Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Uždegiminės žarnyno ligos priežastys
Paskutinį kartą peržiūrėta: 06.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Uždegiminių žarnyno ligų priežastys nėra iki galo ištirtos. Pagal šiuolaikines koncepcijas, uždegiminės žarnyno ligos yra daugiafaktorinės ligos, kurių patogenezei gali turėti įtakos genetinis polinkis, imuninės reguliacijos sutrikimai ir autoimuninis komponentas. Patologija pagrįsta imuninių mechanizmų pažeidimu, tačiau antigenai, kurie provokuoja šiuos pokyčius, nėra nustatyti. Bakterijų antigenai ir jų toksinai, autoantigenai gali teigti, kad tokių veiksnių vaidmuo tenka bakterijų antigenams ir jų toksinams, autoantigenams. Antriniai efektoriniai mechanizmai iškreipia organizmo imuninį atsaką į antigenų stimuliaciją ir sukelia nespecifinį imuninį uždegimą žarnyno sienelėje arba gleivinėje.
Reikšmingą vaidmenį atlieka genetiškai nulemtas padidėjęs žarnyno sienelės pralaidumas, dėl kurio sumažėja žarnyno barjero funkcija bakterijoms ir toksinams.
Imuninio atsako sutrikimas pasireiškia selektyviu įvairių T limfocitų subpopuliacijų aktyvavimu ir makrofagų funkcijų pokyčiais, dėl kurių išsiskiria uždegimo mediatoriai (eikosanoidai, trombocitus aktyvuojantys faktoriai, histaminas, kininai, citokinai, aktyvios deguonies formos) ir vyksta audinių destrukcijos procesas. Tai taip pat palengvina pažeidime fiksuotų imuninių kompleksų susidarymas. Išvardytų veiksnių sukeltas epitelio pažeidimas lydimas naujų epitelio kilmės antigenų susidarymo. Mononuklinių ląstelių ir neutrofilų migracija iš kraujagyslių į pažeidimo vietą sustiprina gleivinės uždegiminę infiltraciją ir veda prie naujų uždegimo mediatorių porcijų išsiskyrimo. Ankstesnių antigenų išlikimas ir naujų atsiradimas uždaro „užburtą ratą“.
Nustatytas genetinis polinkis į nespecifinį opinį kolitą. Patogenezė pagrįsta imuninės reguliacijos nepakankamumu su autoagresija ir organizmo uždegiminės reakcijos sutrikimais. Pagrindinis nespecifinio opinio kolito simptomas yra kraujas ir gleivės išmatose. Priklausomai nuo ligos sunkumo, tuštinimosi dažnis svyruoja nuo 3 iki 8 kartų per dieną. Gali būti tenezmas, pilvo skausmas, susijęs su tuštinimusi. Kūno temperatūra paprastai normali, kartais subfebrili, gali būti silpnumas, svorio kritimas. Kraujo tyrimai dažniausiai atskleidžia anemiją, gali būti leukocitozė, būdingas padidėjęs ESR. Biocheminiame kraujo tyrime nustatoma disproteinemija su albuminų sumažėjimu ir α2- bei γ-globulinų padidėjimu, sialo rūgščių kiekio padidėjimu. Diagnozė patvirtinama endoskopiniais ir histologiniais duomenimis.
[