Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Hemoraginė karštinė su inkstų sindromu: priežastys ir epidemiologija
Paskutinį kartą peržiūrėta: 23.04.2024
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Hemoraginės karštinės priežastys su inkstų sindromu
Hemoraginės karštinės priežastys su inkstų sindromu yra arbovirusų šeima Bunyaviridae. Genties hantavirusas forma, apimanti maždaug 30 serotipų, iš kurių 4 (Hantaan, Puumala, Seule ir Dobrava / Belgrad) sukelti ligos žinomas kaip hemoraginės karštinės su inkstų sindromu. Hemoraginės karštinės virusas su inkstų sindromu turi sferinę formą: 85-120 nm skersmuo. Yra keturi polipeptidai: nukleokapsidas (N), RNR polimerazė ir membranos glikoproteinai - G1 ir G2. Viruso genomas apima tris viengubos "minuso" RNR segmentus (L-, M-, S-); infekuotų ląstelių (monocitų, plaučių ląstelių, inkstų, kepenų, seilių liaukų) citoplazmoje. Antigeninės savybės yra dėl nukleokapsidinių antigenų ir paviršinių glikoproteinų buvimo. Paviršiniai glikoproteinai stimuliuoja virusinių neutralizuojančių antikūnų susidarymą, o nukleokapsido baltymo antikūnai nepajėgia neutralizuoti viruso. Sukėlėjas hemoraginės karštinės su inkstų sindromu yra galinčių replikuotis apvaisintame vištienos kiaušinių, pakepinti apie lauko pelių, aukso ir Jungar žiurkėnų, žiurkėmis ir Fisher žiurkių. Šis virusas yra jautrus chloroformui, acetonui, eteriui, benzenui, ultravioletiniams spinduliams; 30 minučių inaktyvuota 50 ° C temperatūroje, rūgščiai labili (visiškai inaktyvuota, kai pH yra žemesnis nei 5,0). Santykinai stabilus išorinėje aplinkoje 4-20 ° C temperatūroje, gerai konservuojamas esant žemesnei kaip -20 ° C temperatūrai. Iš pacientų paimtas kraujo serumas išlieka 4 dienas esant 4 ° C temperatūrai.
Hemoraginės karpos patologija su inkstų sindromu
Hemoraginė karščiavimas su inkstų sindromu ir jo patogenezė nėra pakankamai ištirti. Patologinis procesas vyksta etapais; išskiriami keli etapai.
- Infekcija. Virusas įvedamas per kvėpavimo takų, virškinamojo trakto gleivines, pažeistą odą ir dauginasi limfmazgiuose ir vienos branduolinės fagocitinės sistemos.
- Virusas ir infekcijos apibendrinimas. Yra viruso ir jo užkrečiamojo toksiškumo poveikis kraujagyslių receptoriams ir nervų sistemai, kuris kliniškai atitinka ligos inkubacinį laikotarpį.
- Toksikologiškai alerginės ir imunologinės reakcijos (atitinkančios karščiavimo laikotarpį ligos). Kraujas, kraujomaiškas kraujyje, užfiksuoja ląsteles iš mononuklearinės-fagocitinės sistemos ir pašalinamas iš organizmo normaliu imunoreaktyvumu. Tačiau pažeidžiant reguliavimo mechanizmus antigenų antikūnų kompleksai pažeidžia arteriolines sienas. Didinant hialuronidazės, kalikreino-kinino sistemos aktyvumą, todėl padidėjusio kraujagyslių pralaidumo ir vystosi hemoraginis diatezė su plazmoreey audinio. Pirmaujanti vaidmenį ląstelių faktorių patogenezės taip pat priklauso imuniteto: citotoksinių limfocitų, NK-ląsteles ir aktyvina uždegiminius citokinus (IL-1, TNF-a, IL-6). Kurie turi žalingą poveikį viruso užkrėstoms ląstelėms.
- Visceraliniai pažeidimai ir medžiagų apykaitos sutrikimai (kliniškai atitinkantys oligurio ligos laikotarpį). Kurio rezultatas sukurta pagal virusinių hemoraginės sutrikimų įtakos yra, ir necrobiotic degeneraciniai pokyčiai hipofizės, antinksčių liaukos, inkstai I kitų neparenchiminių organai (iš išsėtinės intravaskulinės koaguliacijos pasireiškimas). Didžiausi pokyčiai pasireiškia inkstuose - glomerulų filtracijos sumažėjimas ir tubulinės reabsorbcijos pažeidimas, dėl kurio atsiranda oligurija. Azotemija, proteinurija, rūgščių bazės ir vandens-elektrolitų disbalansas, dėl ko OPN vystosi.
- Anatominis reparatavimas, nuolatinio imuniteto susidarymas, sutrikusios inkstų funkcijos atstatymas.
Hemoraginės karštinės epidemiologija su inkstų sindromu
Pagrindinis šaltinis ir rezervuaras sukėlėją hemoraginio maro su inkstų sindromu - graužikai (pelėnai, medienos pelė, Pilka rudieji pelėnai, Azijos medienos pelė, namo pelė, ir žiurkės), kuris atlieka besimptomį infekcija ir išskiria virusą šlapime ir išmatose. Infekcija žmogaus organizme yra pageidautina oro-dulkių kelias (išsiurbimas virusas džiovintų išmatomis infekuotų graužikų) ir kontaktinis (per pažeistos odos ir gleivinės, susilietus su graužikų arba užkrėstų objektų aplinkai - šieno, šiaudų, malkų) ir virškinimo (kai vartoja produktus užterštus išskyros užsikrėtę graužikai ir be terminio apdorojimo). Negalima perduoti infekcijos iš asmens į asmenį. Natūralus žmonių jautrumas yra didelis, ligas veikia visos amžiaus grupės. Vyrams dažniau serga (70-90% pacientų) nuo 16 iki 50 metų. Daugiausia žemės ūkio darbuotojai, traktorių vairuotojai, vairuotojai. Dažniau HFRS registruojami vaikams (3-5%), moterims ir vyresnio amžiaus žmonėms. Perkelta infekcija palieka ilgalaikį visą gyvenimą trunkančio pobūdžio imunitetą. Natūralus židiniai hemoraginio karščiavimas su inkstų sindromu yra bendra visame pasaulyje, Skandinavijos šalyse (Švedija, Suomija Norvegija.), Bulgarijoje, Čekijoje, Slovakijoje, Jugoslavija. Belgija, Prancūzija, Austrija, Lenkija. Serbija, Slovėnija, Kroatija, Bosnija, Albanija, Vengrija, Vokietija, Graikija, Tolimuosiuose Rytuose (Kinija, Šiaurės Korėja, Pietų Korėja). Sergamumo sezoniškumas yra aiškiai išreikštas: nuo gegužės iki gruodžio mėn.