Supratentoriniai gliozės židiniai

Kai glijos ląstelių dauginimosi procesas vyksta virštentorinėje smegenų srityje, ty viršutinėse smegenų dalyse, esančiose virš smegenėlių tentoriumo (tentorium cerebelli), membranoje, skiriančioje smegenis nuo pakaušio smegenų skilčių, virštentoriniuose gliozės židiniuose. Susidaro.

Epidemiologija

Tikslus supratentorinės smegenų srities židininės gliozės atvejų skaičius neapskaičiuotas ir nežinomas. Bet po insultų reaktyviosios astrocitinės gliozės židiniai randami 67-98% ligonių; sergant Alzheimerio liga – 29-100 proc., o sergant Parkinsono liga – 30-55 proc.

Klinikinė statistika rodo, kad beveik 26 % epilepsijos atvejų pagrindinė neuropatologinė anomalija yra difuzinė astrocitinė gliozė, kuri nesivysto dėl neuronų pažeidimo.

Priežastys Supratentoriniai gliozės židiniai.

Gliozė reiškia organinius smegenų pažeidimus ir yra laikoma įprasta glijos ląstelių (kurios sudaro apie pusę viso smegenų tūrio) reakcija, reaguojant į nervų ląstelių (neuronų), apsuptų glia, pažeidimą arba mirtį. [1]Šis pažeidimas gali atsirasti dėl:

• dėl galvos traumos;
• naujagimių perinatalinė hipoksija arba gimdymo trauma;
• hemoraginis insultas, kai esant galvos smegenų kraujotakos sutrikimams atsiranda supratentoriniai kraujagyslių genezės gliozės židiniai;
• išeminis insultas su supratentoriniais liekamosios genezės gliozės židiniais, ty susijusiais su baltosios medžiagos neuronų hipoksija ir išemija;
• smegenėlių insultas;
• Korsakovo sindromo;
• Imuninės sistemos sukeltas CNS mielinizuotų aksonų pažeidimas sergant išsėtine skleroze ;
• kraujagyslių sienelių uždegimas (vaskulitas);
• Alzheimerio liga ;
• Parkinsono liga ;
• Charcot neurodegeneracinė liga amiotrofinė šoninė sklerozė;
• genetinė Hantingtono liga;
• prionų ligos, ypač Creutzfeldt-Jakob liga ;
• AIDS, kuri gali sukelti ŽIV demenciją ;
• dėl tuberkuliozinio smegenų pažeidimo.

Pagyvenusių žmonių smegenų baltosios medžiagos patologiniai pokyčiai, kai neuronai pakeičiami glia ląstelėmis, yra pripažinti smulkiųjų kraujagyslių aterosklerozės pasireiškimu ir yra susiję su su amžiumi susijusiais kraujagyslių rizikos veiksniais.

Taip pat galimi supratentoriniai gliozės židiniai kraujagyslių mikroangiopatijos fone - smulkiųjų kraujagyslių sienelių pažeidimai su sutrikusia kraujotaka smegenų audinyje - esant sisteminiams jungiamojo audinio pažeidimams, infekcijoms ir piktybiniams smegenų navikams.

Rizikos veiksniai

Be to, gliozės židinių smegenyse rizikos veiksniai yra susiję su lėtiniu aukštu kraujospūdžiu; hiperlipidemija ir hipoglikemija; užsitęsę smegenų kraujotakos sutrikimai (sukeliantys smegenų audinio hipoksiją); su užsitęsusia naujagimių asfiksija (sukeliančia smegenų audinio hipoksiją); su įvairiomis paveldimomis patologijomis ir genetinėmis ligomis; su epilepsija; su smegenų infekcijomis (encefalitu, virusinės kilmės meningitu); su metaboliniu sindromu ir alkoholizmu.[2]

Pathogenesis

Gliozės patogenezę vertindami kaip universalią reakciją į vietinį smegenų pažeidimą arba bendrą patologinį procesą CNS, neurofiziologai atkreipia dėmesį į šios reakcijos mechanizmo neapibrėžtumą.

Tačiau tikrai žinoma, kad smegenų glijos ląstelės, skirtingai nei nervinės ląstelės, gali daugintis dalijantis nepriklausomai nuo žmogaus amžiaus. Glia ląstelės ne tik palaiko stabilią neuronų padėtį, bet ir suteikia jiems trofinę paramą bei reguliuoja neuronus supantį ekstraląstelinį skystį ir jų sinapses.

Atskleistas uždegiminių citokinų - IL-1 (interleukinas-1), IL-6 (interleukinas-6) ir TNF-α (auglio nekrozės faktorius alfa) stimuliuojantis vaidmuo glijos ląstelių: astrocitų, mikroglijų ir oligodendrocitų aktyvavime ir proliferacijoje..

Pavyzdžiui, reaguodami į smegenų pažeidimą, astrocitai (žvaigždinės glia ląstelės) išskiria cheminius uždegimo mediatorius, kurie pritraukia eozinofilus ir kai kuriuos trofinius kraujo faktorius; tai padidina glijos fibrilinio rūgštinio baltymo (GFAP) ekspresiją su glia hipertrofija ir astrocitų proliferacija. Dėl to susidaro glialinis randas, kuris užpildo nervinio audinio defektą. Tuo pačiu metu žvaigždžių ląstelės slopina pažeisto aksono ataugimą.

Smegenų fagocitai – mikroglijos, kurias taip pat aktyvina uždegiminiai citokinai ir augimo faktoriai, diferencijuojasi į makrofagus ir gali sukelti imunines reakcijas sergant demielinizuojančiomis ir neurodegeneracinėmis ligomis, taip pat reaguoja į neuronų ir jų aksonų pažeidimus.

Be to, gliozės procesas insulto metu gali prasidėti dėl smegenų kapiliarų pažeidimo ir laikino kraujo ir smegenų barjero vientisumo sutrikimo.[3]

Simptomai Supratentoriniai gliozės židiniai.

Specialistai išskiria: židininius arba pavienius supratentorinius gliozės židinius (pakankamai didelio glia išaugimo vienoje vietoje forma); keli židiniai (ne daugiau kaip du ar trys), taip pat daugybiniai supratentoriniai gliozės židiniai (daugiau nei trys) ir difuziniai arba daugiažidininiai supratentoriniai židiniai.

Taigi, supratentorinių gliozės židinių bendrieji simptomai ir pirmieji požymiai priklauso nuo to, ar jie yra pavieniai, ar daugybiniai, tačiau daugiausia priklauso nuo specifinės lokalizacijos. Kai kuriais atvejais tokie židiniai niekaip nepasireiškia neurologiškai.

Supratentorinės struktūros yra smegenų pusrutuliai su baziniais gangliais ir talamu; pakaušio skiltys (kontroliuoja regėjimą ir okulomotorines funkcijas); parietalinės skiltys (leidžiančios suvokti ir interpretuoti fizinius pojūčius); priekinė skiltis (atsakinga už logiką, intelektą, individualų mąstymą ir kalbos raidą); ir smilkininės skiltys (atsakingos už trumpalaikę atmintį ir kalbą).

Taigi, klinikinis židinio neuronų pakeitimo glijos ląstelėmis vaizdas gali apimti galvos skausmą ir galvos svaigimą; staigūs AKS svyravimai; motorinių funkcijų sutrikimai (eisenos pokyčiai, ataksija, parezė, sunku išlaikyti kūno pusiausvyrą, traukuliai); jutimo sutrikimai; regėjimo, klausos ar kalbos problemos; sumažėjęs dėmesys, atmintis ir pažinimo funkcijos, taip pat elgesio sutrikimai, kurie jau yra demencijos simptomai .

Daugeliu kraujagyslinės kilmės supratentorinės gliozės židinių atvejų pasireiškia discirkuliacinei encefalopatijai būdinga simptomatika .[4]

Komplikacijos ir pasekmės

Pagrindinės neigiamos supratentorinės srities židininės gliozės pasekmės yra smegenų funkcijų sutrikimas, kuris gali pasireikšti kaip pažinimo sutrikimo simptomai , demencija, eisenos sutrikimai, haliucinacijos, depresija ir kt.

Židininės gliozės komplikacijos padidina visiško paciento negalios riziką.

Diagnostika Supratentoriniai gliozės židiniai.

Tik instrumentinė diagnostika – naudojant smegenų magnetinio rezonanso tomografiją (MRT) . Gali aptikti supratentorinį gliozės židinį.

Vizualizuotas pavienių virštentorinių gliozės židinių MR vaizdas parodo juos kaip intensyviai ryškias skirtingos konfigūracijos šviesos sritis, kurios gali būti lokalizuotos skirtingose ​​smegenų struktūrų zonose, priklausančiose supratentorinėms.[5]

Diferencialinė diagnostika

Diferencinė diagnozė atliekama sergant astrocitoma, kraniofaringioma, hemangioblastoma, ependimoma ir encefalomalacija.

Gydymas Supratentoriniai gliozės židiniai.

Reikėtų nepamiršti, kad gydymas yra skirtas ne smegenų medžiagoje esančiam gliozės židiniams (kurių negalima pašalinti), o normaliam smegenų aprūpinimui krauju, gerinant trofines nervines ląsteles ir jose vykstančius medžiagų apykaitos procesus., taip pat padidinti jų atsparumą hipoksijai ir oksidaciniam stresui.

Vaistai Kavinton (Vinpocetine) ir Cinnarizine padeda normalizuoti smegenų aprūpinimą krauju. Nervinių ląstelių metabolizmas smegenyse skatinamas naudojant nootropinius vaistus: Cerebrolysin , Piracetam, Fezam (Piracetam + Cinnarizine), Cereton (Cerepro), Ceraxon, Calcium gopantenate .

Lipoinės rūgšties preparatai gali būti skiriami kaip antioksidantas.

Prevencija

Bendroji prevencija apima gerai žinomus sveikos gyvensenos principus. Bet, atsižvelgiant į ligas, kurių metu gliozės židiniai atsiranda supratentorinėje smegenų srityje, būtina imtis profilaktinių priemonių, kad būtų išvengta šių patologijų - pradedant nuo aterosklerozės ir insulto.

Taip pat yra rekomendacijų, kaip išvengti Alzheimerio ligos .

Prognozė

Supratentorinių gliozės židinių lokalizacija ir pasiskirstymas, taip pat jų etiologija ir simptomatikos intensyvumas tiesiogiai veikia viso besiformuojančių CNS sutrikimų komplekso, turinčių įtakos pacientų gyvenimo kokybei, prognozę.