Sinusų ligos: priežastys, simptomai, diagnozė, gydymas

Šalutinių sinusų ligos sudaro daugiau nei 1/3 visų LOR organų patologinių būklių. Jei atsižvelgsime į tai, kad daugumą šių ligų lydi nosies ligos, kurios arba atsiranda prieš šalutinių sinusų ligas ir yra jų priežastis, arba yra jų pasekmė, tai jų skaičius žymiai padidėja. Pati paranalinių sinusų anatominė padėtis yra reikšmingas rizikos veiksnys, galintis sukelti šalutinių sinusų ligų komplikacijas iš smegenų, regos organo, ausies ir kitų kūno sričių.

Esant patologinėms paranalinių sinusų būklėms, sutrinka įvairios nagrinėjamos anatominės ir funkcinės sistemos grandys, kurios atlieka svarbų vaidmenį ne tik užtikrinant jos regioninę homeostazę, bet ir palaikant normalią centrinės nervų sistemos gyvybinių funkcijų, tokių kaip hemodinamika, smegenų skysčio dinamika ir kt., būklę, o per jas – neginčijamą nervų centrų psichinių, motorinių ir vegetatyvinių funkcijų perdavimą. Iš to, kas išdėstyta pirmiau, išplaukia, kad bet kokios paranalinių sinusų patologinės būklės turėtų būti priskiriamos sisteminėms ligoms, sukeliančioms atitinkamus sutrikimus ne tik kaukolės ir veido srityje bei viršutiniuose kvėpavimo takuose, bet ir visame organizme.

Sisteminis požiūris į prienosinių ančių ligų patogenezės aiškinimą pateisinamas prienosinių ančių atliekamų funkcijų įvairove. Čia jas tik trumpai apžvelgsime, atsižvelgdami į šį skyrių.

Nosies ir prienosinių ančių gleivinės barjerinė funkcija. Barjerinė funkcija suprantama kaip specialūs fiziologiniai mechanizmai, apsaugantys organizmą nuo aplinkos poveikio, neleidžiantys prasiskverbti bakterijoms, virusams ir kenksmingoms medžiagoms bei padedantys palaikyti pastovią kraujo, limfos ir audinių skysčio sudėtį ir savybes. Nosies ir prienosinių ančių gleivinė yra vadinamieji išoriniai barjerai, dėl kurių įkvepiamas oras išvalomas nuo dulkių ir kenksmingų medžiagų atmosferoje, daugiausia padedant epiteliui, dengiančiam kvėpavimo takų gleivinę ir turinčiam specifinę struktūrą. Vidiniai barjerai, esantys tarp kraujo ir audinių, vadinami histohematiniais. Jie atlieka svarbų vaidmenį užkertant kelią infekcijos plitimui į audinius ir organus hematogeniniu būdu, ypač hematogeninio sinusito atsiradimui, viena vertus, ir sinusogeninių intrakranijinių komplikacijų atsiradimui, kita vertus. Pastaruoju atveju lemiamas vaidmuo tenka kraujo ir kraujagyslių barjerui. Panašus barjeras yra tarp kraujo ir vidinės ausies intralabirinto skysčių. Šis barjeras vadinamas hematolabirintiniu barjeru. Pasak G. I. Kaselio (1989), hematolabirintinis barjeras yra labai prisitaikantis prie kūno vidinės aplinkos sudėties ir savybių. Tai svarbu norint išlaikyti pastovius kūno fiziologinių ir biocheminių parametrų ribas, išsaugant organą ar organų sistemą fiziologinio atsako ribose ir aktyviai bei efektyviai kovojant su patogeniniais veiksniais.

Barjerinę funkciją nuolat veikia ir sistemingai kontroliuoja autonominė nervų sistema ir su ja glaudžiai susijusi endokrininė sistema. Tokie rizikos veiksniai kaip nervinis išsekimas, virškinimo trakto išsekimas, vitaminų trūkumas, lėtinė intoksikacija, alergenai ir kt. sutrikdo barjerinę funkciją, todėl šių veiksnių poveikis sustiprėja ir susidaro užburtas ratas, kurį apibrėžiame kaip funkcinę patologinę sistemą, kurioje vyrauja teigiamo grįžtamojo ryšio poveikis.

Infekcijos patekimas į šią foną, audinių imuniteto aktyvumo sumažėjimas veikiant tam tikriems rizikos veiksniams, dėl kurio padidėja ląstelių onkogenezė, sukelia atitinkamų ligų, kurios daugiausia būdingos PNS, vystymąsi. Visų pirma, sutrinka gleivinių liaukų funkcija ir keičiasi jų sekreto biocheminė sudėtis, susilpnėja kraujo ląstelinių elementų imuninės savybės ir tokių medžiagų kaip lizocimas baktericidinės savybės, progresuoja neoplastiniai procesai, atsiranda vietiniai audinių patologiniai procesai, dėl kurių sutrinka trofizmas su kiekvienai konkrečiai nozologinei formai būdingomis pasekmėmis.

Barjerinės funkcijos ir vietinio imuniteto pažeidimas, susilpnėjus centriniams humoralinės homeostazės reguliavimo mechanizmams, sutrikdo tokių nosies gleivinės struktūrų, kaip mukociliarinis aparatas, intersticinis audinys, audinių skystis ir kt., fiziologines funkcijas, o tai savo ruožtu sustiprina pagrindinį patologinį procesą, sukeldamas naujus užburtus ratus, įtraukiant naujus organus ir sistemas.

Minėti patogenetiniai procesai reikšmingai veikia PNS receptorius, sukeldami patologinius viscerokortiko-visceralinius ir viscerohipotalaminius-visceralinius refleksus, kurie disharmonizuoja adaptacinius mechanizmus, kurie priešinasi patologiniam procesui, sumažina jų įtaką reparaciniams procesams iki minimumo, o tai lemia adaptacinių reakcijų į šią ligą dekompensaciją ir pastarosios progresavimą.

Pavaizduotas prienosinių ančių ligų patogenezės mechanizmų vaizdas yra tik dalis tų grandiozinių sisteminių procesų, kurie vyksta PNS ir dažnai peržengia jos ribas. Kiekvienas iš šių procesų turi savo specifinius bruožus, lemiančius ligos nozologiją, tačiau visi jie turi bendrų bruožų, apibūdinančių patologinį procesą tokiomis patologinėmis sąvokomis kaip uždegimas, distrofija, atrofija, hiperplazija, fibrozė, metaplazija, nekrozė ir kt., ir patofiziologinėmis sąvokomis – disfunkcija, areaktyvumas, dekompensacija, parabiozė, mirtis ir kt. Reikėtų nepamiršti, kad bet kokios patologinės būklės vystymąsi lydi procesas, nukreiptas diametraliai priešinga kryptimi, t. y. į pasveikimą, net ir be išorinės terapinės intervencijos. Šio proceso komponentus lemia pačios patologinės būklės esmė, kuri, perkeltine prasme, „šaukia ugnį į save“, ir būtent tų „ginklų“ „kalibras“ bei tų jai mirtinų „sviedinių“ kokybė. Ryškūs to pavyzdžiai yra imunitetas, uždegimas, reparaciniai audinių procesai, jau nekalbant apie daugybę humoralinių reiškinių, kurie yra pagrindiniai bet kokių adaptacinių-adaptyvių ir reparacinių procesų mechanizmai.

PNS ligų patogeninių formų įvairovė demonstratyviausiai atsispindi šios sistemos uždegiminių procesų klasifikavimo principuose ar kriterijuose.

Paranalinių sinusų uždegiminių ligų klasifikavimo kriterijai

1. Topografinis anatominis kriterijus:
   1. Kraniofacialinis arba priekinis sinusitas:
      1. žandikaulio sinusitas;
      2. rinotemidinis sinusitas;
      3. priekinis sinusitas.
   2. kraniobazalinis arba užpakalinis sinusitas:
      1. sfenoidinis sinusitas;
      2. etmoidinis-sfenoidinis sinusitas.
2. Kiekybinis kriterijus:
   1. monosinusitas (tik vieno paranalinio sinuso uždegimas);
   2. polisinusitas:
      1. geminosinusitas (vienpusis dviejų ar daugiau paranalinių sinusų uždegimas);
      2. pansinusitas (vienu metu pasireiškiantis visų paranalinių sinusų uždegimas).
3. Anatominiai ir klinikiniai kriterijai:
   1. ūminis visų lokalizacijų sinusitas, atsispindintis 1 ir 2 punktuose;
   2. visų lokalizacijų, atsispindinčių 1 ir 2 punktuose, poūmis sinusitas;
   3. visų lokalizacijų lėtinis sinusitas, atsispindintis 1 ir 2 punktuose.
4. Patologinis kriterijus:
   1. eksudacinis sinusitas:
      1. katarinis serozinis sinusitas;
      2. pūlingas sinusitas;
   2. proliferacinis sinusitas:
      1. hipertrofinis;
      2. hiperplastinis;
   3. susijusios formos:
      1. paprastas serozinis-pūlingas sinusitas;
      2. polipinis-pūlingas sinusitas;
      3. opinė-nekrotinė grybelinė-pūlinga etiologija;
      4. osteomielitinis sinusitas.
5. Etiologinis kriterijus:
   1. mono- ir polimikrobinis nespecifinis sinusitas (pneumokokas, streptokokas, stafilokokas ir kt.);
   2. specifinis mikrobų sinusitas (sifilis, tuberkuliozė ir kt.);
   3. anaerobinis sinusitas;
   4. virusinis sinusitas.
6. Patogenetinis kriterijus:
   1. Pirminis sinusitas:
      1. hematogeninis;
      2. limfogeninis;
   2. antrinis:
      1. rinogeninis sinusitas (didžioji dauguma uždegiminių prienosinių ančių ligų; žymaus prancūzų otolaringologo Terracolos vaizdine išraiška „Kiekvienas sinusitas gimsta, gyvena ir miršta kartu su jį sukėlusiu rinitu“);
      2. odontogeninis sinusitas;
      3. sinusitas sergant bendromis infekcinėmis ir specifinėmis ligomis;
      4. trauminis sinusitas;
      5. alerginis sinusitas;
      6. metabolinis sinusitas;
      7. antrinis naviko sinusitas (stazinis sinusitas).
7. Amžiaus kriterijus:
   1. sinusitas vaikams;
   2. sinusitas suaugusiesiems;
   3. sinusitas senatvėje.
8. Gydymo kriterijus:
   1. nechirurginis sinusito gydymas;
   2. chirurginis sinusito gydymas;
   3. Kombinuotas sinusito gydymas.

Nurodyti klasifikavimo kriterijai nepretenduoja į išsamią prienosinių ančių uždegiminių ligų klasifikaciją, o tik informuoja skaitytoją apie šių ligų priežasčių, formų, klinikinės eigos, gydymo metodų ir kt. įvairovę. Toliau išsamiau aptariami pagrindiniai prienosinių ančių uždegiminių ligų klasifikavimo kriterijai.

Uždegiminių prienosinių ančių ligų priežastis. Pakartotinis bakterijų patekimas į nosies gleivinę, kurį sukelia atmosferos oro įkvėpimas, yra polimorfinės apatogeninės mikrobiotos (saprofitų) atsiradimo nosies ertmėse priežastis. Mikrobiotos apatogeniškumą užtikrina specifiniai fermentai nosies sekrete, turintys bakteriostatinių ir baktericidinių savybių. Tai apima lizocimų grupę – baltymines medžiagas, galinčias sukelti kai kurių mikroorganizmų lizę depolimerizuojant ir hidrolizuojant mikroorganizmų mukopolisacharidus. Be to, kaip įrodė Z. V. Ermolieva (1938), lizocimai turi savybę stimuliuoti audinių regeneracijos procesus. Sergant ūminiu rinitu, ypač virusinės etiologijos, smarkiai sumažėja baktericidinės lizocimo savybės, dėl ko saprofitas įgyja patogeninių savybių. Tuo pačiu metu sumažėja nosies gleivinės jungiamojo audinio sluoksnio barjerinės funkcijos, o mikroorganizmai laisvai prasiskverbia į gilias jo dalis. Be lizocimo, nosies gleivinėje yra ir kitų medžiagų (kolageno, bazinės ir amorfinės medžiagos, gliucidinės cheminės medžiagos, polisacharidai, hialurono rūgštis ir kt.), kurios reguliuoja difuzijos procesus ląstelių membranose ir apsaugo nuo mikroorganizmų prasiskverbimo į gilius nosies gleivinės sluoksnius ir net už jų ribų. Tačiau patogeniniai mikroorganizmai taip pat turi savo apsaugos priemones – jų gaminamą fermentą hialuronidazę, kuris hidrolizuoja hialurono rūgštį ir padidina mikroorganizmų virulentiškumą bei jų skverbimosi gebėjimą.

Sergant ūminėmis pūlingomis prienosinių ančių uždegiminėmis ligomis, dažniausiai pasitaiko streptokokai, pneumokokai, auksinis stafilokokas, Pfeifferio kokobacilos, Friedlanderio klebsiella, rinovirusai, adenovirusai ir kai kurie kiti. Kai kuriais atvejais, kultivuojant prienosinių ančių turinį įprastu būdu, šis turinys yra sterilus. Netiesiogiai tai rodo arba virusinę, arba anaerobinę sinusito etiologiją. Lėtinėms pūlingoms prienosinių ančių uždegiminėms ligoms būdingesni gramneigiami mikroorganizmai, tokie kaip pseudodifterija, Pseudomonas aeruginosa, E. coli ir kt., o odontogeniniam sinusitui – anaerobai. Kaip pažymi A. S. Kiselevas (2000), pastaraisiais metais aktualios tapo prienosinių ančių mikozės, kurias sukelia neracionalus antibiotikų vartojimas ir disbakteriozė. Gripo ir paragripo infekcijos vaidmuo ūminių prienosinių ančių uždegiminių ligų atsiradime nėra iki galo išaiškintas. Šiuo metu dominuojanti hipotezė yra ta, kad virusas atlieka alergeno vaidmenį, sukeldamas eksudacinį procesą, po kurio dėl superinfekcijos banalia mikrobiota išsivysto uždegimas.

Paranalinių sinusų uždegiminių ligų patogenezė tiesiogiai priklauso nuo keturių šios ligos priežasčių kategorijų: 1) vietinės; 2) anatomiškai artimos; 3) anatomiškai tolimos; 4) bendrosios.

Vietinės priežastys skirstomos į lemiančias ir prisidedančias. Pirmosios lemia uždegiminio proceso pobūdį ir mastą bei atlieka jo priežasties vaidmenį. Infekcinis rinitas didžiąja dauguma atvejų yra pagrindinė prienosinių ančių uždegiminių ligų priežastis. Prisidedantys rizikos veiksniai yra daugelis aplinkybių, įskaitant profesinę ir buitinę riziką, nepalankias klimato sąlygas ir daugelį kitų veiksnių, tiesiogiai veikiančių nosies gleivinę ir jos receptorių aparatą.

Vienas iš svarbių rizikos veiksnių yra nepalanki paranalinių sinusų ir nosies ertmės anatominė struktūra. Tai apima, pavyzdžiui, aukštą viršutinio žandikaulio sinuso šalinimo latako vidinės angos padėtį, pernelyg siaurą ir ilgą kaktos kanalą arba pernelyg didelius prienosinius sinusus. Pasak daugelio autorių, būtent prienosinių sinusų šalinimo latakų funkcinė būklė vaidina lemiamą vaidmenį jų uždegimo atsiradime. Šių latakų užsikimšimas, kaip taisyklė, sukelia ertmių ventiliacijos sutrikimą, dujų ištirpimą gleivinės skysčiuose, neigiamo slėgio susidarymą ir dėl to transudato arba cistų pavidalo darinių (gleivinių pūslių) atsiradimą. Transudatas ilgą laiką gali išlikti sterilus (gintaro spalvos permatomas opalinis skystis), tačiau infekcijos patekimas į jį sukelia jo pūliavimą ir ūminio pūlingo sinusito vystymąsi. Dažnai prienosiniai sinusai iš dalies arba visi susisiekia tarpusavyje, ypač kaktos, viršutinio žandikaulio sinusai ir akytkaulio labirinto ląstelės. Ir tada bet kurio vieno sinuso uždegimas sukelia grandininę uždegiminę reakciją, kuri gali paveikti dvi, tris ar net visas veido kaukolės oro ertmes.

Didelę patogeninę reikšmę paranalinių sinusų uždegiminių ligų atsiradimui turi tai, kad visos be išimties paranalinių sinusų ventiliacijos ir drenažo angos yra oro srauto kelyje, kuriuo patenka mikroorganizmai, baltymų ir augalų antigenai, agresyvios medžiagos, o ore svyravimai viršija fiziologinio toleravimo ribas, o tai kartu sukelia didelį stresą nosies ir paranalinių sinusų gleivinės apsauginėms funkcijoms.

Kitas anatominis rizikos veiksnys yra kaulinių pertvarų buvimas sinusuose (vystymosi anomalijos), kurios dažnai pastebimos viršutinio žandikaulio, kaktos ir sfenoidiniuose sinusuose, taip pat įlankų ir papildomų ertmių, kurios tęsiasi į veido skeleto storį, buvimas. Jų kondicionavimas yra labai sunkus, todėl dažnai su jais prasideda prienosinių ančių uždegiminės ligos.

Tie patys rizikos veiksniai yra ir nosies ertmės vystymosi defektai (atrezija, siauros ir išlenktos nosies ertmės, nosies prieangio deformacijos, nosies pertvaros kreivumas ir kt.).

Vietinės paranasinių sinusų uždegiminių ligų priežastys taip pat apima daugybę aukščiau aprašytų vidinės nosies ligų.

Trauminiai veiksniai gali sukelti ne tik prienosinių ančių uždegimines ligas, bet ir įvairių tipų ekstra- ir intrakranijinių pūlingų komplikacijų. Ypač pavojingi yra prienosinių ančių sužalojimai, lydimi jų kaulų sienelių (etmoidinės plokštelės, viršutinio žandikaulio ir kaktos sinusų akiduobės sienelių) lūžių. Šiais atvejais dažniausiai užsikrečia hematomos, atsirandančios tiek sinusuose, tiek už jų ribų. Šaudyti svetimkūniai kelia didelį pavojų dėl abscesų ir flegmonų išsivystymo, kai infekcinis procesas vystosi ne tik arti svetimkūnių, bet ir toli už jų, palei žaizdos kanalą dėl hidrodinaminio smūgio, pažeisdamas aplinkinius audinius. Šių audinių atsparumas infekcijai tampa minimalus, daugelis jų patiria nekrozę ir antrinę infekciją, išsivysto plačios veido flegmonos.

Trauminiai pažeidimai, dėl kurių gali išsivystyti uždegiminiai procesai, taip pat apima paranasinių sinusų barotraumą, atsirandantį staigaus dekompresijos metu atliekant kesoninį darbą, reikšmingus aukščio pokyčius lėktuvo nardymo metu, greito nardymo į didelius gylius metu ir kt. Tam tikrą paranasinių sinusų infekcijos pavojų kelia buitiniai svetimkūniai nosyje, rinolitai ir įvairūs naviko procesai.

Infekcijos židiniai gretimuose organuose ir audiniuose vaidina svarbų vaidmenį išprovokuojant uždegimines prienosinių ančių ligas. Vaikystėje šie židiniai, daugiausia lokalizuoti nosiaryklėje (ūminis ir lėtinis adenoiditas) ir gomurio tonzilėse, dažnai yra prienosinių ančių infekcijos šaltinis. Nereikėtų pamiršti, kad daugelis suaugusiųjų prienosinių ančių uždegiminių ligų prasideda vaikystėje. Dažnai rinologui tenka susidurti su vadinamuoju odontogeniniu sinusitu, kuris atsiranda dėl dantų ligų (antrojo prieškrūminio, pirmojo ir antrojo krūminių dantų), kurių šaknis pažeidžia viršūninė granuloma, periradikulinis abscesas arba periodontitas. Dažnai šių dantų šaknų viršūninės dalys yra tiesiai viršutinio žandikaulio sinuso alveolinėje įlankoje, nuo kurios jas skiria tik pastarojo gleivinė. Tokių dantų pašalinimas sukelia mėnulinę viršutinio žandikaulio sinuso fistulę, o esant odontogeniniam sinusitui, drenažas per sinuso spindį gali sukelti savaiminį pasveikimą.

Vidaus organų ir endokrininės sistemos ligos taip pat gali prisidėti prie prienosinių ančių uždegiminių ligų vystymosi, ypač sąveikaujant su vietiniais rizikos veiksniais ir bendromis nepalankiomis atmosferos bei klimato sąlygomis. Pasak M. Lazyano, veiksniai, prisidedantys prie viršutinių kvėpavimo takų ligų, o ypač prienosinių ančių uždegiminių ligų, vystymosi, gali būti virškinimo distrofija, hipovitaminozė, hipercholesterolemija, hiperurikemija, bendras nutukimas, hipokalcemija, baltymų apykaitos sutrikimai, diabetas, anemija, reumatas ir daugelis kitų vidaus organų pažeidimų formų. Svarbų vaidmenį prienosinių ančių uždegiminių ligų vystymesi vaidina vegetatyviniai-kraujagyslių ir trofiniai sutrikimai, kurie mažina natūralias prisitaikymo ir adaptacines PNS funkcijas. Alergija vaidina svarbų vaidmenį prienosinių ančių uždegiminių ligų patogenezėje, nes yra jų sukėlėjas ir veiksnys, lemiantis uždegiminio proceso lėtiškumą. Pasak Rumunijos autorių, alergija vaidina svarbų vaidmenį 10 % visų LOR ligų. Remiantis įvairių autorių duomenimis, pristatytais VII tarptautiniame otorinolaringologų kongrese, alergija sergant prienosinių ančių uždegiminėmis ligomis, priklausomai nuo šalies ir žemyno, nustatoma 12,5–70 % atvejų.

Patologinė anatomija. Patologinių pokyčių, susijusių su paranalinių sinusų uždegiminėmis ligomis, pagrindas yra uždegimas kaip pagrindinė biologinė kategorija, kurioje dialektiškai susiję du priešingi procesai – destruktyvus ir kūrybinis, atsispindintys pakitimo ir atstatymo sąvokose.

Patologiniu požiūriu uždegimas yra vietinis daugiavektorinis kraujagyslių-audinių ir humoralinis procesas, vykstantis reaguojant į įvairių patogeninių veiksnių veikimą, atliekantis apsauginės-adaptacinės reakcijos, kuria siekiama sunaikinti žalingus veiksnius ir apsaugoti nuo jų, pašalinti iš organizmo negyvybingus audinius ir toksines medžiagas, morfologiškai ir funkciškai atkurti gyvybingas struktūras, vaidmenį. Todėl, vertinant uždegimo reiškinį kaip patologinį procesą, visada reikia atsiminti, kad šio proceso dėka organizmas išsivaduoja iš ligos arba bent jau kovoja su ja, kad grįžtų į normalią būseną. Taip pat svarbu žinoti, kad pernelyg ryškus ar užsitęsęs uždegimas, taip pat gyvybiškai svarbiuose organuose ir sistemose išsivystantis ir jų funkcijas sutrikdantis uždegimas gali būti pavojingas organizmui, dažnai pasibaigiantis jo mirtimi.

Priklausomai nuo vieno ar kito proceso paplitimo židinyje, uždegimas skirstomas į šias formas.

Alteraciniam uždegimui būdingas ryškiausias paveikto substrato pažeidimas (pakeikimas); jo esmę sudaro įvairūs distrofiniai ir nekroziniai procesai.

Eksudacinis uždegimas pasireiškia padidėjusiu ląstelių membranų pralaidumu, gausiai nutekėjus skystajai kraujo daliai su joje ištirpusiais baltymais, ir susiformavusiems kraujo elementams pereinant į audinius. Priklausomai nuo susidariusio uždegiminio eksudato pobūdžio ir tolesnio uždegimo vystymosi, išskiriamas serozinis, fibrininis, pūlingas ir hemoraginis bei katarinis eksudacinis uždegimas.

Serozinio uždegimo metu eksudatas susideda iš serozinio skysčio (t. y. skystosios kraujo dalies su joje ištirpusiais baltymais), kuriame nedideliais kiekiais suspenduojami leukocitai, eritrocitai ir aplinkinių audinių defliuotos ląstelės.

Esant fibrininiam uždegimui, eksudate yra daug fibrino. Jam išėjus iš kraujagyslės, kraujo fibrinogenas kreša ir virsta fibrinu, kuris padengia gleivinę apnašų (plėvelės) pavidalu. Jei fibrininis uždegimas derinamas su gilia audinių nekroze, plėvelės tvirtai suauga su pagrindiniu paviršiumi ir jas sunku nuo jo atskirti. Šis uždegimas vadinamas fibrininiu-nekrotiniu arba difteritiniu (nereikia painioti su difterija). Fibrininis eksudatas gali būti absorbuojamas, peraugti į jungiamąjį audinį, sudarydamas sąaugas, sfartas, sinechijas ir kt., arba būti atmestas kartu su nekroziniu audiniu.

Pūlingo uždegimo metu eksudatą daugiausia sudaro leukocitai, kurių didelė dalis yra irimo būsenoje. Dėl padidėjusio kraujagyslių pralaidumo į audinius išsiskiriantys leukocitai atlieka fagocitinę funkciją. Be to, juose esantys įvairūs proteolitiniai fermentai geba tirpdyti negyvybingus (nekrozinius) audinius, o tai iš esmės yra pūliuojantis procesas. Pūlingas, kuris nėra aiškiai atskirtas nuo aplinkinių audinių ir difuziškai į juos plinta, vadinamas flegmonu, priešingai nei abscesas, kai uždegiminį procesą nuo aplinkinių audinių skiria pūlinga membrana. Pūlių kaupimasis bet kurioje anatominėje ertmėje, pavyzdžiui, pleuros ertmėje ar viename iš prienosinių ančių, vadinamas empiema. Jei eksudate yra daug eritrocitų, pavyzdžiui, sergant gripo sukelta pneumonija ar gripo sinusitu, uždegimas vadinamas hemoraginiu.

Sergant katariniu uždegimu, pažeidžiamos gleivinės (kvėpavimo takai, virškinamasis traktas ir kt.). Išsiskiria eksudatas (serozinis, pūlingas ir kt.), kuris teka ant gleivinės paviršiaus ir kai kuriais atvejais pašalinamas, pavyzdžiui, esant katariniam prienosinių ančių uždegimui. Gleivinės liaukų išskiriamos gleivės sumaišomos su eksudatu, dėl ko jis tampa klampus.

Produktyvusis, arba proliferacinis, uždegimas pasižymi ląstelių proliferacija uždegimo zonoje. Tai dažniausiai jungiamojo audinio ląstelės, histiocitai, kurie yra granuliacinio audinio dalis. Produktyvusis uždegimas sukelia randinio audinio susidarymą, dėl kurio pažeistas organas raukšlėjasi ir subjauroja (pavyzdžiui, randai ir sąaugos būgninėje ertmėje, surišančios klausos kauliukų grandinę – timijos sklerozė, arba sinechijos nosies ertmėje). Kai šio tipo uždegimas atsiranda parenchiminiuose organuose, tokiuose kaip kepenys, šis procesas vadinamas uždegimine skleroze arba ciroze.

Uždegimas gali būti ūminis arba lėtinis. Jo baigtis priklauso nuo daugelio tiesioginių ir netiesioginių veiksnių, tokių kaip patogeno tipas, uždegimo pobūdis, pažeisto audinio tūris, paties pažeidimo pobūdis (nudegimas, trauma ir kt.), organizmo reaktyvumas ir kt.

Uždegiminis procesas prienosiniuose sinusuose, išsivystantis dėl vienokių ar kitokių priežasčių, pasižymi keliais iš eilės einančiais gleivinės patomorfologinių pokyčių etapais, kurių pobūdžio ir dinamikos žinojimas yra labai svarbus nustatant gydymo metodą ir didinant jo veiksmingumą. Šios nuostatos esmė yra ta, kad tam tikrais patomorfologiniais etapais galimas visiškas gleivinės ir jos elementų morfologinis ir funkcinis atstatymas, kuris apibūdinamas kaip pasveikimas. Esant gilesniems gleivinės pažeidimams, reparaciniai procesai vyksta tik ribotuose jos paviršiuose, kurie palankiomis sąlygomis tarnauja kaip pradiniai viso arba didžiosios dalies prienosinių sinusų gleivinės paviršiaus regeneracijos centrai. Pažengusiais atvejais, esant ryškiems pūlingiems-nekrotiniams procesams, veikiantiems antkaulį ar net sukeliantiems osteomielitą, pasveikimo procesas vyksta atmetant pažeistus audinius ir randėjant prienosinių sinusų ertmėms.

Pradinėje ūminio rinosinusito fazėje gleivinėje vyksta biocheminiai pokyčiai, dėl kurių pakinta skystos terpės pH, liaukų aparato išskiriamų gleivių klampumas ir išnyksta pusiau skysta plėvelė, kuri yra blakstieninių blakstienėlių „buveinė“. Šie pokyčiai sukelia nosies ir sinusų gleives išskiriančių taurinių ląstelių hipofunkciją ir blakstienėlių judėjimo sulėtėjimą. Jų judėjimo nutraukimas nustatomas atliekant nosies gleivinės biomikroskopiją ir pasireiškia gleivinę dengiančio apatinio gleivinės sluoksnio paviršiaus išsilyginimu.

Tolesnė patomorfologinio proceso raida blakstienotajame epitelyje yra tokia, kad išnykus blakstienų „buveinei“, jos patiria daug pokyčių: sutrumpėja, susikaupia į mažas sankaupas ir išnyksta. Tačiau jei išsaugomos normaliai funkcionuojančio blakstieninio epitelio salelės ir liga progresuoja palankiai, procesas gali būti grįžtamas.

Histologiniai tyrimai parodė, kad net ir išnykus blakstienotajam epiteliui dideliuose prienosinių ančių vidinio paviršiaus plotuose ir išsaugant nedidelius plotus, galinčius vykti reparaciniams procesams, išlieka reali galimybė beveik visiškai atkurti gleivinės funkcijas. Ši aplinkybė įrodo prienosinių ančių gleivinės radikalaus grandymo metodo nenuoseklumą atliekant chirurgines intervencijas.

Kitas nosies ir prienosinių ančių gleivinės epitelio pokytis yra susijęs su taurinių ląstelių skaičiumi ir pasiskirstymu. Tie patys veiksniai, kurie sukelia nosies gleivinės hiperemiją ir edemą, taip pat lemia šių ląstelių skaičiaus padidėjimą, dėl kurio jų sekrecinė funkcija padidėja dešimtis kartų. Daugelis tyrėjų taurinių ląstelių skaičiaus padidėjimą laiko pirmine adaptacine reakcija, kuri skatina lizocimo kiekio padidėjimą, išplauna iš sinusų ir nosies ertmės besidauginančius mikroorganizmus ir jų gyvybinės veiklos produktus, pakeisdama nykstančių blakstienėlių funkciją. Tačiau tuo pačiu metu išsivysto gleivinės polipoidinė edema, kuri ne tik sutrikdo kvėpavimą pro nosį, bet ir visiškai sustabdo prienosinių ančių ventiliaciją dėl jų šalinimo latakų užsikimšimo. Sinusuose susidaranti retėjimas sukelia transudato atsiradimą jų ertmėse ir polipoidinius pokyčius gleivinėje.

Patologinio proceso progresavimas prienosiniuose ančių ertmėse sukelia gleivinės destruktyvius reiškinius, pasireiškiančius visišku blakstienėlių išnykimu, taurinių ląstelių atrofija ir išnykimu, audinių skysčio biocheminės sudėties ir metabolizmo sutrikimu išgyvenusiose ląstelėse, ląstelių membranų barjerinės funkcijos sumažėjimu ir nosies gleivių kiekio sumažėjimu. Visi šie veiksniai lemia cilindrinio blakstieninio epitelio metaplaziją į plokščią keratinizuotą epitelį su jo deskvamacija, pirmiausia saliniu, o vėliau subtotaliniu. Epitelio deskvamacija sukelia gleivinės erozijas, net ir jos bazinio sluoksnio vientisumo pažeidimą. Tačiau net ir šioje pažengusioje gleivinės uždegimo fazėje beveik visada išlieka gyvybingo epitelio salelės.

Minėtų opų gylyje atsiranda granuliacinis audinys, kurio eksudatas padengia opos dugną fibrinu, kuris tam tikru būdu modifikuoja ir gleivinės bazinį sluoksnį. Jis sustorėja dėl padidėjusio argirofilinių prekolageninių skaidulų, prisotintų hialinu ir sudarančių barjerą gleivinėje besivystančio uždegiminio proceso katabolitų kelyje, skaičiaus. Šis procesas taip pat turėtų būti laikomas vienu iš paskutiniųjų makroorganizmo vietinės adaptacijos prie vietinio uždegimo etapų. Tačiau bazinės membranos prisotinimas hialinu ir kolageno skaidulų skaičiaus padidėjimas joje sukelia ploniausių nervinių skaidulų, prasiskverbiančių į epitelio sluoksnį, suspaudimą, o tai sutrikdo VNS neurotrofinę funkciją gleivinės atžvilgiu.

Polipoidiniai gleivinės dariniai skiriasi savo struktūra ir forma. Jų atsiradimą lemia padidėjęs gleivinės liaukų aparato aktyvumas, atsirandantis esant intersticinio audinio edemai arba dėl to atsiradusiai pamatinės membranos hialinozei, suspaudžiami gleivinės ir serozinių liaukų išskyrimo latakai. Liaukų aparato išskyrimo funkcijos pažeidimas lemia retencinių cistų susidarymą, kurių dydis gali svyruoti nuo milimetro dalių iki 1 cm ar daugiau. Šių cistų buvimas lemia klinikinę ir anatominę sinusito formą ir rodo gilų patomorfologinį gleivinės pertvarkymą, nepaliekant pacientui jokios vilties nechirurginiam išgydymui.

Klinikiniai prienosinių ančių uždegiminių ligų požymiai pasižymi bendraisiais ir vietiniais simptomais. Ūminių uždegiminių procesų metu bendrieji simptomai pasireiškia kūno temperatūros padidėjimu, bendru silpnumu, negalavimu, apetito praradimu, uždegiminiais kraujo pokyčiais. Vietiniai simptomai yra hiperemija kaktos ir veido srityje, atitinkančioje uždegimo vietą, patinimas kaktos arba viršutinio žandikaulio sinusų projekcijoje, bendras ir lokalizuotas galvos skausmas. Dažnai stebimos serozinės, pūlingos išskyros iš nosies. Lėtinių uždegiminių procesų metu nosies išskyros yra pūlingos, turinčios nemalonų puvėsių kvapą, galimi periodiški uždegiminio proceso paūmėjimai, skausmas yra labiau išsklaidytas, o paūmėjimų metu lokalizuojasi minėtose zonose ir trišakio nervo šakų išėjimo taškuose. Bendrieji simptomai paūmėjimų metu yra tokie patys kaip ir ūminių procesų metu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]