Sepsinis šokas - priežastys ir patogenezė

Sepsinis šokas dažniausiai apsunkina pūlingų-infekcinių procesų, kuriuos sukelia gramneigiama flora: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, eigą. Sunaikinus šias bakterijas, išsiskiria endotoksinas, kuris sukelia septinio šoko vystymąsi. Gramteigiamos floros (enterokokų, stafilokokų, streptokokų) sukeltas septinis procesas rečiau komplikuojamas šoku. Šio tipo infekcijos veiklioji medžiaga yra gyvų mikroorganizmų gaminamas egzotoksinas. Šoką gali sukelti ne tik aerobinė bakterinė flora, bet ir anaerobai, pirmiausia Clostridia perfringens, taip pat riketsijos, virusai (pvz., Herpes zoster, citomegalovirusas), pirmuonys ir grybeliai.

Kad atsirastų šokas, be infekcijos buvimo, reikalingas dar dviejų veiksnių derinys: bendro paciento organizmo atsparumo sumažėjimas ir galimybė masiškai prasiskverbti į kraują patogenui ar jo toksinams. Tokios būklės dažnai pasitaiko nėščioms moterims.

Ginekologinėje klinikoje infekcijos šaltinis daugeliu atvejų yra gimda: septinis ne ligoninėje atliktas abortas, infekcinės ligos po dirbtinių abortų, atliktų ligoninėje. Tokioje situacijoje šoko išsivystymą lemia keli veiksniai:

• nėščia gimda, kuri yra geras infekcijos patekimo taškas;
• kraujo krešuliai ir apvaisinto kiaušinėlio likučiai, kurie yra puiki maistinė terpė mikroorganizmams;
• nėščios gimdos kraujotakos ypatybės, kurios palengvina bakterinės floros patekimą į moters kraują;
• hormoninės homeostazės pokyčiai (pirmiausia estrogeniniai ir gestageniniai);
• nėštumo hiperlipidemija, kuri palengvina šoko vystymąsi.

Galiausiai, didelę reikšmę turi moterų alergizacija nėštumo metu, kurią patvirtina eksperimentas su nėščiomis patelėmis. Švarcmano-Sanarelio fenomenas nėščioms patelėms (skirtingai nei nenėščioms patelėms) išsivysto po vienkartinės endotoksino injekcijos.

Sepsinis šokas gali komplikuotis ribotu arba difuziniu peritonitu, kuris atsiranda kaip gimdos priedų uždegiminių ligų komplikacija.

Sepsinio šoko patogenezė

Sepsinio šoko patogenezėje vis dar daug kas neaišku. Šios problemos tyrimo sudėtingumas slypi tame, kad septinio šoko atsiradimo ir vystymosi ypatybėms įtakos turi daug veiksnių, įskaitant: infekcijos pobūdį (gramneigiama ar gramteigiamoji); infekcijos lokalizaciją; septinės infekcijos ypatybes ir trukmę; infekcijos „proveržio“ į kraują ypatybes (masyvumą ir dažnumą); pacientės amžių ir jos sveikatos būklę prieš infekcijos išsivystymą; pūlingų-septinių pažeidimų su traumomis ir kraujavimu derinį.

Remiantis pastarųjų metų literatūros duomenimis, septinio šoko patogenezę galima pateikti taip. Į kraują patekę mikroorganizmų toksinai ardo kepenų ir plaučių retikuloendotelinės sistemos ląstelių, trombocitų ir leukocitų membranas. Šiuo atveju išsiskiria lizosomos, kuriose gausu proteolitinių fermentų, kurie suaktyvina vazoaktyviąsias medžiagas: kininus, histaminą, serotoniną, katecholaminus, reniną.

Pirminiai septinio šoko sutrikimai yra susiję su periferine kraujotaka. Vazoaktyvios medžiagos, tokios kaip kininai, gnetaminas ir serotoninas, sukelia vazoplegiją kapiliarinėje sistemoje, dėl kurios smarkiai sumažėja periferinis pasipriešinimas. Širdies išstūmimo (ŠM) normalizavimas ir netgi padidėjimas dėl tachikardijos, taip pat regioninis arterioveninis šuntas (ypač ryškus plaučiuose ir celiakijos zonos kraujagyslėse) negali visiškai kompensuoti tokio kapiliarinės kraujotakos sutrikimo. Sumažėja (dažniausiai vidutiniškai) arterinis slėgis. Išsivysto hiperdinaminė septinio šoko fazė, kurios metu, nepaisant gana didelės periferinės kraujotakos, sumažėja kapiliarinė perfuzija. Be to, dėl tiesioginio žalingo bakterinių toksinų poveikio ląstelių lygmenyje sutrinka deguonies ir energetinių medžiagų absorbcija. Atsižvelgiant į tai, kad ankstyvoje septinio šoko stadijoje kartu su mikrocirkuliacijos sutrikimais, kartu su DIC sindromu atsiranda trombocitų ir prokoaguliantinių hemostazės grandžių hiperaktyvacija, tampa akivaizdu, kad jau šioje šoko fazėje sutrinka medžiagų apykaitos procesai audiniuose, susidarant nepakankamai oksiduotiems produktams.

Dėl nuolatinio žalingo bakterinių toksinų poveikio gilėja kraujotakos sutrikimai. Selektyvus venulių spazmas kartu su DIC sindromo progresavimu prisideda prie kraujo sekvestracijos mikrocirkuliacijos sistemoje. Padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas lemia skystosios kraujo dalies, o vėliau ir susiformavusių elementų, nutekėjimą į intersticinę erdvę. Šie patofiziologiniai pokyčiai sukelia hipovolemiją. Kraujo tekėjimas į širdį žymiai sumažėja, nepaisant staigios tachikardijos, ir negali kompensuoti didėjančio periferinės hemodinamikos sutrikimo.

Sepsinis šokas sukelia pernelyg didelį krūvį miokardui, kuris nepalankiomis sąlygomis negali aprūpinti organizmo pakankamu deguonies ir energijos substratų kiekiu. Širdies disfunkciją lemia daugybė priežasčių: vainikinių arterijų kraujotakos pablogėjimas, neigiamas mikrobų toksinų ir audinių metabolitų, ypač mažos molekulinės masės peptidų, poveikis, kurį vienija „miokardą slopinančio faktoriaus“ sąvoka, sumažėjęs miokardo atsakas į adrenerginę stimuliaciją ir raumenų elementų edema. Atsiranda nuolatinis arterinio slėgio sumažėjimas. Vystosi septinio šoko hipodinaminė fazė. Šioje šoko fazėje laipsniškas audinių perfuzijos sutrikimas dar labiau gilina audinių acidozę sunkios hipoksijos fone.

Metabolizmas vyksta anaerobiniu būdu. Paskutinė anaerobinės glikolizės grandis yra pieno rūgštis: išsivysto pieno rūgšties acidozė. Visa tai, kartu su toksiniu infekcijos poveikiu, greitai sukelia atskirų audinių sričių ir organų disfunkciją, o vėliau – jų žūtį. Šis procesas yra trumpalaikis. Nekroziniai pokyčiai gali pasireikšti praėjus 6–8 valandoms po funkcinių sutrikimų pradžios. Sepsinio šoko metu labiausiai jautrūs žalingam toksinų poveikiui yra plaučiai, kepenys, inkstai, smegenys, virškinamasis traktas ir oda.

Esant pūlingai infekcijai organizme, plaučiai dirba esant dideliam krūviui ir įtampai. Sepsinis šokas sukelia ankstyvus ir reikšmingus plaučių audinio funkcijos bei struktūros pokyčius. „Šokinės plaučių“ patofiziologija iš pradžių pasireiškia mikrocirkuliacijos sutrikimu su arterioveniniu kraujo šuntavimu ir intersticinės edemos išsivystymu, dėl kurio sutrinka ryšys tarp plaučių audinio ventiliacijos ir perfuzijos. Gilėjanti audinių acidozė, plaučių kraujagyslių mikrotrombozė, nepakankama paviršinio aktyvumo medžiagų gamyba sukelia intraalveolinę plaučių edemą, mikroatelektazę ir hialininių membranų susidarymą. Taigi, septinį šoką komplikuoja ūminis kvėpavimo nepakankamumas, kurio metu smarkiai sutrinka organizmo aprūpinimas deguonimi.

Sepsinio šoko metu sumažėja inkstų audinių perfuzija, persiskirsto inkstų kraujotaka, sumažėja žievės aprūpinimas krauju. Sunkiais atvejais atsiranda žievės nekrozė. Šių sutrikimų priežastis yra bendro cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas ir regioniniai pokyčiai, atsirandantys dėl katecholaminemijos, renino-angiotenzino efekto ir DIC sindromo. Sumažėja glomerulų filtracija, sutrinka šlapimo osmoliariškumas – susidaro „šoko inkstas“, išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas. Oliguanurija sukelia patologinius vandens ir elektrolitų pusiausvyros pokyčius, sutrinka šlapimo atliekų šalinimas.

Kepenų pažeidimą septinio šoko metu rodo padidėjęs organui būdingų fermentų kiekis ir bilirubinemija kraujyje. Sutrinka glikogeno formavimo funkcija kepenyse ir lipidų apykaita, padidėja pieno rūgšties gamyba. Kepenys atlieka tam tikrą vaidmenį palaikant DIC sindromą.

Kai kuriose smegenų dalyse, ypač adenohipofizėje ir diencefalinėje srityje, stebimi mikrocirkuliacijos sutrikimai, lydimi trombocitų-fibrino trombų susidarymo ir kartu su kraujavimo sritimis.

Spazmas ir mikrotrombozė žarnyno ir skrandžio kraujagyslėse sukelia gleivinės erozijų ir opų susidarymą, o sunkiais atvejais - pseudomembraninio enterokolito atsiradimą.

Sepsiniam šokui būdingos ekstravazacijos ir nekroziniai odos pažeidimai, susiję su sutrikusia mikrocirkuliacija ir tiesiogine toksino žala ląstelių elementams.

Taigi, septinio šoko patogenezėje galima išskirti šiuos pagrindinius aspektus. Reaguojant į infekcinio agento patekimą į kraują, išsiskiria vazoaktyvios medžiagos, padidėja membranos pralaidumas ir išsivysto DIC sindromas. Visa tai lemia periferinės hemodinamikos sutrikimą, plaučių dujų mainų sutrikimą ir miokardo apkrovos padidėjimą. Patofiziologinių pokyčių progresavimas savo ruožtu lemia neatitikimą tarp organų ir audinių energijos poreikio ir gebėjimo tiekti deguonį bei energijos substratus. Vystosi gilūs medžiagų apykaitos sutrikimai, kurie prisideda prie gyvybiškai svarbių organų pažeidimo. Susidaro „šoko“ plaučiai, inkstai ir kepenys, atsiranda širdies nepakankamumas, o kaip paskutinė homeostatinio išsekimo stadija gali ištikti organizmo mirtis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]