Portalo hipertenzija: patogenezė

Pagrindiniai patogeninės porta hipertenzijos veiksniai yra šie:

1. Mechaninis obstrukcija ištekėjimo kraujo.

Su subhepatine ir po hepatic porcelianine hipertenzija, kraujo tėkmės kliudoma dėl trombozės, oblitacijos ar (spaudimo iš išorinių didelių indų (portalinės venų, kepenų venų).

Postsinusoidalny intrahepatinė blokas sukelia ištrinamos iš terminalo šakų kepenų veną arba (regeneracija slėgio mazgai tsentrolobulyarnym fibrozinio audinio susidarymą (pvz, hialino centrinę sklerozės lėtiniam alkoholiniam hepatito, ir kt.) Pranešimo kraujotaka kepenų sinusoidžių dėl proliferacijos jungiamojo audinio per kepenų skiltelės endoteliocytų proliferacija.

Presinusoidinis intrahepatinis blokas yra susijęs su infiltracija ir fibroze portale ir periportinėse srityse.

2. Padidėjęs kraujo srautas varvose.

Tai gali būti dėl kraujo nutekėjimo iš kepenų į kepenų venų sunkumo, arterijų venų fistulių, mieloproliferacinių ligų, cirozės ir kt.

3. Padidėjęs portalų laivų atsparumas (pasipriešinimas).

Portalo venų sistemoje nėra vožtuvų, todėl bet kokie struktūriniai pokyčiai sukelia padidėjusį slėgį. Pacientams, sergantiems kepenų ciroze, atsparumas kraujotakai gali padidėti įvairiose intrahepatinės kraujagyslių lovos dalyse.

Padidėjo kraujagyslių pasipriešinimą dėl to, kad regeneravimo mazgų, kurie suspausti kepenų ir vartų venos, taip pat kolageno susidarymą aplink sinusoidžių, terminalas kepenų venulių, kepenų pažeidimo Architektūrinei buvimą.

4. Įtvarų susidarymas tarp portalinės venų ir sisteminio kraujo tekėjimo.

Šių anastomozų atsiradimas yra portretinės hipertenzijos pasekmė.

Su prehepatine portaline hipertenzija vystosi uosto portalo anastomozės. Jie atstato kraujo srautą iš portalo sistemos, esančios po bloku, į vidaus vėžio sluoksnius.

Kai intrahepatinė portalo hipertenzija ir Suprarenal kuriant Porto-Caval anastomozėms, kurios leidžia kraujo tekėjimą iš vartų venos sistemos baseinų viršutinių ir apatinių tuščiaviduris venų šuntavimo kepenyse.

Ypač svarbios yra skrandžio ir stemplės širdies srities anastomozės, nes kraujavimas iš šių venų yra rimta porcelianinės hipertenzijos komplikacija.

5. Ascito, kuris yra svarbiausias portalo hipertenzijos simptomas, vystymas yra dėl šių veiksnių:

• padidėjusi limfoma kepenyse, susijusi su veninio kraujo ištekėjimo iš kepenų blokada. Limfos praeina per kepenų kapsulės limfinės kraujagysles tiesiai į pilvo ertmę arba patenka per limfos kanalus, esančius krūtinės ląstos kanaluose. Limfos kanalo pralaidumas tampa nepakankamas ir išsivysto limfos stazys, dėl kurio skystis tampa pilvo ertme.
• plazmos koloidinio-osmosinio slėgio kritimas, kuris susijęs su baltymų sintezės kepenyse pažeidimu; koloidinio osmozinio slėgio sumažėjimas skatina vandens nutekėjimą į ekstravaskulinę erdvę, t. Y. į pilvo ertmę;
• padidėjusi renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvumas;
• sutrikus inkstų funkcijai (sumažėjęs inkstų kraujo tėkmė, glomerulų filtracija, padidėjęs natrio reabsorbcija) dėl inkstų veninio uždegimo sumažėjimo ar kraujotakos į inkstus sumažėjimo;
• padidėjęs estrogeno kiekis kraujyje dėl to, kad sumažėja jų sunaikinimas kepenyse; estrogenai turi antidiurezinį poveikį.

6. Splenomegalija yra portalo hipertenzijos pasekmė. Splenomegaliją sukelia stagnūs reiškiniai, taip pat jungiamojo audinio blužnis ir retikulinės-hitiocitinės sistemos ląstelių hiperplazija.
7. Portalinė hipertenzija su porto-cavalo anastomozų vystymuis palaipsniui veda į kepenų (uostų sisteminę) encefalopatiją.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]