Kūno uždegimas: simptomai ir diagnozė

Kūno apsinuodijimas beveik visuomet yra susijęs su sunkia trauma ir šiuo požiūriu yra visuotinis reiškinys, kuris, mūsų nuomone, ne visada buvo skiriamas pakankamai dėmesio. Be žodžio "intoksikacija" literatūroje dažniausiai vartojama sąvoka "toksikozė", kuri apima ir toksinų kaupimosi organizme sąvoką. Tačiau griežtai aiškinant, jis neatspindi organizmo atsako į toksinus, ty apsinuodijimą.

Semantikos požiūriu netgi prieštaringas terminas "endotoksikozė" reiškia endotoksinų kaupimąsi organizme. Jei manome, kad endotoksinai vadinami toksikomis iš bakterijų, paaiškėja, kad sąvoka "endotoksikozė" turėtų būti taikoma tik tuos toksikozės tipus, kurie yra bakterinės kilmės. Tačiau šis terminas vartojamas plačiau, ir jis naudojamas, net jei jis yra ant toksikozės endogeninio formavimosi toksinių medžiagų, nebūtinai susijusių su bakterijų ir įtrauktų, pavyzdžiui, dėl medžiagų apykaitos sutrikimų pagrindu. Tai nėra visiškai teisinga.

Taigi, nurodyti apsinuodijimo kartu sunkia mechaninį sužeidimą, teisingai naudoti terminą "toksiškumą" apima toksikozės, endotoksinio ir klinikinių apraiškų šių reiškinių sampratą.

Labai didelis apsinuodijimo laipsnis gali sukelti toksinio arba endotoksinio šoko atsiradimą, kuris atsiranda dėl per didelio prisitaikomo organizmo pajėgumo. Praktinės gaivinimo sąlygomis toksinis ar endotoksinis šokas dažniausiai yra pilnas avarijos sindromas ar sepsis. Pastaruoju atveju dažnai vartojamas terminas "septinis šokas".

Toksiškumas sunkioje šoko injekcijoje traumoje įvyksta anksti tik tuomet, kai kartu su dideliu audinių sutrūkinimu. Tačiau vidutiniškai intoksikacija piko metu 2-3 dieną po sužeidimo ir šiuo piko Irem jos klinikiniai požymiai, kurie kartu sudaro vadinamąjį apsvaigimo sindromas.

[1], [2], [3]

Priežastys kūno apsinuodijimas

Idėja, kad apsvaigimas visada lydi sunkios traumos ir šoko, atsirado šio amžiaus pradžioje iš trauminio šoko toksemicheskoy teorijos forma siūlomas P. Delbet (1918) ir E. Quenu (1918). Daug teigiamų įrodymų dėl šios teorijos buvo pateikti garsiojo amerikiečių patofiziologo V. V. Cannono (1923) raštuose. Iš į tai, toxemia teorijos pagrindas nustatyti toksiškumo hidrolizatų trupinimo raumenų ir gyvūnų ar pacientams, kraujo gebėjimas su trauminio šoko saugoti toksinių savybių, kai vartojamas sveikų gyvūnų.

Dėl toksinių faktorių paieška intensyviai gaminti tomis dienomis, nei veltui, su darbų, išskyrus N. Dale (1920), kuris randamas sergančių pacientų šokas histamino medžiagos krauju ir tapo histamino šoko teorijos pradininkas. Jo duomenys apie hiperhistaminemiją šokoje buvo patvirtinti vėliau, tačiau monopatogenezinis požiūris į apsinuodijimo trauminiam šokui paaiškinimą nebuvo patvirtintas. Faktas yra tas, kad pastaraisiais metais buvo nustatyta daugybė junginių, susidariusių organizme su trauma, kurie, kaip teigia, yra toksinai ir yra trauminio šoko patogeneziniai apsinuodijimo veiksniai. Ji pradėjo vaizduoti kilmės toxemia ir prie jo pridėtą intoksikacijos, kuris yra prijungtas, viena vertus, vaizdą, su daugeliu todėl sužalojimo toksiškų junginių, ir, kita vertus - dėl bakterinių endotoksinų.

Didžioji dauguma endogeninių veiksnių yra susiję su baltymų katabolizmu, kuris žymiai padidėja su šoko gebėjimu ir vidutiniškai 5,4 g / kg per dieną su 3,1 greičiu. Ypač ryškus raumenų baltymų skilimas, padidėja 2 kartus vyrams ir 1,5 karto moterims, nes raumens hidrolizatai yra ypač toksiški. Apsinuodijimo grėsmė yra baltymų skilimo produktai visose frakcijose, nuo didelės molekulinės masės iki galutinių produktų: anglies dioksido ir amoniako.

Jeigu mes kalbame apie baltymų skilimo, bet denatūruotas baltymas organizmas neteko tretinė struktūra identifikuota kaip svetimkūnio ir yra iš phagocytes išpuolių objektu. Daugelis iš šių baltymų yra sužalojimo, ar audinių išemijos rezultatas, yra antigenai, ty. E. įstaigos turi būti pašalintas, ir gali, nes jos atleidimo iš darbo blokuoti retikuloendotelinėje sistema (RES), ir sukelti detoksikacijos nesėkmės su visais išplaukiančiais padariniais. Svarbiausia iš jų yra kūno atsparumo infekcijai sumažėjimas.

Ypač didelis toksinų skaičius randamas polipeptidų, susidariusių dėl baltymų skilimo, vidutinės molekulinės frakcijos. 1966, A. M. Lefer, ir S. R. Baxter nepriklausomai aprašyta miokardiodepressivny faktoriaus (MDF), kuris yra suformuotą išeminės šoko kasos ir yra polipeptidas, kurio molekulinė masė maždaug 600 daltonų. Toje pačioje frakcijos buvo aptikta toksinus, kurie sukelia depresijos RE, kuris apžieduota peptidus, kurio molekulinė masė maždaug 700 daltonų.

Didesnės molekulinės masės (1000-3000 daltonų) nustatomas iš polipeptido susidariusių kraujo šoko ir sukelia plaučių pažeidimas (ji yra vadinamasis respiracinio distreso sindromo, suaugusiųjų - ARDS) metu.

Amerikos mokslininkai A. N. Ozkan ir kt. 1986 m. Jie pranešė apie pacientų, kuriems buvo gliukopėtą ir imunosupresinį aktyvumą, išplitimo į kraujo plazmą tyrimai.

Įdomu tai, kad kai kuriais atvejais toksines savybes įgyja medžiagos, kurios įprastomis sąlygomis atlieka fiziologines funkcijas. Pavyzdžiu gali būti endorfinai, priklausantys endogeninių opiatų grupei, kurie, esant pertekliniam formavimui, gali veikti kaip kvėpavimo slopinimo priemonė ir sukelti širdies veiklos slopinimą. Ypač daug tokių medžiagų yra tarp mažai molekulinių baltymų produktų. Tokios medžiagos gali būti vadinamos fakuliaciniais toksinais, priešingai nei įpareigojantys toksinai, kurie visada turi toksinių savybių.

Baltymų kilmės toksinai

Toksinai	Kas buvo rastas	Šoko rūšys	Kilmė	Molekulinė masė (daltonas)
MDF Lefer	Žmogus, katė, šuo, beždžionė, jūrų kiaulytė	Hemoraginis, endotoksinas, kardiogeninis, deginimas	Kasos	600
Williamsas	Šuo	Viršutinės žarnos arterijos blokavimas	Gut
PTLF vinys	Žmogus, žiurkė	Hemoraginė, kardiogeninė	Leukocitai	10.000
Goldfarbas	Šuo	Hemoraginė, pleiskaninė išemija	Kasos, planšetalio zona	250-10 000
Haglund	Katė, žiurkė	Splanchninė išemija	Gut	500-10 000
Ms Conn	Asmuo	Septinis	-	1000

Fakuliacinių toksinų pavyzdžiu šokoje galima laikyti histaminu, susidarančiu iš aminorūgšties histidino, ir serotoninu, kuris yra kitos amino rūgšties - triptofano darinys. Kai kurie mokslininkai priskiriami pasirenkamiems toksinams ir katecholaminams, susidariusiems iš aminorūgšties fenilalanino.

Svarbios toksiškos savybės yra galutinis baltymo - anglies dioksido ir amoniako - mažos molekulinės skilimo produktai. Visų pirma tai reiškia amoniaką, kuris net ir santykinai mažoje koncentracijoje sukelia smegenų funkcijos sutrikimą ir gali sukelti komą. Tačiau, nepaisant padidėjusio formavimo anglies dioksido ir amoniako organizme pagal šoko, hypercarbia ir ammiakemiya, matyt, yra ne svarbus vystymosi toksiškumo dėl to, kad didelės galios sistemų, šių medžiagų pašalinimo buvimą.

Tarp intoksikacijos veiksnių taip pat yra peroksido junginiai, susidarantys šoko sužalojimo metu dideliais kiekiais. Paprastai redokso reakcijos organizme susideda iš sraunios, kuriuose etapuose nestabili forma, bet labai reaktyvių radikalai, pavyzdžiui, superoksido, vandenilio peroksido ir OH "radikalus, turintis ryškų žalingą poveikį audinio ir dėl ko baltymų skilimo. Šoko przemijanie oksidacijos-redukcijos reakcijomis ir sumažina jos etapai kaupimo ir išleidimo šių peroksirūgštimi radikalų. Kitas jų formavimo šaltinis gali būti neutrofilai, kurie peroksidų išsiskyrimą sukelia kaip mikrobicidinį agentą, padidindami jų aktyvumą. Iš veiksmų peroksido radikalų ypatumas yra tas, kad jie sugeba organizuoti grandininę reakciją, kuri dalyvių lipidų peroksidai, todėl nuo sąveikos su peroksido radikalų, po to jie tampa veiksniu ir audinių sužalojimo.

Apibūdintų procesų aktyvavimas, pastebėtas šoko sužalojimo metu, yra akivaizdžiai vienas iš rimtų šoko apsinuodijimo veiksnių. Tai rodo Japonijos mokslininkų duomenys, kurie eksperimentais su gyvūnais palygino linolo rūgšties ir jo peroksidų intraarterinio vartojimo poveikį 100 mg / kg dozėje. Pastebėjus peroksidų įvedimui, 5 min. Po injekcijos širdies indeksas sumažėjo 50%. Be to, padidėjo bendras periferinis pasipriešinimas (OPS), pH ir kraujo bazės perteklius buvo žymiai sumažinti. Šunims, kurių įvedama linolo rūgštis, tų pačių parametrų pokyčiai buvo nereikšmingi.

Net turėtų sutelkti dėmesį į vieną šaltinį endogeninio intoksikacijos, kuris pirmą kartą viduryje 70s. Atkreipė dėmesį į R. M. Hardaway (1980). Ji yra intravaskulinės hemolizės, kur toksinė medžiaga nėra laisvas hemoglobino, juda iš eritrocitų ir plazmoje ir eritrocitų stromos, kuris, remiantis R. M. Hardaway, sukelia toksiškumą dėl proteoliziniams fermentų, kurie yra lokalizuota ant jos struktūrinių elementų. M.J. Schneidkraut DJ Loegering (1978), kuri tyrė šį klausimą ir nustatė, kad raudonųjų kraujo kūnelių labai greitai išimti iš apyvartos per kepenis, o tai, savo ruožtu, veda prie depresijos ir AEI fagocitų funkcija hemoraginis šokas stromos.

Vėliau po traumos, svarbus apsinuodijimo komponentas yra kūno apsinuodijimas bakteriniais toksinais. Tuo pačiu metu leidžiama naudoti tiek egzogeninę, tiek endogeninę dozę. Pabaigoje 50-ųjų. J. Fine (1964) pirmą kartą pasiūlė, kad žarnyno floras, esant ryškiai susilpnėjusios AE funkcijos sąlygoms šoko sąlygomis, gali sukelti daugybę bakterinių toksinų patekti į cirkuliaciją. Šis faktas vėliau buvo patvirtintas imunocheminiais tyrimais, kurie parodė, kad su įvairiais poros venų kraujo šoko tipais lipopolisacharidų koncentracija, kuri yra žarnyno bakterijų grupės antigenai, žymiai padidėja. Kai kurie autoriai mano, kad natūralūs endotoksinai yra fosfoliosacharidai.

Taigi šoko apsinuodijimo ingredientai yra daugybė ir nevienalyčių, tačiau didžioji dauguma jų turi antigeninį pobūdį. Tai taikoma bakterijoms, bakteriniams toksinams ir polipeptidams, kurie susidaro dėl baltymų katabolizmo. Akivaizdu, kad kitos hapteno medžiagos, kurių molekulinė masė mažesnė, gali būti antigenas, derinant jį su baltymų molekule. Literatūroje, skirtoje trauminio šoko problemoms, yra duomenų apie pernelyg didelį mechaninės traumos auto- ir heteroantigenų susidarymą.

Esant antigeninei perkrovai ir RES funkcinei blokacijai sunkios traumos atveju padidėja uždegiminių komplikacijų dažnis, proporcingas traumos ir šoko sunkumui. Uždegiminių komplikacijų paplitimas ir sunkumas koreliuoja su skirtingų kraujo leukocitų populiacijų funkcinio aktyvumo pakenkimo laipsniu dėl mechaninės traumos. Akivaizdu, kad pagrindinė priežastis yra susijusi su įvairių biologiškai aktyvių medžiagų poveikiu ūmiai traumos laikotarpiui ir metabolizmo trikdymui, taip pat toksinių metabolitų poveikiui.

[4]

Simptomai kūno apsinuodijimas

Toksiška su šokine trauma apibūdinama įvairiais klinikiniais požymiais, daugelis iš kurių nėra specifiniai. Kai kurie tyrinėtojai jiems priskiria tokius rodiklius kaip hipotenzija, dažnas impulsas, greitas kvėpavimas.

Tačiau, remiantis klinikine patirtimi, galima nustatyti simptomus, kurie glaudžiau susiję su apsinuodijimu. Tarp šių požymių didžiausia klinikinė reikšmė yra encefalopatija, termoreguliaciniai sutrikimai, oligurija ir dispepsiniai sutrikimai.

Paprastai trauminio šoko apsinuodijimo aukos atsiranda dėl kitų šoko sužalojimų būdingų požymių, kurie gali padidinti jo pasireiškimus ir sunkumą. Tokie požymiai yra hipotenzija, tachikardija, tachipneja ir kt.

Encefalopatija reiškia grįžtamus centrinės nervų sistemos (CNS) funkcijos sutrikimus, atsirandančius dėl cirkuliuojančių toksinų poveikio smegenų audiniuose kraujyje. Tarp daugelio metabolitų amoniakas atlieka svarbų vaidmenį plėtojant encefalopatiją - vieną iš galutinių baltymų katabolizmo produktų. Eksperimentu metu buvo nustatyta, kad švirkščiant nedidelį amoniako kiekį į veną, greitai išsivysto smegenų koma. Šis mechanizmas greičiausiai yra trauminis šokas, nes pastarasis visada lydimas didesnis baltymų išsiskyrimas ir sumažėjęs detoksikacijos potencialas. Encefalopatijos raida yra susijusi su daugybe kitų metabolitų, kurie dideliu kiekiu susidaro trauminiam šokui. G. Morrison ir kt. (1985) pranešė, kad tyrė organinių rūgščių frakcijas, kurių koncentracija yra žymiai padidėjusi uremalia encefalopatija. Klinikiniu požiūriu tai pasireiškia kaip adinamija, ryškus mieguistumas, apatija, mieguistumas, be abejo pacientų požiūris į aplinką. Šių reiškinių augimas yra susijęs su orientacijos praradimu situacijoje, reikšmingu atminties sumažėjimu. Sunkus apsinuodijimo encefalopatijos laipsnis gali lydėti deliriumas, kuris paprastai vyksta aukoms, kurios piktnaudžiavo alkoholiu. Šiuo atveju klinikinis apsinuodijimas pasireiškia staigiu varikliu ir kalbos susijaudinimu bei visišku dezorientavimu.

Paprastai encefalopatijos laipsnis vertinamas po bendravimo su pacientu. Išskirkite lengvą, vidutinio sunkumo ir sunkią encefalopatiją. Objektyviai jį vertinant, atsižvelgiant į klinikinių stebėjimų patirtį Pirmosios medicinos pagalbos instituto padaliniuose Im. II Janelidze, galite taikyti Glazgo komos skalę, kurią 1974 m. Sukūrė G. Teasdale. Jo naudojimas leidžia parametriniu būdu įvertinti encefalopatijos sunkumą. Skalės privalumas yra reguliarus atkuriamumas, net jei jį apskaičiuoja vidutiniai medicinos darbuotojai.

Esant inksikacijai pacientams, sergantiems šokine trauma, pastebimas diurezės dažnio sumažėjimas, kurio kritinis lygis yra 40 ml per minutę. Sumažėjimas iki žemesnio lygio rodo oliguriją. Esant sunkiems intoksikacijos atvejams, išsiskiria šlapimo išsiskyrimas, o uremalioji encefalopatija prisijungia prie toksinės encefalopatijos reiškinių.

Scale Coma Glasgow

Kalbos atsakas	Balas	Variklio reakcija	Balas	Atidarymas akims	Balas
Orientuotas pacientas žino, kas jis yra, kur jis yra, kodėl jis yra čia	5	Atliekant komandas	6-asis	Spontaniškas atveria akis, kai vestiigelis ne visada sąmoningai	4
		Jausmingas skausmo atsakas	5
Neaiškus pokalbis Pacientas žodžiu atsako į klausimus, tačiau atsakymai rodo skirtingą dezorientacijos laipsnį	4			Jis atidaro savo akis balsu (nebūtinai vadovaujantis, bet tiesiog balsu)	3
		Atkreipti dėmesį į skausmą, nepagrįstą	4
		Sumažėjęs skausmas gali pasireikšti greitai ar lėtai, o pastarasis būdingas dezaktyviniam atsakymui	3	Atidarymas ar intensyvesnis akių uždarymas skausmui	2
Neatitinkanti kalba Stipri sąveika, kalba apima tik šaukimus ir išraiškas kartu su staigiais frazėmis ir prakeikimais, negali palaikyti pokalbio	3
				Ne	1
		Išsiplėtimas skausmui, nuosaikus rigidiškumas	2
		Ne	1
		Nesuprantama kalba Tai apibrėžiama kaip moanų ir troškimo forma	2
Ne	1

Dispepsiniai sutrikimai, kaip apsinuodijimo požymiai, yra daug rečiau pasireiškę. Dispepsinių sutrikimų klinikiniai požymiai yra pykinimas, vėmimas ir viduriavimas. Dažniausiai pykinimas ir vėmimas atsiranda dėl endogeninės ir bakterinės kilmės toksinų, kraujyje. Atsižvelgiant į šį mechanizmą, apsinuodijimo vėmimas reiškia hematogenišką toksišką poveikį. Būdinga tai, kad per inksikaciją atsirandantys dispepsiniai sutrikimai nelabai palengvina paciento būklę ir atsiranda kaip atsinaujinimas.

[5]

Formos

[6], [7],

Avarijos sindromas

Toksiškumo paplitimas ūminiu laikotarpiu kliniškai pasireiškia tokiu būdu vadinamo avarijos sindromo, kurį trauminė toksikozė buvo aprašyta N. N. Elanski (1950), formos. Paprastai šis sindromas yra susijęs su minkštųjų audinių suspaudimu ir būdingas greitas sąmonės sutrikimų (encefalopatijos) raida, diurezės sumažėjimas iki anurijos ir laipsniškas arterinio slėgio sumažėjimas. Diagnozė, kaip taisyklė, nesukelia jokių ypatingų sunkumų. Be to, pagal sugadintos žaizdos rūšį ir lokalizaciją sindromo vystymasis ir jo rezultatai gali būti pakankamai tiksliai numatyti. Visų pirma, šlaunų sunaikinimas ar jo išsiskyrimas bet kokiu lygiu sukelia mirtino apsinuodijimo atvejus, kai amputacija nevykdoma. Viršutinės ir vidurinės apatinės kojos arba viršutinio peties trečdalio peties treniruotės visada yra kartu su sunkia toksikozija, kurią vis dar galima valdyti esant intensyviam gydymui. Paprastai distalinio segmento galūnių smulkinimas paprastai nėra toks pavojingas.

Labai tipiškais yra avarinio sindromo pacientų duomenys. Remiantis mūsų duomenimis, didžiausi pokyčiai būdingi SM ir LII lygiui (atitinkamai 0,5 ± 0,05 ir 9,1 ± 1,3). Šie rodikliai patikimai išskiria pacientus su sutrikusio sindromo tarp kitų trauminio šoko aukos pacientų, kuriems buvo labai skirtingi CM ir LII lygiai (0,3 ± 0,01 ir 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Sepsis

Pacientams, kuriems buvo ūminis laikotarpis trauminio ligos ir prie jo pridėtą pradžioje toksikozės tada gali vėl būti sunkios būklės dėl sepsio plėtrą, kuri yra būdinga pasikeičiant bakterinės kilmės intoksikacija to. Daugeliu atvejų sunku nustatyti aiškią laiko tarpą tarp ankstyvos toksikozės ir sepsio, kuri traumomis sergantiems pacientams paprastai nuolat keičiasi, sukuriant mišrų patogeninių simptomų kompleksą.

Klinikinėje sepsio situacijoje pasireiškia sunki encefalopatija, kuri, pasak Ro Hasselgreen, IE Fischer (1986), yra atgaunama centrinės nervų sistemos disfunkcija. Jo tipiškos apraiškos susideda iš susijaudinimo, dezorientacijos, kuri tada virsta stuporu ir kam. Manoma, kad yra dvi teorijos apie encefalopatijos kilmę: toksiškos ir medžiagų apykaitos. Kūne sepsis gamina daugybę toksinų, kurie gali turėti tiesioginį poveikį centrinei nervų sistemai.

Kitas teorija yra konkretesnė ir atsiranda dėl to, kad aromatinių amino rūgščių, kurios yra tokių neurotransformatorių pirmtakai, kaip ir noradrenalinas, serotoninas, dopaminas, padidėjimas susidaro. Aromatinių aminorūgščių derivatai išstumia sinapsių neurotransmiterius, kurie veda prie centrinės nervų sistemos dezorganizavimo ir encefalopatijos vystymosi.

Kiti simptomai sepsio - džiovos karščiavimas, išsekimas su plėtros anemija, multiorganiniu gedimo būdinga ir paprastai lydi būdingų pokyčių laboratorinių duomenimis hypoproteinemia, padidėjusi šlapalo ir kreatinino, padidėjęs SM ir LII.

Tipiškas laboratorinis sepsio ženklas yra teigiamas kraujo kultūros rezultatas. Gydytojai, kurie apklausė šešis traumų centrus visame pasaulyje, nustatė, kad labiausiai nuolatinis sepsio kriterijus yra būtent šis simptomas. Sepsio diagnozė po šoko laikotarpiu, remiantis pirmiau pateiktais rodikliais, yra labai atsakinga, pirmiausia todėl, kad ši sužeidimo komplikacija lydima aukšto mirštamumo lygio - 40-60%.

Toksinio šoko sindromas (TSS)

Toksinio šoko sindromo pirmą kartą buvo aprašyta 1978 sunkia ir dažniausiai baigiasi mirtimi infekcinio komplikacija ypač toksinų, produkuotų stafilokokai. Jis randamas ginekologinių ligų, nudegimų, pooperacinių komplikacijų ir T. D. PSD pasireiškia kliniškai kaip kliedesiai, hipertermija žymiai pasiekė 41-42 ° C, lydimas galvos skausmas, pilvo skausmas. Būdinga difuzinė kamieno ir rankų eritema ir tipiška kalba vadinamųjų "baltų braškių braškių" forma.

Terminalo fazėje išsivysto oligurija, anurija, o kartais smegenų kraujosruvos į vidinius organus susilieja su diseminuoto intravaskulinio kraujo krešėjimo sindromu. Labiausiai pavojinga ir būdinga smegenų kraujavimas. Toksinas, kuris sukelia šiuos reiškinius, yra aptikęs stafilokokų išmetimą maždaug 90% atvejų ir vadinamas toksinio šoko sindromo toksinu. Nugalėti toksinus randami tik tiems žmonėms, kurie negali pagaminti tinkamų antikūnų. Toks neveiklumas atsiranda maždaug 5% sveikų žmonių, atrodo, kad serga tik žmonės, kurių imuninis atsakas į stafilokokus yra silpnas. Kai progresuoja procesas, atsiranda anurija, o greitai pasitaiko mirtini rezultatai.

Diagnostika kūno apsinuodijimas

Nustatyti apsinuodijimo sunkumą šoko traume, naudojami įvairūs laboratorinės analizės metodai. Daugelis iš jų yra plačiai žinomi, kiti dažniausiai naudojami. Tačiau iš daugybės metodų arsenalo vis dar sunku išskirti būdingą apsinuodijimui. Toliau pateikiami laboratorinės diagnostikos metodai, kurie yra labiausiai informatyvūs nustatant apsinuodijimą aukoms, patiriančioms trauminį šoką.

Leksocitų apsinuodijimo indeksas (LII)

Tai buvo pasiūlyta 1941 m. J. J. Kalf-Kalifom ir apskaičiuojamas taip:

LII = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E + 1)

Kur Mi - mielocitų, J. - jauna, P - stab leukocitų, C - segmentuotuose leukocitai pl - plazmos ląsteles A - limfocitai, Mo - monocitų; E - eozinofilai. Šių ląstelių skaičius imamas procentais.

Rodiklio reikšmė yra atsižvelgti į ląstelių reakciją į toksinus. Įprastinė LII indikatoriaus vertė yra 1,0; kai apsinuodijimas aukoms su šoko sužalojimu padidėja 3-10 kartų.

Vidutinių molekuliω (CM) lygis nustatytas kolorimetriniu metodu pagal NI Gabrielian ir kt. (1985). Įpilama 1 ml kraujo serumo, apdorojama 10% trichloracto rūgšties tirpalu ir centrifuguojama 3000 rpm greičiu. Tada 0,5 ml perpilama nuosėdose ir 4,5 ml distiliuoto vandens ir matuojama spektrofotometru. SM indeksas yra informatyvus vertinant apsinuodijimo laipsnį, jis laikomas jo žymekliu. Normalioji CM vertė yra 0.200-0.240 uel. Vienetai Esant vidiniam apsinuodijimui, CM lygis yra 0,250-0,500 uel. Vienetai, sunkūs - daugiau nei 0,500 uel. Vienetai

Kreatinino koncentracijos serume nustatymas. Iš esamų kreatinino kiekio kraujo serume nustatymo metodų dažniau naudojamas FV Pilzenas, V. Boriso metodas. Metodo principas yra tas, kad pikrio rūgštis sąveikauja su kreatininu šarminėje terpėje, susidaro oranžinė raudona spalva, kurios intensyvumas matuojamas fotometriniu būdu. Nustatymas atliekamas po deproteinizacijos.

Kreatininas (μmol / L) = 177 A / B

Kur A yra optinis tankio dydis, D yra etaloninio tirpalo optinis tankis. Paprastai kreatinino koncentracija kraujo serume yra 110,5 ± 2,9 μmol / l.

[11],

Kraujo filtracijos slėgio nustatymas (FDC)

Siūloma RL Swank (1961) principas technika, yra išmatuoti didžiausią kraujo spaudimą, užtikrinant pastovų tūrio srautą kraujo, einančios per kalibruota membrana. Modifikacijos būdas NK Razumova (1990) yra taip: 2 ml kraujo su heparinu (0,02 ml per 1 ml heparino kraujo lygio) bei maišytas voleliu siurblio aparatai filtravimo slėgio, nustatyto fiziologiniu tirpalu ir kraujyje. FDC apskaičiuojamas kaip kraujo ir tirpalo filtravimo slėgio skirtumas mm Hg. Art. Normalioji FDC vertė žmogaus heparinizuotam kraujui yra vidutiniškai 24,6 mm Hg. Art.

Nustatymas dalelių plūduriuojančius kraujo plazmoje (procedūra NK Razumova, 1990) skaičius taip: kraujo yra surenkamas 1 ml per pašalinti riebalai vamzdelis, kuriame 0,02 ml heparino suma, ir centrifuguojamas 1500 aps / min tris minutes, tada gaunama plazma buvo centrifuguojama tris minutes 1500 rpm. Analizuojant, įlašinkite 160 μl plazmos ir praskieskite 1: 125 druskos tirpalu. Susidariusios suspensijos analizuojama teleskopu. Dalelių skaičius 1 μl apskaičiuojamas pagal formulę:

1,75 • A,

Kur A yra kilposkopo indeksas. Paprastai dalelių kiekis 1 μl plazmos yra 90-1000, o trauminis šokas - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

Kraujo hemolizės laipsnis

Sunkus sužalojimas yra kartu su raudonųjų kraujo ląstelių sunaikinimu, kurių stroma yra apsinuodijimo šaltinis. Analizuojant, kraujas imamas su bet kuriuo antikoaguliantu. Centrifuguoti 10 minučių 1500-2000 aps./min. Plazma buvo atskirta ir centrifuguojama esant 8000 aps / min. Bandymo mėgintuvėlyje išmatuojamas 4,0 ml acetato buferio; 2,0 ml vandenilio peroksido; 2,0 ml benzidino tirpalo ir 0,04 ml bandomosios plazmos. Mišinys paruošiamas prieš analizę. Maišoma ir paliekama stovėti 3 minutes. Tuomet fotometrikuokite 1 vnt. Kiuvetėje nuo kompensacinio tirpalo su raudonu šviesos filtru. Priemonė 4-5 kartus ir užregistruokite maksimalius rodmenis. Kompensacinis tirpalas: acetato buferis - 6,0 ml; vandenilio peroksidas - 3,0 ml; benzidino tirpalas - 3,0 ml; fiziologinis tirpalas - 0,06 ml.

Normalus laisvo hemoglobino kiekis 18,5 mg% pacientams, turintiems šoką ir apsinuodijimą, jo kiekis padidėja iki 39,0 mg%.

Peroksido junginių (dienų konjugatų, malono dialdehido - MDA) nustatymas. Dėl žalingo poveikio audiniui peroksido junginiai, susidarantys šoko sužalojimo metu, yra rimtas apsinuodijimo šaltinis. Norint juos nustatyti, į 0,5 ml plazmos įpilama 1,0 ml bidistilinto vandens ir 1,5 ml atvėsinto 10% trichloracto rūgšties. Mėginiai sumaišomi ir centrifuguojami 10 minučių 6000 aps / min. Bandinių mėgintuvėliuose su plonu sluoksniu imama 2,0 ml supernatanto, o kiekvieno bandymo ir tuščiojo bandinio pH yra sureguliuojamas į dvi su 5% NaOH tirpalu. Tuščiame mėginyje yra 1,0 ml vandens ir 1,0 ml trichloracto rūgšties. 

Ex tempore paruoškite 0,2% 2-tiobarbitūrinės rūgšties tirpalą bidistiliu vandenyje ir į visus mėginius įpilkite 1,0 ml šio tirpalo. Vamzdeliai uždaromi su gruntuojančiais kamščiais ir 10 minučių dedami verdančio vandens vonioje. Po to, kai mėginys atšaldomas, fotometrija nedelsiant fotometruojama spektrofotometru (532 nm, 1 cm kiuvetė, prieš kontrolę). Apskaičiuojama pagal formulę

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol / ml,

Kur C yra MDA koncentracija, normalus MDA koncentracija yra 13,06 nmol / ml, o šokas - 22,7 nmol / ml; E - mėginio išnykimas; e - trimetino komplekso molinis ekstinkcijos koeficientas; 3 - mėginio tūris; 1,5 - supernatanto praskiedimas; 0,5 - serumo (plazmos) kiekis, paimtas analizei, ml.

Inksikacijos indekso nustatymas (AI). Integruoto vertinimo svorio dėl kelių rodiklių intoksikacija baltymų katabolizmas pagrindu galimybė beveik niekada naudojamas, visų pirma, nes nebuvo aišku, kaip nustatyti kiekvieno iš rodiklių prisideda nustatant toksiškumo sunkumą. Gydytojai bandė suskirstyti įtariamus apsinuodijimo požymius, atsižvelgiant į faktines traumos pasekmes ir jų komplikacijas. Reiškiantis indeksą (T) gyvenimo trukmė dienų pacientams, sergantiems sunkia intoksikacijos, ir indeksas (+ T) - jų buvimo ligoninėje trukmę, tai buvo galima nustatyti koreliacijas tarp rodiklių, siekia nuo apsinuodijimo sunkumo kriterijų vaidmenį, siekiant nustatyti jų indėlį apsinuodijimo vystymuisi ir jo rezultatams.

Gydymas kūno apsinuodijimas

Iš pagamintų iš prognozavimo modelių kūrimo koreliacijos matricos analizė parodė, kad visų didžiausios koreliacijos rezultatais ten yra šiame paveikslėlyje intoksikacijos, aukščiausios AI vertės buvo pastebėtas ir pacientams, kurie mirė. Naudojimo patogumas yra tai, kad jis gali būti universalus ženklas, nustatant indikacijas ekstrakorporiniams detoksikacijos metodams. Veiksmingiausia detoksikacijos priemonė yra sugadintų audinių šalinimas. Jei viršutinės arba apatinės galūnės susmulkinamos, tai yra pirminio chirurginio žaizdos gydymo klausimas su didžiausiu sunaikintų audinių pašalinimu ar net amputacija, kuri atliekama avarinėje situacijoje. Jei neįmanoma akcizuoti susmulkintų audinių, atliekamas vietinių detoksikacijos priemonių kompleksas, įskaitant žaizdų chirurginį gydymą ir sorbentų naudojimą. Kai suppuruojančios žaizdos, kurios dažnai yra pagrindinis apsinuodijimo šaltinis, detoksikacijos terapija taip pat prasideda vietiniu poveikiu dėmesiui - antriniam chirurginiam gydymui. Šio gydymo ypatumas yra tai, kad žaizdos, kaip antai pirminio chirurginio gydymo atveju, nėra susiuvamos ir išdžiūvusios po to, kai jos yra atliekamos. Jei reikia, naudojami įvairūs baktericidiniai tirpalai. Veiksmingiausias 1% vandeninio dioksidino tirpalo naudojimas, pridedant plačią spektrą antibiotikų. Esant nepakankamai išgėrus turinį nuo žaizdos, naudojamas drenažas su aktyviu aspiracija.

Pastaraisiais metais lokaliai naudojami sorbentai buvo plačiai naudojami. Ant žaizdos aktyvuota medžio anglis naudojama miltelių pavidalu, kuri pašalinama po kelių valandų, o procedūra vėl kartojama.

Labiau perspektyvus yra vietinis membraninių prietaisų naudojimas, kuris užtikrina kontroliuojamą antiseptikų įvedimą į žaizdą, analgetikus ir toksinų pašalinimą.