Skrandžio opos priežastys ir patogenezė

Siūlomas daug teorijos į opaligės (uždegiminės gastriticheskaya, cortico-vidaus organų nervų reflekso, psychosomatycznym, atsidopepticheskaya, infekcinių, hormonų, širdies ir kraujagyslių, imunologinių, trauminis) vystymosi, bet nė vienas iš jų gali turėti visiškai pakeičia realizuotas opinį gleivinės defekto forma skrandžio ir dvylikapirštės žarnos apvalkalas. Atsižvelgiant į tai, pepsinė opa laikomas polyetiological su genetinių rizikos veiksnių heterogeniškumo.

Yra keletas svarbiausių etiologinių veiksnių, susijusių su peptinės opos ligos atsiradimu:

• paveldima-genetinė;
• neuropsichiatra (psichoterapija, nuolatinis stresas, įskaitant šeimos konfliktus);
• neuroendokrininė;
• maistas;
• infekcinis;
• imuninė sistema.

Priežastys, turinčios įtakos pepsinės opos vystymuisi vaikams, yra šios:

1. infekcija su Helicobacter pylori. Vaikams, sergantiems pepsine spazmai Helicobacter pylori 99 proc. Skrandžio antrinio gleivinės ir 96 proc. Atvejų dvylikapirštės žarnos gleivinėje;
2. ankstyvas perkėlimas į dirbtinį šėrimą, kuriame sukelia skrandžio antrumo gleivinės gama (gastrino gamybai) ir H (histamino gaminančias) ląsteles;
3. alerginės klaidos;
4. ilgalaikis tam tikrų vaistų vartojimas (salicilatai, gliukokortikoidai, citostatikai ir kt.);
5. šeimos gyvenimo būdo ypatumai - vaikų gyvenimo ir auklėjimo organizavimas, šeimos mitybos ypatumai, šeimos ryšiai;
6. hipodinamija ar fizinė perkrova;
7. lėtinės infekcijos liga;
8. žarnyno parazitozė;
9. neuropsichinė perkrova;
10. rūkymas ir narkomanija;
11. maisto alergija.

Genetinis polinkis peptinės opos yra realizuotas didinant vandenilio chlorido rūgšties sintezę skrandžio (genetiškai nulemtą svorio padidėjimo parietalinėse ląstelėse ir hiperaktyvumo sekretuojančia aparate), didinant gastrino ir pepsinogen turinį (didinant serumo pepsinogen I koncentracija, paveldima autosominis dominuojančia būdu ir aptikta 50% pacientų pempinė opa). Pacientams, sergantiems dvylikapirštės žarnos opa ir diagnozuota defekto formavimo gleivių vidinio membranos skrandžio ir dvylikapirštės žarnos, išreikštas deficitas mukopolisacharidų, įskaitant fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov ir polisacharidus.

Tam tikra įtaka žaizdą formavimo turi pažeidimo virškinimo trakto peristaltiką viršutinę dalį į rūgšties arba perkrovos pagreičio nuleidimo iš skrandžio į dvylikapirštės žarnos forma be tinkamos šarminant rūgšties.

Dėl genetinės statuso pacientams, sergantiems dvylikapirštės žarnos opa ir 15 sistemos fenotipo polimorfizmo tyrimas nustatė, kad dvylikapirštės žarnos opa dažnai pasitaiko savininkų 0 (1) kraujo grupės, Rh neigiamas fenotipo ir GML (-). Priešingai, turintys kraujo grupę B (III), Rh teigiamas, Lewisas ne- ir fenotipas Gml (+), paprastai neturi kenčia nuo dvylikapirštės žarnos opa. Svarbus veiksnys genetinės nustatymo peptinės opos - kraujotakos sutrikimų skrandžio gleivinės (visų pirma mažoms kreivumą) ir dvylikapirštės žarnos lemputė.

Vaikų, turinčių dvylikapirštės žarnos opą, klinikinė ir genealoginė analizė parodė, kad paveldima virškinamojo trakto patologija yra 83,5%. įskaitant daugiau nei pusę vaikų, buvo paveldima pepsinė opa ir dvylikapirštės žarnos opa.

Svarbus vaidmuo plintančios opų vystyme yra neuropsichiniai sutrikimai, turintys įtakos imuninės sistemos funkcijai. Streso faktoriaus įtaka buvo nustatyta 65% helikobakterą teigiamai ir 78% vaikų, sergančių pepsine opa, neigiamų helicobakterių.

Neuroendokrininiais veiksniai supratau per mechanizmų apud-sistema (gastrinas. Bombezino, somatostatino, sekretino, holetsisgokinin, motilinas, enkephalins, acetilcholinas). Gastrino yra skrandžio ir žarnyno hormonas, kurį gamina G-ląstelių pagal acetilcholino veiksmų skrandžio (charakterizuoja Vagus nervo veiksmų), dalinės hidrolizės produktų maisto baltymų, savitasis "gastrino atpalaiduojančio peptido" (Bombezino) ir skrandžio pūtimas. Gastrino stimuliuoja skrandžio rūgšties sekrecijos (histamino viršyti 500-1500 kartus), skatina hiperplazijos fundic liaukos skrandžio, turi ultseroprotektivnoe veiksmų. Gastrino ar histamino hiperprodukcija gali būti Zollinger-Ellisono sindromo, mastocitozės požymis.

Acetilcholino taip pat tarnauja, siekiant pagerinti produkto induktorius, kad histamino ECL-ląstelių (entero-chromaffine-JV ląstelėse), kuris veda į hipersekrecijos, ir rūgštingumo skrandžio sulčių ir sumažinti skrandžio gleivinės atsparumą atsidopepticheskoy agresijos.

Somatostatino slopina skrandžio rūgšties sekrecijos, slopindama gastrino G-kūnelių gamybą, didinant gamybos bikarbonato tūrį iš kasos reaguojant į sumažėjusios į dvylikapirštės žarnos pH.

Yra tyrimas dėl melatonino vaidmens kuriant ir progresuojant opiniam procesui. Melatoninas - priklausantis kankorėžinė liaukos (kankorėžinė liaukos) hormono, susintetintas kaip enterochromaffin ląstelių (EB ląstelės), virškinimo trakto. Įrodyta, dalyvavimas melatonino organizmo Bioritmas, antioksidantų ir imunomoduliacinėmis, poveikio virškinimo trakto peristaltiką ir gleivinės mikrocirkuliacijos proliferacijos, gebėjimas slopinti rūgšties gamybą reguliavimo. Melatoninas įtakoja virškinamojo trakto organus tiek tiesiogiai (sąveikaujant su savo receptoriumi), tiek rišant ir blokuojant receptorius gastriną.

Pathogenesis susijęs ne tik su padidėjusia žarnyno hormonų sekrecija, bet ir su genetiškai sukeltu ląstelių ląstelių padidėjusiu jautrumu gastrinui, histaminu.

Virškinimo veiksniai realizuojami pažeidžiant dietą: netinkama dieta, keptų, rūkytų maisto produktų vartojimas, didelės druskos turinčių produktų naudojimas, ekstraktai, konservantai, skonio stiprikliai.

Pagrindinis veiksnys lėtinio uždegimo ulcerrogenesis manyti, gastroduodeninė gleivinė sukelia ir vykdo H. Pylori. Reguliariai skelbkite duomenis, kad skruzdžių pūslelinė opa yra susijusi su ligomis, susijusiomis su gastritu. H. Pylori kontaktuoja su citokinų, įvairių ląstelių gleivinės epitelio, visų pirma, pavyzdžiui, interleukinu 8, keičiant parametrus chemotaksio chemokinesis, agregaciją ir išleisti lizosomų fermentų, iš neutrofilų. Išsivystymą arba pasikartojimo pepsinė opa gali sukelti nuolatinį poveikį pasikeitusių signalizacijos sistemos veikia H. Pylori, net jei patogenas patyrė likvidavimo.

Psichikos dvylikapirštės žarnos patologija dar blogai suprantama. Reikšminga yra agresyvių ir apsauginių veiksnių pusiausvyros koncepcija, kuri sukelia gleivinės gedimą. Pagal agresyvi apima rūgšties-peptinės veiksnys prievarčio ir Helicobacter pylori infekcija, ir apsauginis - gleives skrandžio ir dvylikapirštės žarnos (glikoproteinai, bikarbonatų, imunoglobulinai ir tt), High atkuriamuoju veiklos gleivinių tinkamos kraujo tiekimo.

Dauguma mokslininkų sutinka, kad individualūs skirtumai natūralių atsparumo komponentų neutralizuoti ar sumažinti "agresyvumą" į bet kokius rizikos veiksnius (genetiškai paveldėtas polinkis, asociaciją tarp agresijos ar gynybos veiksnių pusiausvyros), taip pat inaktyvuoti suveikimų pavieniui poveikį nėra pajėgi veda į pepsinė opa plėtros liga.

Tai įrodė reikšmingą vaidmenį autonominės išbalansuota pepsinė opa plėtros (provokacija homeostazės pokyčius, didinant vietos veiksnių agresijos intensyvumą ir sumažinti apsauginių savybių gleivinės barjeras, gipergemokoagulyatsiya, sumažėjęs imunologinis atsparumo ir aktyvacijos vietos mikroflorai, motorika).

Liekamosios modelis organinių ir / ar trauminiai situacijos (depresija) pagal padidėjo tonas parasimpatinės nervų sistemos, vedančio į padidėjusiu skrandžio opa formavimo ir dvylikapirštės žarnos. Savo ruožtu, ilgai trukmė dvylikapirštės žarnos opa prisideda prie psicho-emocinis sutrikimas, įskaitant depresiją, progresavimo autonominių sutrikimų serotonino sistemos formavimas, prisidedant už patologinio proceso. Tiek vagotonija (stimuliuojant skrandžio sekreciją), tiek simpatokotonija (mikrocirkuliacijos sutrikimas organų sienelėje) prisideda prie opos formavimo.

Įgimta hiperplazija gaminti gastrino ertmė, ir dvylikapirštės žarnos G-Cell prisideda prie hypergastrinemia ir skrandžio hipersekrecijos, su dėl to susidaro opos dvylikapirštės žarnos.

H. Pylori kolonizacija skrandžio .ertmės pacientams, sergantiems padidėjusio jautrumo sukelia plėtros G-ląstelių hiperplazija, skrandžio padidėjusiu, skrandžio metaplazijos dvylikapirštės žarnos ir žaizdą formavimas. Galimybė ir pasekmės H. Pylori kolonizavimo skrandžio gleivinės ir dvylikapirštės žarnos opų priklausys nuo mikroorganizmo savybes, įskaitant imuninės sistemos būklę, visų pirma yra H. Pylori (patogeniškumo veiksniai) kamieno.

Poveikis imuninių veiksniai opaligės plėtros dėl abiejų defektų imuninė reaktyvumo (paveldimas arba įgytas) ir į poveikį, veiksnių patogeniškumu H. Pylori, pažeidimas Biocenozė viršutinę Git.

Tyrimai imuninės sistemos vaikams, sergantiems dvylikapirštės žarnos opa, susijusią su H. Pylori infekcijos, imuninės apsaugos sutrikimais statuso parodė sukelia citokinų, sistemos pusiausvyros (Interlakenas 1, 4, 6, 8, 10 ir 12, transformuojančio augimo faktoriaus-beta interferoną y) padidinti IgG antikūnų prieš audinių ir bakterinių antigenų, gaminti daugiau aktyvių formų neutrofilų kisloroyazvennoy ligos dvylikapirštės žarnos kishkida. Aptiktos vaikams su produktų klasės IgG antikūnų ir kurių kūno audinių (elastino, kolageno, denatūruotas DNR) struktūrų ir antigenų, GI audiniai (skrandžio, mažas ir storosios žarnos, kasos) gali būti laikomas autoimuninės kilmės paūmėjimo ženklas. Suaugusiems žmonėms įrodyta, kad H.pylori infekcijoje yra autoantikūnų prie skrandžio audinių. Stiprinimas reaktyviosios deguonies gamybos neutrofilų vaikams su dvylikapirštės žarnos opa siūlo dalyvavimą sekretuoto neutrofilų nuodingųjų medžiagų destrukcinio proceso.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]