Plaučių kraujavimas

Difuzinio alveolinio kraujavimo sindromas yra nuolatinis arba pasikartojantis plaučių kraujavimas.

Per pastaruosius dešimtmečius buvo aprašyta apie šimtą skirtingų nosologinių formų, kurias sukelia plaučių hemoragija (LC). Tačiau dažniau toks kraujavimas diagnozuojamas plaučių tuberkulioze (40–66%), plaučių ligomis (30–33%) ir plaučių vėžiu (10–15%). Kartais kitų, retesnių sisteminių ligų lydi plaučių kraujavimas. Prieš vartojant antibakterinius vaistus, mirštamumas dėl plaučių hemoragijos buvo 2%, šiuo metu 10-15%. Manoma, kad praradus daugiau nei 600 ml kraujo per trumpą laiką (mažiau nei keturias valandas), pacientų mirtis atsiranda 70% atvejų.

[1], [2], [3], [4]

Kas sukelia kraujavimą iš plaučių?

Izoliuota imuninė plaučių kapiliarinė liga - mikrovaskulinis vaskulitas, apribotas plaučių kraujagyslių pažeidimais; jos vienintelis pasireiškimas yra alveolinis plaučių kraujavimas, pasireiškiantis 18–35 metų amžiaus žmonėms.

Idiopatinė plaučių hemosiderozė yra difuzinio alveolinio kraujavimo sindromas, kuriame neįmanoma nustatyti pagrindinės ligos. Plaučių kraujavimas dažniausiai pasireiškia vaikams iki 10 metų ir manoma, kad tai yra alveolinės kapiliarinės endotelio defektas, galbūt dėl autoimuninės žalos.

Kai kurios iš šių ligų taip pat gali sukelti glomerulonefritą, tokiu atveju sakoma, kad pacientas turi plaučių ir inkstų sindromą.

Pagrindiniai plaučių kraujavimo šaltiniai

• Rasmusseno aneurizma (plaučių arterijos aneurizma, praeinanti per tuberkulio ertmę).
• Varikozinės venos, einančios per pluoštinį, peribroninį ir intraalveolinį cirozinį audinį.
• Plaučių arterijos šakos.
• Bronchinės arterijos.
• Anastomozės tarp plaučių arterijų ir bronchų arterijų.
• Plonasluoksnis kraujagyslių pluoštas (pvz., Hemangiomos), atsirandantis lėtinio uždegimo ir pneumklerozės srityse.
• Užsiliepsnoję bronchopulmoniniai limfmazgiai, jų buvimas sukelia kraujagyslių sienelių nekrozę.
• Diapedesinė plaučių hemoragija, atsiradusi dėl kapiliarinio pralaidumo pažeidimo dėl kraujagyslių sienelės uždegimo arba toksinų poveikio.

Šiuo metu neįmanoma aiškiai nustatyti plaučių kraujavimo šaltinio. Pagrindinis tokio kraujavimo šaltinis yra bronchų arterijos, kurios yra sisteminės kraujotakos dalis (remiantis įvairiais leidiniais). Pasak kai kurių ekspertų, dažniausiai plaučių arterijos atsiranda dėl plaučių arterijos sistemos (maža kraujotaka). Yra kompromisinis požiūris, o ūminiuose procesuose pagrindinis pulmoninio kraujavimo šaltinis yra plaučių arterija, o lėtiniuose procesuose tai yra bronchinė arterija. Nesutarimų pagrindas yra duomenys apie dažną LC atsiradimą iš anastomozių tarp bronchų ir plaučių kraujagyslių.

Tyrimai parodė, kad 90% mirčių nuo plaučių kraujavimo yra susiję su plaučių hipertenzija. Atsižvelgiant į hipertenziją, skleroziniai ir aneurizminiai pakitę kraujagyslės plyšimai, dėl to kai kuriais atvejais buvo stiprus kraujavimas ir vėlesnė mirtis. JAV 1939 m. Auerbachas, tyręs Rasmusseno aneurizmą, įrodė, kad kraujo krešulio susidarymas kraujagyslės defektų srityje ir vėlesnis kraujavimo sustabdymas atsiranda, jei kraujo krešulys gali išlaikyti kraujospūdžio spaudimą.

Dauguma specialistų pulmoninio kraujavimo problemą sieja su koagulopatiniu veiksniu. Tačiau, kaip parodyta 20-ajame amžiuje (nuo 1920 m.) Atliktuose tyrimuose, pacientams, sergantiems plaučių tuberkulioze su LC, galima nustatyti hipokaguliaciją, hiperkoaguliaciją ir normalų krešėjimą. Panašūs duomenys buvo gauti tiriant plaučiuosius plaučius. Dažnai anti-tuberkuliozės chemoterapija taip pat veikia koaguliacijos sistemą. Taigi ilgalaikis ftivazido vartojimas sukelia hipokaguliaciją ir streptomiciną - hiperkoaguliaciją. Intrakaguliacija sukelia fibrinolitinio aktyvumo padidėjimą, fibrino stabilizuojančio faktoriaus aktyvumo sumažėjimą ir greitą fibrino krešulių ištirpimą. Daugelis autorių mano, kad tai yra pagrindinė plaučių kraujavimo priežastis.

[5], [6], [7], [8]

Simptomai plaučių kraujavimui

Vidutinio difuzinio alveolinio plaučių hemoragijos sindromo simptomai ir apraiškos - dusulys, kosulys ir karščiavimas; tačiau daugeliui pacientų atsiranda ūminis kvėpavimo nepakankamumas. Hemoptysis yra dažnas, tačiau trečdalis pacientų gali nebūti. Vaikams, sergantiems idiopatine plaučių hemosideroze, gali būti ryškus atsilikimas. Fizinis tyrimas nenustato specifinių simptomų.

[9], [10], [11], [12]

Komplikacijos

Asfiksija yra pavojingiausia plaučių kraujavimo komplikacija. Kartais randama atelektazė. Dėl plaučių hemoragijos, pagrindinis procesas vyksta, tai pastebima tuberkulioze ir pūlingomis plaučių ligomis.

Pneumonija, tradiciškai vadinama hemoaspiracija, yra tipiška ir dažnai pasireiškianti plaučių hemoragijos komplikacija, ICD-10, apima dvi skirtingas pneumonijos (infekcinio pobūdžio plaučių infekcijos) ir pneumonito (hemoaspiracijos sukeltos būklės) sąvokas. Hemoaspiracijos plaučių uždegimas suprantamas kaip pneumonitas, atsirandantis dėl kraujo aspiracijos, kurį sukelia infekcinė flora. Klinikiniu ir radiologiniu požiūriu tokia pneumonija nustatoma 2-5 dienomis po hemoaspiracijos. Pažeidimo lokalizacija kraujavimo šaltinio pusėje ir žemiau jo (Sternbergo ženklas, 1914 m.) Radiologiškai nustatoma kaip broncholobulinė arba su mažais broncholobuliniais židiniais. Statistinės literatūros duomenys apie hemoaspiracijos pneumonijos paplitimą yra labai prieštaringi. Pagal Maskvos TKB Nr. 7, liga užfiksuota 9% pacientų, kuriems nustatyta patvirtinta hemoaspiracija. Intensyviosios terapijos skyriuje, kur gydomi vidutinio ir didelio (gausaus) kraujavimo pacientai, ši pneumonijos forma diagnozuojama 44,9% atvejų, o 23% atvejų patologinį procesą apibūdina dvišalis lokalizavimas.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Klasifikacija

Remiantis ICD-10, yra aiškiai išskiriamos dvi hemoptizės būsenos (dryželiai ar kraujas skreplėje) ir plaučių kraujavimas. Neseniai paskelbta apie 20 plaučių hemoragijos klasifikacijų. Pagal V. I. Struchkovo klasifikaciją yra trys kraujo netekimo laipsniai. Kai kraujotakos laipsnis yra mažesnis, pacientas praranda mažiau nei 300 ml per dieną, o II laipsnis - iki 700 ml, III laipsnis - daugiau nei 700 ml. V. V. Rzhavskova klasifikacija atsižvelgia į kraujo netekimą, kuris įvyksta per valandą. Pirmuoju kraujo netekimo laipsniu nutekėjusio kraujo kiekis neviršija 20 ml, o antrasis - iki 50 ml, o trečiasis - iki 200 ml ar daugiau. Paprasčiausia ir dažniausia klasifikacija apima mažą (kraujo netekimą - iki 100 ml), vidutinę (kraujo netekimą - iki 500 ml) ir didelę ar gausią (kraujo netekimą - 500 ml ar daugiau) plaučių kraujavimą. Anglų literatūroje galima rasti masinio plaučių kraujavimo sąvoką. Didelė yra vadinama 600 ml ar daugiau kraujo per dieną.

Laikoma, kad visų klasifikacijų, kurių pagrindas yra išorinis kraujo išsiskyrimas, trūkumas (arba, tiksliau, defektas) yra nepakankamas kraujo kiekis, esantis apatinėse plaučių dalyse, ir kraujo tūris, įstrigęs priešingoje plaučių dalyje.

Kraujavimas iš virškinimo trakto yra būklė, kuri dažnai užmaskuoja plaučių kraujavimą. Kartais kraujo neužkietėja, o jos rijimas LC metu maždaug 19% pacientų nenustatomas, o kraujo buvimas virškinimo trakte nustatytas 74% pacientų. Dažnai kraujavimas iš plaučių kraujavimas, ypač kraujavimo metu, yra kraujavimas, o ne kraujavimas. Atskirais atvejais plaučių kraujavimas klaidingai diagnozuojamas kaip AS, pavyzdžiui, slopinantis kosulio refleksas ir kraujas teka į apatines plaučių dalis. Liežuvio šaknų ir gerklų auglio buvimas taip pat sukelia kraujavimą, dažnai klaidinantis dėl plaučių kraujavimo.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Plaučių kraujavimo diagnostika

Diagnozuojant plaučių kraujavimą, radiografija ir CT yra labai svarbūs. Tačiau labiausiai informatyvus diagnostikos metodas laikomas bronchoskopija, kuri leidžia nustatyti ne tik kraujavimo pusę, bet ir rasti jo šaltinį.

Diagnozė dažnai siūloma, kai krūtinės ląstos rentgeno metu aptinkami bendri dvišaliai alveoliniai infiltratai. analizė Nurodomas šlapimo tyrimas, siekiant pašalinti glomerulonefritą ir plaučių inkstų sindromą. Kiti tyrimai apima kraujo formulės ir turinio nustatymas trombocitų, krešėjimo tyrimai ir serologinė ( , prieš branduolio antikūnų, antikūnų dvigrandę DNR, antikūnų glomerulų pamatinės membrana [anti-CBM antikūnai], antineutrofiliniai citoplazminiai antikūnai [ANCA], antikūnai prieš fosfolipidus), skirti aptikti pagrindinę ligą; Kai kuriais atvejais, kai izoliuojama imuninė plaučių kapilarija, ANCA titrai gali būti padidėję. Idiopatinės plaučių hemosiderozės diagnozė apima geležies trūkumo anemijos ir prisotintų makrofagų buvimą bronchoalveolinio skalavimo ar plaučių biopsijoje, nesant mikrovaskulinio vaskulito (plaučių kapiliarito) ar kitų ligų požymių.

Kiti tyrimai priklauso nuo klinikinės situacijos. Plaučių funkcijos tyrimai gali būti atliekami plaučių funkcijos dokumentavimui; Padidėjęs anglies monoksido išskyrimas dėl padidėjusios absorbcijos intraalveoliniu hemoglobinu yra derinamas su plaučių kraujavimu. Echokardiografija gali būti nurodyta, kad būtų pašalinta mitralinė stenozė. Bronchoalveolinio skalavimo atveju paprastai gaunamas skystis, kuris išlieka hemoraginis net po keleto kelių plovimo vandenų gamybos. Plaučių biopsija dažnai yra būtinas tyrimas, jei pagrindinė priežastis yra neaiški.

Difuzinio alveolinio kraujavimo sindromas yra nepriklausomas diagnostinis sindromas, nes jam reikia diferencinės diagnostikos ir specifinės tyrimų ir gydymo sekos. Plaučių kraujavimas turėtų būti diferencijuojamas pagal šias sąlygas: autoimunines ligas, įskaitant sisteminį kraujagyslę ir Goodpasture sindromą; antifosfolipidų sindromas; plaučių infekcijos; toksinių medžiagų poveikis; vaistų reakcijos; kaulų čiulpų ir kitų organų transplantacija; širdies defektai, pvz., mitralinė stenozė; koaguliacijos sutrikimai, kuriuos sukelia ligos arba antikoaguliantai; izoliuota imuninė plaučių kapiliarinė ir idiopatinė plaučių hemosiderozė.

[27], [28]

Plaučių hemoragijos gydymas

Jei priežastis yra pašalinta, reikia gydyti plaučių kraujavimą. Gliukokortikoidai ir galbūt ciklofosfamidas yra naudojami kraujagyslių, jungiamųjų audinių ir Goodpasture sindromo gydymui. Gliukokortikoidai taip pat naudojami gydant idiopatinę plaučių hemosiderozę; atsparių atvejų yra pridedami imunosupresantai.

Be medicininės (konservatyvios) terapijos, yra pusiau radikalūs (bronchologiniai ir endovaskuliniai) ir chirurginiai metodai plaučių kraujavimui gydyti. Pažymėtina, kad operacijų metu maksimalaus kraujavimo intensyvumo metu pacientai dažnai miršta ir yra įvairių hemoaspiruotų komplikacijų. Tokie duomenys buvo gauti beveik visose pasaulio šalyse. Mirtingumas daugiausia priklauso nuo plaučių kraujavimo intensyvumo ir yra 20% Prancūzijoje ir 15-80% Rusijoje. Hemoaspiracijos komplikacijų tikimybė dažnai viršija 50%. Remiantis kai kuriais duomenimis, pooperacinė aspiracinė pneumonija vystosi 4% pacientų, o 42% pacientų atlieka operatyvinę chirurginę intervenciją.

Gydant plaučių kraujavimą reikia atsižvelgti į kai kuriuos esminius dalykus. Plaučių kraujavimas paprastai būna ilgą laiką (nuo kelių valandų iki dienų). Hemoraginis šokas, kai LC diagnozuojama retai, kraujavimas sustabdomas arba pacientai miršta nuo uždusimo. Nerekomenduojama atlikti avarinio masinio ITT, dažnai prisidedant prie plaučių kraujavimo padidėjimo ar pasikartojimo.

Dauguma ekspertų mano, kad hemostatikų vartojimas yra pagrindinis farmakoterapijos metodas. Be to, šie vaistai naudojami, neatsižvelgiant į jų veikimo mechanizmą, krešėjimo sistemos būklę ir kraujavimo patogenezę. Šiuo metu nustatyta kalcio, vikasolio, askorbo rūgšties ir askorutino, kurie plaučių hemoragijos metu neturi rimto hemostatinio poveikio. Be to, aprašyti padidėjusio kraujavimo atvejai, kai kalcio chloridas vartojamas dėl jo poveikio hemodinamikai. Paprastai skiriamas etamzilatas, kuris padidina didelio molekulinio svorio mukopolisacharidų kiekį kapiliarinėse sienose, koreguoja plazmos faktorius, fibrinolizės ir fibrinazės aktyvumo lygį, kuris padidina trombocitų funkcijos intensyvumą.

Standartinėje hemostatinėje terapijoje yra proteolizės ir fibrinolizės inhibitoriai (aminokaproninė rūgštis, pasididžiavimas, contrycal ir kai kurie kiti), prisidedantys prie tankaus fibrino krešulių susidarymo. Galima teigti, kad hemostatikų, kaip pagrindinio farmakoterapijos metodo, naudojimas yra teigiamas poveikis, daugiausia kraujavimui iš diapedemijos. Kai kraujagyslių sienelių inhibitorių proteolizės ir fibrinolizės naikinimas laikomas tik pagalbiniais vaistais. Laikoma, kad plaučių kraujavimo sustabdymo pagrindas yra vaistų farmakologinis poveikis spaudimui kraujavimo induose. Jo sumažėjimas sukelia kraujo krešulio fiksavimą defekto srityje.

Nuo 20-ojo amžiaus 60-ųjų pradžios ganglioblokeriai (daugiausia pentamino ir benzoheksonio) buvo įtraukti į plaučių hemoragijų farmakologinio sulaikymo praktiką, kuri, sukeldama sisteminę hipotenziją mažoje ir didelėje kraujotakoje, padeda sustabdyti plaučių kraujavimą. Ganglioblokatorovo naudojimo metodas yra gana paprastas, jis gali būti įrodytas pentamino pavyzdžiu. Vaistas skiriamas po oda arba į veną 0,5-1,0 ml doze 2-3 kartus per dieną, kol sumažėja sistolinis kraujospūdis (iki 80-90 mm Hg). Tada naudokite ganglioblockers, vartojamas per burną (3-6 kartus per dieną). Metodo efektyvumas yra 66-88%. Kontraindikacijos vartoti ganglioblokatori iš pradžių mano, mažas kraujospūdis, sunkus inkstų ir kepenų nepakankamumas, tromboflebitas, CNS pažeidimas. Šiuo metu ši vaistų grupė neprarado savo vertės, tačiau dažniau jie naudojami kraujavimo sustabdymui, o ne gydymo kursui.

Galingas poveikis hemodinamikai turi nitratų. Tyrimai parodė, kad vartojant dideles farmakopėjos dozes, sumažėja plaučių hipertenzija. Šie vaistai yra švirkščiami į veną (injekcinės formos preparatai) arba yra vartojami po liežuviu. Tačiau standartinės izosorbido dinitrato dozės (10 mg) vartojimas po vandeniu nesukelia apčiuopiamo poveikio. Kraujavimas registruojamas tik 23% pacientų. Skiriant didžiausias vienkartines (20 mg 4-6 kartus per dieną) izosorbido dinitrato dozes, 88% pacientų sustoja plaučių kraujavimas. Dažnai nitratai naudojami kartu su ganglioblokatorami.

Jei neįmanoma pasiekti stabilios vaistų hipotenzijos su monoterapija nitro narkotikais, jie derinami su ritmo sulėtinančiais kalcio antagonistais (verapamiliu, diltiazemu), vartojamais terapinėse dozėse. Kalcio antagonistai ir nitratai vadinami periferiniais vazodilatatoriais. Sunkiausiais atvejais AKF inhibitoriai skiriami kartu su nitratais ir kalcio antagonistais.

94% pacientų kartu vartojant dvi ar tris vaistų grupes, kraujavimas gali būti sustabdytas. Tuo pačiu metu palaikant sistolinį kraujospūdį 80-90 mm. Hg Str. Kelias dienas nesukelia rimtų komplikacijų. Nustatyta tinkama paros diurezė ir kreatinino bei karbamido koncentracijos pokyčiai. Poveikis hemodinamikai plaučių kraujavimas sukelia kraujo nusodinimą pilvo ertmėje ir padidėjusį kraujavimą iš virškinimo trakto, todėl gydant kraujavimą iš virškinimo trakto, atliekamos kitos procedūros.

Tokie plaučių hemoragijos gydymo metodai, pavyzdžiui, kraujavimas, galūnių diržų įvedimas, atropino įvedimas kraujo kaupimui pilvo ertmėje šiandien yra istoriškai reikšmingi.

Trachėjos intubacija plaučių kraujavimui

Yra bendra nuomonė, apibūdinta rimtose gairėse, tačiau nėra patvirtinta statistiniais duomenimis, kad gydant masinį kraujavimą reikia pradėti trachėjos intubaciją, o po to nuosekliai įkišti endotrachinį mėgintuvėlį į dešinę ir į kairę, kad lokalizuotų kraujavimo pusę ir atliktų atskirą intubaciją dvigubo lumenio vamzdeliu. Autorius mano, kad šis metodas yra neteisingas ir netgi užburtas. Be to, nebuvo rasti dokumentuoti paciento gelbėjimo atvejai, naudojant atskirą intubaciją. Šis požiūris negali būti rekomenduojamas, jis turėtų būti laikomas tik „nevilties“ metodu.

Išsivysčiusiose šalyse bronchų arterijų embolizacija laikoma vienu pagrindinių masinio plaučių hemoragijos gydymo būdų. Jei embolizacijos neįmanoma atlikti arba jo poveikis yra nepakankamas, neatidėliotina mirtingumas ir didelė komplikacijų rizika atliekama operatyvinė operacija. Kai kuriais atvejais dėl mažo laukiamo efektyvumo bronchų arterijų embolizacija nevyksta. Kaip rodo vienas iš prancūzų studijų, 38 iš 45 pacientų mirė nuo Rasmusseno aneurizmos plyšimo, yra du atvejai, kai plaučių arterijos šakų transketeterio užsikimšimas yra sėkmingas. Mūsų šalyje šie metodai dėl nepakankamos medicinos įstaigų techninės įrangos nėra prieinami daugumai pacientų, sergančių plaučių tuberkulioze ir plaučių kraujavimu.

Kokia yra plaučių hemoragijos prognozė?

Pasikartojantis difuzinis alveolinis plaučių hemoragijos sindromas sukelia plaučių hemosiderozę ir fibrozę, atsirandančią, kai feritinas kaupiasi alveoliuose ir turi toksišką poveikį. LOPL dėl mikroskopinio poliartito.

[29], [30]