Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Geltona karštinė: priežastys ir patogenezė
Paskutinį kartą peržiūrėta: 23.04.2024
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Geltonosios karštligės priežastys
Dėl šios priežasties geltonosios karštligės - RNR virusas, Viceronhilus tropicus genties flaviviruso šeimos Flaviviridae, priklausantį arbovirusų grupės. Kapsidas yra sferine forma; matmenys apie 40 nm. Aplinkoje jis nėra labai stabilus: jis greitai inaktyvuojamas esant žemoms pH vertėms, esant aukštai temperatūrai ir įprastoms dezinfekavimo priemonėms. Ilgai trunka žemoje temperatūroje (skystame azote iki 12 metų). Buvo nustatytas antigeninis ryšys su dengės ir Japonijos encefalito virusais. Geltonosios karštinės virusas agliutina žiurkių eritrocitus, sukelia citopatinį poveikį Hela, KB, Detroit-6 ląstelėse.
Geltonosios karštinės virusas auginamas ant paukščių embrionų ir šiltakraujų gyvūnų ląstelių kultūrų. Taip pat galima naudoti kai kurių nariuotakojų ląsteles, ypač Aedes aegypti uodus .
Parodyta, kad su ilgesniais ląstelių kultūros kanalais ir viščiukų embrionais viruso patogeniškumas beždžionėms yra reikšmingai sumažintas, kuris naudojamas vakcinoms paruošti.
[Geltonosios karštligės patologija
Infekcija su geltonosios karštinės atsiranda, kai įkando užkrėstas uodai. Kai užsikrėtęs virusas patenka į regioninius limfmazgius per limfinės kraujagysles, kuriose jo replikacija vyksta inkubavimo laikotarpiu. Po kelių dienų jis patenka į kraują ir plinta visame kūne. Viremijos laikotarpis trunka 3-6 dienas. Šiuo metu virusas daugiausia patenka į kraujagyslių, kepenų, inkstų, blužnies, kaulų ir smegenų endotelį. Pasirodo, kai išsivysto ši liga, atskleidžiamas ryškus patologijos tropizmas į šių organų kraujotaką. Dėl to padidėja kraujagyslių, ypač kapiliarų, prepaliarų ir venulių pralaidumas. Hepatocitų distrofija ir nekrozė, glomerulų ir kanalėlių inkstų sistemų sutrikimas. Trombohemoraginio sindromo atsiradimą sukelia kraujagyslių pažeidimas ir mikrocirkuliacijos sutrikimai bei kraujo plazmos faktorių hemostazės sintezės pažeidimas.
Mirusių žmonių odos dangteliai dažniausiai dažomi geltonai, dažnai tamsiai raudoni dėl veninės hiperemijos. Ant odos ir gleivinių atsiranda hemoraginis bėrimas. Būdingi degeneraciniai kepenų, inkstų ir širdies pokyčiai. Kepenys ir inkstai yra gerokai išsiplėtę, siejant su nedideliais kraujavimais. Riebalinė distrofija, nekrozės kamščiai (sunkiais dalimis tarp dalių). Nustatykite būdingus kepenų pokyčius, tuo pat metu nustatydami Kaunsilmeno kūną. Be pokyčių citoplazmoje, kepenų ląstelių branduoliuose randama ir acidophilic inclations (Torres veršis). Jie kyla iš dauginimosi virusuose ląstelėse ir jų branduolių pokyčių. Nepaisant reikšmingų kepenų pokyčių, po regeneravimo, jo funkcijų atstatymas pasireiškia be cirozės atsiradimo.
Kai kuriais atvejais mirties priežastis yra pažeista inksto būklė, pasireiškianti inkstų kanalėlių patinimu ir riebaline degeneracija iki nekrozės. Vamzdeliuose kaupiasi koloidų masės, kraujo cilindrai. Inkstų glomerulų pokyčiai dažnai yra nereikšmingi. Blužnis pilnas kraujo, folikulo tinklainės ląstelės yra hiperplazinės. Degeneraciniai pokyčiai atsiranda širdies raumenyse; Perikardo aptikti kraujavimai. Geltonoji karštinė yra būdinga daugybei kraujavimų iš skrandžio, žarnyno, plaučių, pleuros ir perivaskulinių infiltratų smegenyse.