Prieširdžių virpėjimas (prieširdžių virpėjimas): priežastys, simptomai, diagnozė, gydymas

Prieširdžių virpėjimas (PV) yra dažnas, nereguliarus prieširdžių ritmas. Simptomai yra palpitacijos, kartais silpnumas, dusulys ir beveik sinkopė. Prieširdžiuose dažnai susidaro kraujo krešuliai, todėl padidėja išeminio insulto rizika. Diagnozė nustatoma naudojant EKG duomenis. Gydymas apima farmakologinį širdies ritmo kontrolę, tromboembolinių komplikacijų prevenciją antikoaguliantais ir kartais sinusinio ritmo atkūrimą vaistais arba kardioversija.

Prieširdžių virpėjimas (prieširdžių virpėjimas) atsiranda dėl daugybės mažų impulsų, kurie chaotiškai grįžta į prieširdžius. Tuo pačiu metu daugeliu atvejų ektopinių židinių atsiradimas veninių kamienų, įeinančių į prieširdžius, vietose (dažniausiai plaučių venų srityje) gali išprovokuoti prieširdžių virpėjimą (prieširdžių virpėjimą) ir, tikėtina, jį palaikyti. Esant prieširdžių virpėjimui, prieširdžiai nesusitraukia, o prieširdžių skilvelių (AV) laidumo sistemą stimuliuoja daugybė elektrinių impulsų, dėl kurių impulsai perduodami neteisingai, sutrikdomai ir atsiranda nereguliarus skilvelių ritmas, dažnai aukšto dažnio (tachikardinis tipas).

Prieširdžių virpėjimas (PV) yra viena iš dažniausių aritmijų, kuria serga 2,3 milijono suaugusiųjų Jungtinėse Valstijose. Prieširdžių virpėjimas dažniau pasireiškia baltaodžiams vyrams nei moterims ir juodaodžiams. Dažnis didėja su amžiumi. Beveik 10 % vyresnių nei 80 metų žmonių serga PV. Prieširdžių virpėjimas dažniau pasireiškia sergantiems širdies ligomis, kartais sukelia širdies nepakankamumą, nes prieširdžių susitraukimų nebuvimas sutrikdo širdies išstūmimą. Prieširdžių susitraukimų nebuvimas taip pat rodo kraujo krešulių susidarymą, o metinė cerebrovaskulinių embolinių reiškinių rizika siekia apie 7 %. Insulto rizika didesnė pacientams, sergantiems reumatinėmis vožtuvų ligomis, hipertiroze, hipertenzija, diabetu, kairiojo skilvelio sistoline disfunkcija arba kuriems anksčiau buvo embolinių reiškinių. Sisteminė embolija taip pat gali sukelti kitų organų (pvz., širdies, inkstų, virškinamojo trakto, akių) ar galūnių nekrozę.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Prieširdžių virpėjimo (prieširdžių virpėjimo) priežastys

Dažniausios prieširdžių virpėjimo priežastys yra hipertenzija, kardiomiopatija, mitralinio arba triburio vožtuvo defektai, hipertireozė ir piktnaudžiavimas alkoholiu (sekmadienio širdies liga). Retesnės priežastys yra plaučių embolija, pertvaros defektai ir kiti įgimti širdies defektai, LOPL, miokarditas ir perikarditas. Prieširdžių virpėjimas be nustatytos priežasties jaunesniems nei 60 metų žmonėms vadinamas izoliuotu prieširdžių virpėjimu.

• Ūminis prieširdžių virpėjimas yra prieširdžių virpėjimo paroksizmas, kuris atsiranda ir trunka mažiau nei 48 valandas.
• Paroksizminis prieširdžių virpėjimas yra pasikartojantis prieširdžių virpėjimas, kuris paprastai trunka mažiau nei 48 valandas ir savaime grįžta į sinusinį ritmą.
• Nuolatinis prieširdžių virpėjimas trunka ilgiau nei 1 savaitę ir reikalauja gydymo sinusiniam ritmui atkurti.
• Nuolatinio prieširdžių virpėjimo sinusinio ritmo atkurti neįmanoma. Kuo ilgiau trunka prieširdžių virpėjimas, tuo mažesnė tikimybė, kad jis atsistatys savaime, ir tuo sunkiau atlikti kardioversiją dėl prieširdžių remodeliacijos.

Prieširdžių virpėjimo simptomai

Prieširdžių virpėjimas dažnai būna besimptomis, tačiau daugeliui pacientų pasireiškia palpitacija, diskomfortas krūtinėje arba širdies nepakankamumo požymiai (pvz., silpnumas, galvos svaigimas, dusulys), ypač jei skilvelių susitraukimų dažnis yra labai didelis (dažnai 140–160 dūžių per minutę). Pacientams taip pat gali pasireikšti ūminio insulto simptomai arba kitų organų pažeidimas dėl sisteminės embolijos.

Pulsas nereguliarus, trūksta A bangos (tiriant pulsą ties jungo venomis). Gali būti pulso deficitas (ŠSD širdies viršūnėje didesnis nei ties riešu), nes kairiojo skilvelio smūginis tūris ne visada pakankamas, kad susidarytų periferinė veninė banga su greitu skilvelių ritmu.

Prieširdžių virpėjimo diagnozė

Diagnozė nustatoma EKG. Pokyčiai apima R bangų nebuvimą, bangas (virpėjimus) tarp QRS kompleksų (nereguliarų laiką, kintamą formą; baziniai virpesiai, didesni nei 300 per minutę, ne visada matomi visuose laidumuose) ir nereguliarius intervalus. Kiti nereguliarūs ritmai gali imituoti prieširdžių virpėjimą EKG, tačiau juos galima atskirti pagal ryškią bangą arba plazdėjimo bangas, kurias kartais galima geriau matyti atliekant klajoklio nervo manevrus. Raumenų drebulys arba išoriniai elektriniai dirgikliai gali būti panašūs į R bangas, tačiau ritmas yra reguliarus. Sergant prieširdžių virpėjimu, taip pat galimas reiškinys, imituojantis skilvelinę ekstrasistolę ir skilvelinę tachikardiją (Ašmano reiškinys). Šis reiškinys paprastai pasireiškia, kai po ilgo RR intervalo seka trumpas intervalas. Ilgesnis intervalas padidina laidumo sistemos, esančios žemiau Hiso pluošto, refrakterinį periodą, o susidaręs QRS kompleksas yra atliekamas aberantiškai, paprastai pasikeičiant į dešiniosios Hiso pluošto šakos laidumo modelį.

Pradinio tyrimo metu svarbu atlikti echokardiogramą ir skydliaukės funkcijos tyrimus. Echokardiografija atliekama siekiant nustatyti struktūrines širdies ligas (pvz., kairiojo prieširdžio padidėjimą, kairiojo skilvelio sienelės judėjimo sutrikimus, rodančius buvusią ar esamą išemiją, vožtuvų defektus, kardiomiopatiją) ir papildomus insulto rizikos veiksnius (pvz., prieširdžių stazę ar trombus, aterosklerozinę aortos ligą). Prieširdžių trombai dažniau pasitaiko prieširdžių ataugose, kur juos lengviau aptikti naudojant transezofaginę, o ne transkrūtininę echokardiografiją.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Prieširdžių virpėjimo gydymas

Jei įtariama reikšminga etiologinė priežastis, pacientas, kuriam naujai išsivystė prieširdžių virpėjimas, turėtų būti hospitalizuotas, tačiau pacientams, kuriems epizodai pasikartoja, privaloma hospitalizacija nereikalinga (jei nėra sunkių simptomų). Gydymo taktika susideda iš skilvelių susitraukimų dažnio stebėjimo, širdies ritmo stebėjimo ir tromboembolinių komplikacijų prevencijos.

Skilvelių ritmo kontrolė

Pacientams, sergantiems bet kokios trukmės prieširdžių virpėjimu, reikia kontroliuoti skilvelių susitraukimų dažnį (paprastai mažiau nei 80 dūžių per minutę ramybės būsenoje), kad būtų išvengta simptomų ir tachikardijos sukeltos kardiomiopatijos.

Ūminių paroksizmo priepuolių, kurių dažnis yra didelis (pvz., 140–160 per minutę), metu naudojami intraveniniai laidumo blokatoriai per AV mazgą.

ATSARGIAI! AV mazgo laidumo blokatorių negalima vartoti sergant Wolff-Parkinson-White sindromu, kai laidume dalyvauja pagalbinis pluoštas (pasireiškia QRS komplekso pailgėjimu); šie vaistai padidina laidumo per šuntavimo traktą greitį, o tai gali sukelti skilvelių virpėjimą.

Jei numatoma didelė katecholaminų koncentracija kraujyje (pvz., esant skydliaukės patologijai, tais atvejais, kai tai išprovokuoja per didelis fizinis krūvis), geriau vartoti beta adrenoblokatorius (pvz., metoprololio, esmololio), veiksmingi ir nehidropiridininių kalcio kanalų blokatoriai (verapamilio, diltiazemo). Mažiausiai veiksmingas yra digoksinas, tačiau gali būti tinkamesnis esant širdies nepakankamumui. Šiuos vaistus galima vartoti per burną ilgą laiką, siekiant kontroliuoti širdies susitraukimų dažnį. Jei beta adrenoblokatoriai, nehidropiridininių kalcio kanalų blokatoriai ir digoksinas (tiek monoterapijai, tiek kartu) neveiksmingi, galima skirti amiodarono.

Pacientams, kuriems šis gydymas nereaguoja arba kurie negali vartoti širdies ritmą reguliuojančių vaistų, gali būti atlikta AV mazgo radiodažnuminė abliacija, siekiant sukelti visišką AV blokadą, kuriai reikia implantuoti nuolatinį širdies stimuliatorių. Tik vieno laidumo kelio, AV jungties (AV modifikacija), abliacija gali sumažinti prieširdžių impulsų, pasiekiančių skilvelius, skaičių ir išvengti širdies stimuliatoriaus implantacijos poreikio, tačiau laikoma mažiau veiksminga nei visiška abliacija.

Ritmo kontrolė

Pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu ar kitais hemodinaminiais sutrikimais, tiesiogiai susijusiais su prieširdžių virpėjimu, norint padidinti širdies išstūmį, būtina atkurti normalų sinusinį ritmą. Kai kuriais atvejais optimalus yra normalizuoto sinusinio ritmo atkūrimas, tačiau antiaritminiai vaistai, galintys užtikrinti tokią konversiją (Ia, LC, III klasės), turi šalutinio poveikio riziką ir gali padidinti mirtingumą. Sinusinio ritmo atkūrimas nepanaikina nuolatinio gydymo antikoaguliantais poreikio.

Skubiam ritmo atkūrimui gali būti taikoma sinchronizuota kardioversija arba vaistai. Prieš ritmo atkūrimą širdies susitraukimų dažnis turi būti < 120 dūžių per minutę, o jei prieširdžių virpėjimas tęsiasi ilgiau nei 48 valandas, pacientui reikia skirti antikoaguliantų (nepriklausomai nuo konversijos būdo, tai padidina tromboembolijos riziką). Antikoaguliantų terapija varfarinu atliekama mažiausiai 3 savaites (kol ritmas atsistato) ir, jei įmanoma, tęsiama ilgą laiką, nes prieširdžių virpėjimas gali pasikartoti. Arba galimas gydymas natrio heparinu. Taip pat indikuotina transezofaginė echokardiografija; jei intraatrialinis trombas neaptinkamas, kardioversija gali būti atliekama nedelsiant.

Sinchronizuota kardioversija (100 J, vėliau 200 J ir, jei reikia, 360 J) 75–90 % pacientų prieširdžių virpėjimą atkuria į normalų sinusinį ritmą, nors pasikartojančių priepuolių rizika yra didelė. Sinusinio ritmo palaikymo po procedūros veiksmingumas padidėja skiriant Ia, Ic arba III klasės vaistus 24–48 valandas prieš kardioversiją. Ši procedūra yra veiksmingesnė pacientams, sergantiems trumpalaikiu prieširdžių virpėjimu, izoliuotu prieširdžių virpėjimu arba prieširdžių virpėjimu dėl grįžtamųjų priežasčių. Kardioversija yra mažiau veiksminga pacientams, kuriems yra padidėjęs kairysis prieširdis (>5 cm), sumažėjęs kraujo tekėjimas prieširdžių ataugose arba reikšmingi struktūriniai širdies pokyčiai.

Sinusiniam ritmui atkurti vartojami vaistai yra Ia (prokainamidas, chinidinas, dizopiramidas), Ic (flekainidas, propafenonas) ir III klasės (amiodaronas, dofetilidas, ibutilidas, sotalolis) antiaritminiai vaistai. Visi jie veiksmingi maždaug 50–60 % pacientų, tačiau turi skirtingą šalutinį poveikį. Šių vaistų negalima vartoti tol, kol širdies susitraukimų dažnis negali būti kontroliuojamas beta adrenoblokatoriais ir nehidropiridinų grupės kalcio kanalų blokatoriais. Šie ritmą atkuriantys vaistai taip pat vartojami ilgalaikiam sinusinio ritmo palaikymui (su ankstesne kardioversija arba be jos). Pasirinkimas priklauso nuo paciento toleravimo. Tuo pačiu metu, esant paroksizminiam prieširdžių virpėjimui, kuris pasireiškia tik arba daugiausia ramybės ar miego metu, kai yra didelis vaguso tonusas, vaistai, turintys vagolitinį poveikį (pavyzdžiui, dizopiramidas), gali būti ypač veiksmingi, o fizinio krūvio sukeltas prieširdžių virpėjimas gali būti jautresnis beta adrenoblokatoriams.

AKF inhibitoriai ir angiotenzino II receptorių blokatoriai gali sumažinti miokardo fibrozę, kuri sukuria prieširdžių virpėjimo substratą pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, tačiau šių vaistų vaidmuo įprastiniame prieširdžių virpėjimo gydyme dar nėra nustatytas.

Tromboembolijos prevencija

Daugumai pacientų kardioversijos metu ir ilgalaikio gydymo metu būtina tromboembolijos profilaktika.

Varfarino dozė palaipsniui didinama, kol pasiekiamas INR nuo 2 iki 3. Jį reikia vartoti mažiausiai 3 savaites prieš elektrinę kardioversiją, jei izoliuotas prieširdžių virpėjimas trunka ilgiau nei 48 valandas, ir 4 savaites po veiksmingos kardioversijos. Antikoaguliantų gydymas turėtų būti tęsiamas pacientams, sergantiems pasikartojančiu paroksizminiu, nuolatiniu ar nuolatiniu prieširdžių virpėjimu, jei yra tromboembolijos rizikos veiksnių. Sveiki pacientai, kuriems buvo vienas prieširdžių virpėjimo epizodas, antikoaguliantus vartoja 4 savaites.

Aspirinas yra mažiau veiksmingas nei varfarinas, tačiau jis vartojamas pacientams, kuriems yra tromboembolijos rizikos veiksnių ir kuriems varfarinas yra kontraindikuotinas. Ksimelagatranas (36 mg du kartus per parą), tiesioginis trombino inhibitorius, kuriam nereikia stebėti INR, turi lygiavertį poveikį kaip varfarinas, užkertant kelią insultui didelės rizikos pacientams, tačiau prieš rekomenduojant jį vietoj varfarino, reikia atlikti tolesnius tyrimus. Esant absoliučioms kontraindikacijoms varfarinui ar antitrombocitiniams vaistams, gali būti pasirinkta chirurginė prieširdžių ataugų perrišimas arba kateterio uždarymas.