir retai sukelia komplikacijų, nei invaziniai tyrimai. Labiausiai informaciniai testai diagnostikai ir atskirties plaučių embolijos (PE) yra tyrimai D-dimeras, vėdinimo-perfuzijos skenavimas, dvipusis echoskopija, spiralės KT ir echokardiografija.

Nėra visuotinai priimtino tyrimo atrankos ir sekos nustatymo algoritmo, tačiau bendri reikalavimai yra atlikti D-dimerio ir žemutinių galūnių ultrasonografijos atrankinį tyrimą. Jei D-dimeris yra teigiamas ir ultragarsu nėra trombų, atliekamas tolimesnis CT arba V / P nustatymas. Pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo ir didelė tikimybė, plaučių embolijos (PE) Pagal klinikinius kriterijus, tačiau turi mažą tikimybę ar abejotinas rezultatus W / L, paprastai reikalauja įgyvendinimo plaučių arteriografija arba spiralės kompiuterinę tomografiją siekiant patvirtinti arba paneigti diagnozę. Teigiami ultragarso apatinių galūnių tyrimo rezultatai rodo antikoaguliantų terapijos poreikį ir pašalina poreikį atlikti tolesnius diagnostinius tyrimus. Neigiami ultragarso tyrimo rezultatai neatmeta būtinybės atlikti papildomus tyrimus. Teigiamas D dimeras, elektrokardiograma, arterinio kraujo dujų matavimai, krūtinės rentgeno ir Echokardiograma - tolesni tyrimai nėra pakankamai konkreti, kad galima laikyti be kitų diagnostinių duomenų.

D-dimeris yra vidinės fibrinolizės šalutinis produktas; todėl padidėjęs lygis rodo naujausią trombozę. Bandymas yra labai jautrus; Daugiau nei 90% pacientų, sergančių GWT / LE, yra padidėję. Tačiau teigiamas rezultatas yra nebūdingais venų kraujo krešulių, nes lygis yra padidėjusi daugeliui pacientų be GVT / PE. Priešingai, žemas D-dimeras neigiama prognostinė vertė yra daugiau nei 90%, leidžianti neįtraukti giliųjų venų trombozės ir plaučių embolija, ypač, kai pradinė tikimybės, ligos mažiau nei 50%. Yra dokumentuoti atvejai plaučių embolijos (PE) neigiamai rezultatams D-dimerų tyrimo, naudojant senus metodus ELISA, bet naują, labai specifinį ir greitą būdą padaryti neigiamą D-dimerai yra gana patikimas testas išskirti plaučių embolijos diagnozė (PE) įprastoje praktikoje.

V / P skenavimas leidžia aptikti plaučių vėdinimą, bet ne kraujo tiekimą, kuris atsiranda plaučių embolijai (PE); rezultatai vertinami kaip maža, tarpinė arba didelė plaučių embolijos (PE) tikimybė, remiantis W / R rezultatais. Visiškai normalus nuskaitymo rezultatas iš esmės pašalina plaučių emboliją beveik 100% tikslumu, tačiau mažos tikimybės rezultatai vis dar išlaiko 15% plaučių embolijos tikimybę (PE). Perfuzijos deficitas gali pasireikšti daugelyje kitų sąlygų, įskaitant pleuros ertmę, krūtinės navikas, plaučių hipertenziją, pneumoniją ir LOPL.

Dvipusis nuskaitymas - saugus, atraumatiniu, nešiojamas metodas aptikti krešulių apatinių galūnių (ypač šlaunies veną). Krešulys gali būti aptikta trimis būdais: vizualizavimo venų grandinė rodo nesdavlivaemost veną ir aptikti sumažintą tekėjimą dopple-Rovsky tyrimas. Tyrimas turi daugiau kaip 90% jautrumą, o trombozė - daugiau kaip 95%. Šis metodas neleidžia patikimai aptikti blauzdikaulio ar klubo venų venų trombo. Nebuvimas trombų šlaunies venų trombozės netrukdo kitos lokalizacijos, tačiau pacientai neigiami rezultatai dvipusio echoskopija turi 95% išgyvenamumas be vystymosi atvejų plaučių embolijos (PE) nuo trombų iš kitų šaltinių atsiranda daug rečiau. Echoskopija buvo įtraukta į daugelį diagnostikos algoritmai, kaip ir tyrimo atskleidžiant trombozė šlaunies veną, pasirinkite už antikoaguliantais reikia, o tai gali daryti tolesnius mokslinius tyrimus, plaučių embolija, trombozė ar kitas nereikalingas rezultatus.

Spiralės CT Priešingai, daugeliu atvejų yra alternatyva V / Q nuskaitymo ir plaučių arteriografija, nes jis yra greitas, nebrangus ir neinvazinės metodas ir suteikia daugiau informacijos apie kitų ligų, plaučių. Tačiau pacientas turi turėti galimybę palaikyti kvėpavimą keletą sekundžių. Jautrumas CT yra didžiausias plaučių embolijos (PE) į akcijų ir segmentinių laivų ir mažiausių embolija mažose subsegmental laivų (apie 30% PE), todėl paprastai mažiau jautri nei perfuzijos skenavimas (60% per c> 99%). Taip pat mažiau specifinė nei plaučių arteriogramas (90%, palyginti su 95%), nes vizualiniai išvados gali atsirasti dėl nepilno maišymo priešingai. Teigiami rezultatai nuskaitymo gali būti diagnostikos plaučių embolijos (PE), tačiau neigiami rezultatai nebūtinai neįtraukti subsegmental pralaimėjimą Nors klinikinė reikšmė embolijos mažų laivų subsegmental reikalauja paaiškinimo. Nauja skaitytuvai su didesnės raiškos greičiausiai pagerinti diagnostikos tikslumą, taigi ir galės pakeisti perfuzijos skenavimas ir arteriogramas.

Echokardiografijos kaip diagnostinio tyrimo dėl plaučių embolijos (PE) tikslingumas yra dviprasmiškas. Jo jautrumas didesnis nei 80% aptikti širdies dešiniojo skilvelio disfunkcija (pvz, išsiplėtimas ir hipokinezę, kuris atsiranda, jei plaučių arterijoje slėgis viršija 40 mm Hg, V..). Tai yra naudinga nustatymo metodas hemodinamikos sutrikimus ūmaus plaučių embolijos (PE) sunkumą, dešiniojo skilvelio disfunkcija yra, tačiau daugelyje sąlygomis, įskaitant lėtinės obstrukcinės plaučių ligos, širdies nepakankamumo ir miego apnėjos sindromo, nespecifinio ir todėl yra tyrimo metodas. Įvertinimas sistolinis kraujospūdis iš plaučių arterijoje, naudojant Doplerio srauto mokytis, suteikia papildomą naudingą informaciją apie ūmaus plaučių embolijos (PE) sunkumo. Iš dešinės skilvelio disfunkcija arba plaučių hipertenzija nebuvimas daro didelio plaučių embolijos (PE) diagnozė yra mažai tikėtinas, bet ne pašalinti jį visiškai.

Kardio-specifinių žymenų tyrimas yra naudingas būdas stratifikuoti mirtingumo riziką pacientams, kuriems yra ūminė plaučių embolija (PE). Padidėjęs troponino kiekis gali pažeisti dešinį skilvelį. Padidėjęs smegenų natriurezinis peptidas (BNP) ir npo-BNP lygis nėra diagnostinė reikšmė, tačiau mažai galbūt atspindi gerą prognozę. Reikėtų nustatyti šių tyrimų klinikinę reikšmę, nes jie nėra būdingi nei dešiniojo skilvelio dilatacijai, nei plaučių embolijai (PE).

Arterinio kraujo dujų kompozicijos ir PaCO2 iškvėpiamo oro tyrimas leidžia mums įvertinti fiziologinę negyvą erdvę (ty ventiliacijos dalį, bet ne kraują tiekiančią plaučius). Kai mirties vieta yra mažesnė nei 15%, o D-dimerio lygis yra mažas, neigiama prognostinė vertė ūminės plaučių embolijos (PE) yra 98%.

Invazinė plaučių embolijos diagnozė

Plaučių angiografija nustatoma tais atvejais, kai plaučių embolijos (PE) tikimybė pagal ankstesnius tyrimus yra vidutinio sunkumo ar didelė, o neinvaziniai tyrimai nenumato galutinės informacijos; kai reikia nedelsiant patvirtinti diagnozę arba ją pašalinti, pvz., sunkiai sergančiam pacientui; ir kai antikoaguliantų gydymas yra draudžiamas.

Plaučių arteriografija vis dar yra pats tiksliausias metodas plaučių embolijos (PE) diagnozuoti, bet už tai poreikis atsiranda daug rečiau, nes iš tyrimo ultragarsu duomenis ir spiralės CT jautrumo. Arteriogramma su intraluminaliniais užpildymo defektais arba staigus srauto sumažėjimas yra teigiamas. Įtartini mokslinių tyrimų rezultatus, bet ne diagnostikos ir plaučių embolijos (PE) yra dalinis sąkandį plautinės arterinės filialų pabaigoje (venų) arteriogramas etape didėja ir mažėja kalibro proksimalinės distaliai, hipovoleminis kontrasto zoną ir vėlavimą į proksimalinės arterijos. Su plaučių segmentais su obstrukuojamomis arterijomis, veninis užpildas su kontrastine medžiaga yra uždelstas arba jo nėra.

Plaučių arterijos tromboembolijos gydymas

Pradinio apdorojimo plaučių embolijos (PE) apima deguonies terapija korekcijos hipoksemija ir į veną 0,9% fiziologiniame tirpale ir vazopresorius gydyti hipotenziją. Visi pacientai, sergantys įtariama ar yra patvirtinta sunkus plaučių embolijos (PE) turi būti paguldytas į ligoninę, o idealiu atveju turėtų būti stebima aptikti ilgai pavojingų gyvybei širdies ir kraujagyslių reiškinių per pirmuosius 24-48 val. Tolesnis apdorojimas apima antikoaguliantus ir kartais krešulių pašalinimas.

Trombų pašalinimas

Pacientams, kuriems pasireiškia hipotenzija, reikėtų atsižvelgti į lizės ar trombų pašalinimą. Jis taip pat gali būti skiriamas pacientams, turintiems klinikinių, EKG ir (arba) echokardiografinių simptomų, susijusių su dešiniojo skilvelio pertekliumi ar nepakankamumu, tačiau duomenys, patvirtinantys šį požiūrį, nėra absoliuti. Trombo eliminacija atliekama naudojant emboebektomiją arba intraveninį trombolizinį gydymą.

Embolektomija nustatyta, kad pacientams, sergantiems plaučių embolijos (PE), kuri yra ant sustabdyti širdies ar kvėpavimo slenksčio (pastovus sistolinis kraujo spaudimas <90 mm Hg. V. Po skysčių ir O administracijos ₂ -therapy arba, jei reikia, kraujagysles sutraukiantys terapija). Nusiurbiant ar fragmentacija embolija per kateterį į plaučių arteriją sumažinti sergamumą chirurginės embolektomija, tačiau šio metodo privalumai nėra įrodyta. Chirurginės embolektomija, tikriausiai gerina išgyvenamumą pacientų su masyvi plaučių embolijos (PE), tačiau nėra plačiai prieinami ir yra susijęs su dideliu mirtingumu. Sprendimas atlikti emboebektomiją ir technikos pasirinkimas priklauso nuo vietinių galimybių ir patirties.

Tromboliziniais terapija audinių plazminogeno aktyvatorius (TPA), streptokinaze ar urokinazė siūlo neinvazinis būdas greitai atkurti plaučių kraujotaką, tačiau tai prieštaringas, kaip tolimos naudos žymiai didesnė už kraujavimo rizika. Tromboliziniai paspartinti sprendimo rentgeno pokyčius ir restauravimo hemodinamikos funkcija (širdies susitraukimų dažnis, o iš dešiniojo skilvelio funkcija) ir užkirsti kelią širdies ir dekompensacijos submassive pacientams, sergantiems plaučių embolijos (PE), tačiau negerėja išlikimą. Kai kurie autoriai rekomenduoja Tromboliziniai už normaliam pacientams, sergantiems plaučių embolijos (PE) su echokardiografijos ženklų proksimalinio (didelis), plaučių embolijos arba dešinėje skilvelio disfunkcija dėl plaučių embolijos (PE) arba jau turi ligos. Kiti rekomenduoti trombolizinę terapija pacientams su masyvi plaučių embolijos (PE) (hipotenzija, hipoksemija ar obstrukcija 2 ar daugiau kapitalo arterijų). Absoliučios kontraindikacijos trombolizė yra ankstesnis hemoraginio insulto; aktyvus kraujavimas iš bet kokio šaltinio; intrakranijinė trauma arba operacija per 2 mėnesius; naujausia šlaunikaulio ar kitos svarbios arterijos punkcija; kraujavimas iš virškinimo trakto, įskaitant teigiamus testų okultinės kraujo (<6 mėnesių); ir kardiopulmoninis reanimacija. Santykiniai kontraindikacijos yra neseniai operacija (<10 dienas), hemoraginis diatezė (pvz, kepenų funkcijos nepakankamumas), nėštumo laikotarpiu ir sunkia hipertenzija (sistolinis kraujospūdis> 180 arba DBP> 110 mmHg. V.).

Trombolizei gali būti naudojama streptokinazė, urokinazė ir alteplazė (rekombinantinis tPA). Nė vienas iš šių vaistų neturėjo aiškių pranašumų prieš kitus. Standartiniai intraveniniai gydymo būdai yra streptokinazė 250 000 vienetų daugiau nei 30 minučių, tada tęsiama infuzija 100 000 vienetų per 24 valandas; urokinazė 4400 U / kg daugiau nei 10 minučių, tęsiasi 4400 U / kg / h 12 valandų; arba alteplazė 100 mg tęsiant gydymą daugiau nei 2 valandas, po to papildomai administravimo 40 mg dar 4 valandas (10 mg / AA) arba tenekteplazei (dozė priklauso nuo kūno svorio, didžiausia dozė ne didesnė kaip 10 000 IU 50 mg. Reikiama vaisto dozė yra skiriama greitai, vieną kartą į veną per 5-10 s). Jei klinikinių požymių ir kartojamas plaučių angiograma neparodė krešulio lizę ir pradinė dozė nesukelia kraujavimo. Šiuo metu streptokinazė yra retai naudojama, nes ji dažnai sukelia alergines ir pirogenines reakcijas ir reikalauja ilgalaikio vartojimo.

Pradinė dozė heparino atidarymas turi būti priskirtas vienu metu, tačiau aktyvuota TR turėtų būti leista būti sumažintas 1,5-2,5 karto, palyginti su pradinio lygio iki nuolatinio infuzijos pradžios. Tiesioginis sunaikinimas tromboliziniais krešulių, kai vartojamas vaistas per kateterį į plaučių arteriją kartais yra vartojamas pacientų su masyvi plaučių embolijos (PE), arba pacientams, sergantiems santykinių kontraindikacijų sisteminių trombolizė, tačiau šis požiūris netrukdo sisteminę trombolizė. Jei kraujuoja, jis gali būti visiškai sustabdytas krioprecipitatas ar šviežiai šaldytos plazmos ir kraujagyslių suspaudimo turimų vietų.

Antikoaguliantų terapija

Kadangi venų trombozės retai embolizuoja visiškai, gydymas antikoaguliantais yra skubiai skiriamas, siekiant išvengti likutinio krešulio ir embolijos padidėjimo. Pacientams, kuriems priešnuodis yra antikoaguliantų arba kurių tromboembolija atsiranda nepaisant terapinio antikoaguliacinio poveikio, per nosine filtru turi būti dedama į žemesnę vena cava.

Heparino ar nefrakcionuotu arba mažos molekulinės masės, yra gydyti ūminę giliųjų venų trombozės ir plaučių embolijos (PE) ir turėtų būti vartojamas iš karto diagnozės, arba kaip galima greičiau, jei klinikiniam įtarimui yra aukštos ramstis; Nepakankamas antikoaguliantų gydymas per pirmąsias 24 valandas yra susijęs su padidėjusia recidyvinės plaučių embolijos rizika per 3 mėnesius. Heparinas pagreitina krešėjimo faktorių antitrombino-III poveikį; nefrakcionuotas heparinas taip pat turi antitrombino-III, kuriuose mediatorius yra uždegiminių savybių, kurios gali prisidėti prie trombų ir sumažinti trombozės organizacijos. Nefrakcionuotas heparinas yra įvedamas į boliusą ir infuzuojamas pagal protokolą, o aktyvuota TTV yra 1,5-2,5 karto didesnė už įprastą kontrolę. Poodinės injekcijos mažos molekulinės masės heparinu (mažo molekulinio svorio heparinas) yra toks pat veiksmingas kaip administravimo nefrakcionuotu heparinu ir sukelia mažiau trombocitopenija. Dėl ilgo pusinės šio narkotiko yra naudinga ambulatorinių pacientų, sergančių giliųjų venų trombozės gydymui ir padidina ankstyvą patvirtina pacientų, kurie pagal antikoaguliantų terapijos su varfarinu.

Visi heparinai gali sukelti kraujavimą, trombocitopeniją, dilgėlinę ir, retai, trombozę ar anafilaksiją. Ilgą laiką vartojant hepariną gali sukelti hipokalemiją, padidėjęs kepenų fermentų, ir osteoporozės. Pacientų atranka dėl galimo kraujavimo atliekama atlikus pakartotinius klinikinio kraujo tyrimo ir paslėptojo kraujo tyrimus išmatose. Kraujavimo dėl per didelio heparinization, tokio paskyrimo gali būti sustabdytas iki 50 mg protamino per 5000 U nefrakcionuotu heparinu (arba 1 mg 20 ml fiziologinio tirpalo vartojama daugiau nei 10-20 minučių MMMH, nors tiksli dozė nėra nustatyta, nes protaminas tik iš dalies neutralizuoja LMWH faktoriaus Xa inaktyvaciją). Gydymas heparinu ar LMWH turi būti tęsiamas tol, kol visiškai nutraukus antikoaguliantą vartojant varfariną. Naudojant MMMH ilgai antikoaguliantų ūminiam plaučių embolijos (PE) metu netirtas, bet greičiausiai bus apribota išlaidų ir sudėtingumo taikymo palyginti su per burną, varfarino.

Varfarinas yra geriamasis vaistas pasirinkimo ilgalaikio antikoaguliantų visiems pacientams, išskyrus nėščioms moterims ir sergantiems naują ar palaipsniui venų tromboembolijos gydymą varfarinu metu. Naudojimas Preparato prasideda nuo 5-10 mg per 1 tablečių formos dozės vieną kartą per parą pirmąsias 48 valandas nuo veiksmingą heparinization pradžioje arba, retais atvejais, pacientams, sergantiems proteino C trūkumas, tik po to, kai terapinio hypocoagulation būti pasiektas. Terapinis tikslas paprastai yra MHO per 2-3 metus.

Gydytojai skiriantys varfariną turėtų būti atsargūs kelių vaistų sąveikos, įskaitant sąveiką su the-counter žolelėmis. Pacientai su laikinu rizikos veiksnių giliųjų venų trombozė ar plaučių embolija (PE) (pvz, lūžis ar chirurginės intervencijos), gali nustoti vartoti vaistus, po 3-6 mėnesių. Pacientai, kurių ilgalaikis rizikos veiksnių (pvz hiperkoaguliacija) be nustatytų rizikos veiksnių arba po pakartotinio giliųjų venų trombozė ar plaučių embolija, turite imtis varfariną mažiausiai 6 mėnesius, o gal visą gyvenimą, jei komplikacijų gydymo sukūrė . Į mažos rizikos pacientų mažo intensyvumo varfarino paskirtas laikas (remti mho intervale 1,5-2,0), ir gali būti saugus ir veiksmingas mažiausiai 2-4 metus, tačiau šis režimas reikalauja daugiau įrodymų saugos iki kaip rekomenduojama. Kraujavimas yra dažniausia gydymo varfarinu komplikacija; pacientų vyresni nei 65 metų ir to, gretutinės ligos (ypač diabetu, neseniai įvykęs miokardo infarktas, hematokritas <30%, kreatinino> 1,5 mg / dl) ir insulto ar kraujavimas iš virškinimo trakto istorija greičiausiai bus didžiausias pavojus. Kraujavimas gali būti visiškai sustabdytas oda ar išgėrus 2,5-10 mg vitamino K ir, sunkiais atvejais, šviežios šaldytos plazmos. Vitaminas K gali sukelti prakaitavimą, vietinį skausmą ir, retai, anafilaksiją.

Formuluotė apatinės tuščiosios venos filtrą (cava filtro, KF) priskirtą pacientams, sergantiems kontraindikacijų kantikoagulyantnoy terapijos ir trombolizė pasikartojančiu embolijos į tinkamą antikoaguliacinis veikimas, arba po to, kai plaučių embolektomija. Yra keletas filtrų tipų, kurie skiriasi dydžiu ir keičiamumu. Filtras dedamas kateterizuojant vidines dantenas arba šlaunikaulis; optimali vieta - tiesiai po inkstų venų įėjimu. Filtrai sumažina ūmaus ir pasibaigusio tromboembolinių komplikacijų atsiradimą, bet yra susiję su vėlesnėmis komplikacijomis; pvz., veniniai užkrečiamieji gali sukurti ir apeiti kelią, per kurį plaučių embolija (PE) gali išsivystyti aplink filtru. Todėl pacientams, kuriems yra pasikartojanti giliųjų venų trombozė ar lėtinė gimdos gleivinės trombozės rizika, vis dar gali prireikti antikoaguliacijos; filtrai užtikrina tam tikrą apsaugą tol, kol kontraindikacijos antikoaguliacijai neišnyksta. Nepaisant to, kad plačiai naudojami filtrai, plaučių embolijos prevencijos veiksmingumas nebuvo ištirtas ir įrodytas.

[8], [9], [10], [11], [12]

Plaučių arterijos tromboembolijos prevencija

Plaučių arterijos tromboembolijos (PE) profilaktika yra giliųjų venų trombozės profilaktika; Reikalavimas priklauso nuo paciento keliamos rizikos. Lovos pacientams ir pacientams, kuriems buvo atliktos chirurginės operacijos, ypač ortopediniai, intervencijos turi didžiausią poreikį, ir dauguma šių pacientų, turi būti nustatytas iki kraujo krešulys formuojasi. Plaučių embolija (PE), būtų užkirstas kelias paskiriant mažos dozės nefrakcionuotas heparinas (NFH), mažo molekulinio svorio heparinas, varfarino, naujų antikoaguliantų, suspaudimo įrenginius ir gyvulių.

Vaistų ar prietaiso pasirinkimas priklauso nuo gydymo trukmės, kontraindikacijų, santykinių išlaidų ir naudojimo paprastumo.

NDNPH skiriama 5 000 U 2 dozėje po oda 2 valandas prieš operaciją ir kas 8-12 valandų po to 7-10 dienų arba tol, kol pacientas tampa visiškai ambulatoriška. Neįmontuotiems pacientams, kuriems netaikoma chirurginė operacija, kas pusę valandos neribotą laiką arba iki tol, kol rizika nebeliks, 5 000 SC po oda bus gaunama.

Dozės mažo molekulinio svorio heparinas priklauso nuo narkotiko 30 mg enoksaparino po oda kas 12 valandų, dalteparinu 2500 TV 1 kartą per dieną ir tinzaparin esant 3500 TV 1 kartą per dieną doze - tai tik trys iš vienodai veiksmingas mažo molekulinio svorio heparinas ne mažesnis nei NDNFG daugybės užkertant kelią giliai venų trombozė ir plaučių embolija (PE),.

Varfarinas dažniausiai yra veiksmingas ir saugus 2-5 mg dozėje vieną kartą per parą arba dozėje, suderintoje palaikant MHO 1,5-2 kartus per dieną.

Naujesnių antikoaguliantų įskaitant hirudino (poodinio tiesioginis trombino inhibitorius), ksimelagatranas (melagatrano, žodžiu tiesioginis trombino inhibitorius), ir danaparoid ir fondaparinukso,, kuris yra selektyvūs Xa faktoriaus parodė veiksmingumas giliųjų venų trombozės ir plaučių embolijos prevencijos (PE), tačiau reikalauja tolesnio tyrimo, siekiant nustatyti jų rentabilumą ir saugą, atsižvelgiant į heparino ir varfarino. Aspirinas yra efektyvesnis nei placebas, bet mažiau nei visų kitų turimų vaistų, skirtų giliųjų venų trombozės ir plaučių embolijos (PE) profilaktikai.

Pertraukiamas pneumatinis suspaudimas (PKI) suteikia ritminį išorinį blauzdos ar blauzdos iki šlaunų suspaudimą. Tai yra efektyvesnis išvengti trombozės blauzdos nei proksimalinės giliųjų venų trombozė, todėl manoma, neefektyvus po operacijos dėl klubo ar kelio. PKI draudžiama nutukusiems pacientams ir teoriškai galėtų sukelti plaučių embolija į imobilizuoti pacientams, kurie sukūrė nutildymo giliųjų venų trombozė arba kurie negavo profilaktinį gydymą.

Išlaikytos elastinės kojinės turi abejotiną veiksmingumą, išskyrus mažos rizikos chirurginius pacientus. Tačiau kojinių sujungimas su kitomis prevencinėmis priemonėmis gali būti efektyvesnis nei vienos iš šių priemonių.

Chirurginių procedūrų su didele rizika venų tromboembolijos, pavyzdžiui, ortopedinės operacijos, klubo ir apatinės galūnės, skyrimo NDNFG ir aspirinas yra netinkamos; rekomenduojama LMWH ir pasirinkta varfarino dozė. Jei protezuojantis kelio sąnarys pakeičiamas, LMWH ir PKI teikiamos rizikos sumažinimas yra panašus, pacientų, kuriems yra klinikinė rizika, derinys. Kai ortopedinė operacija gali būti pradėta vartoti vaistinius preparatus priešoperaciniu laikotarpiu, vaistus pagal šią schemą reikia vartoti mažiausiai 7 dienas po operacijos. Kai kuriems pacientams, kuriems yra labai didelė vėžio tromboembolijos ir kraujavimo rizika, intraveninės CF nustatymas yra prevencinė priemonė.

Didelis venų tromboembolijos dažnis taip pat yra susijęs su tam tikromis neurochirurginių operacijų rūšimis, ūminiu stuburo smegenų pažeidimu ir daugiagysliaisiais sutrikimais. Nors fizikiniai metodai (PKI, elastiniai kojiniai) buvo naudojami neurochirurgijos pacientams dėl baimės dėl intrakranialinio kraujavimo, LMWH tikriausiai yra priimtina alternatyva. PKI ir LMWH derinys gali būti efektyvesnis nei vienas iš šių metodų pacientams, kuriems gresia pavojus. Riboti duomenys palaiko PKI, elastingų kojinių ir LMWH derinį nugaros smegenų traumų ar politarumos atveju. Pacientams, kuriems yra labai didelė rizika, gali būti svarstoma CF formulė.

Nustatytos giliųjų venų trombozės profilaktikos dažniausios nehirurginės sąlygos yra miokardo infarktas ir išeminis insultas. NIDPH veiksmingas pacientams, sergantiems miokardo infarktu. Jei antikoaguliantų negalima vartoti, gali būti naudojamos PKI, elastinės kojinės arba abu. Pacientai, kuriems yra insultas, gali naudoti NDHNH ar LMWH; naudingi PKI, elastiniai kojinės arba abu gali būti kartu.

Rekomendacijos kai kurioms kitoms ne chirurginėms sąlygoms apima NDHNH sergantiems širdies nepakankamumu; pacientams, sergantiems metastazavusiu krūties vėžiu ir 1 mg varfarino per parą pacientams, sergantiems vėžiu sergantiems pacientams su centriniu venų kateteriu, pritaikytos varfarino dozės (MHO 1.3-1.9).

Prognozė

Plaučių arterijos (PE) tromboembolija yra nuvilianti prognozė. Apie 10% pacientų, sergančių plaučių embolija (PE), miršta per valandą. Iš tų, kurie išgyvena pirmąją valandą, diagnozuojama ir gydoma tik apie 30 proc. Daugiau nei 95% šių pacientų išgyvena. Taigi, mirtinų atvejų plaučių embolijos (PE) dauguma įvyksta pacientams, kurie niekada nebuvo diagnozuota, o geriausias perspektyvas sumažinti mirtingumą melas gerinant diagnostiką, ir neišgydoma. Lėtinės tromboembolinės ligos pacientai yra labai maža dalis išgyvenusių pacientų, sergančių plaučių embolija (PE). Terapija su antikoaguliantais mažina plaučių embolijos (PE) pasikartojimo dažnį iki maždaug 5% visiems pacientams.

[13], [14], [15]