Inkstų arterijų aterosklerozė

Vidutinės ir didelės smegenų, širdies ir daugelio gyvybiškai svarbių organų arterijos, taip pat apatinės galūnės yra pažeidžiamos aterosklerozinių pažeidimų. Inkstų arterijų, kaip ir kitų visceralinių arterijų, aterosklerozė yra susijusi su jų sienelių sustorėjimu ir spindžio susiaurėjimu. Pagal TLK-10 šios ligos kodas (kraujotakos sistemos ligų klasėje) yra I70.1.[1]

Epidemiologija

Remiantis klinikine statistika, inkstų arterijų aterosklerozė sudaro 90% visų renovaskulinių pažeidimų atvejų. Daugumos pacientų amžius viršija 60 metų.

Apskaičiuota, kad šeiminės hipercholesterolemijos paplitimas yra vienas atvejis 250–300 žmonių.

Su ateroskleroze susijusi inkstų arterijų stenozė (sumažėjus 60 % ar daugiau kraujagyslės spindžio) nustatoma 15 % pacientų.[2]

Priežastys Inkstų arterijų aterosklerozė

Inkstų arterijų aterosklerozė yra renovaskulinė liga, kurios pagrindinės priežastys yra susijusios su hiperlipidemija (dislipoproteinemija arba hiperlipoproteinemija) su riebalų apykaitos ir jų transportavimo mechanizmų sutrikimu. Dėl šios priežasties kraujyje pakyla cholesterolio (cholesterolio) kiekis ir išsivysto hipercholesterolemija .[3]

Paprastai pažeidžiamas proksimalinis inkstų arterijos trečdalis arba jos anga, tačiau patologija gali paveikti ir perirenalinę aortą. Pažengusiais atvejais gali būti stebima segmentinė ir difuzinė intrarenalinių tarpslankstelinių arterijų aterosklerozė.

Taip pat reikėtų atsižvelgti į tai, kad 30-50% pacientų, kuriems yra aterosklerozinė inkstų arterijų susiaurėjimas, yra simptominių vainikinių, smegenų ar periferinių arterijų pažeidimų.

Taip pat skaitykite – Aterosklerozė – priežastys ir rizikos veiksniai

Rizikos veiksniai

Inkstų arterijų sienelių aterosklerozinių pažeidimų rizikos veiksniai yra šie: per didelis cholesterolio, mažo tankio lipoproteinų (MTL) ir trigliceridų kiekis kraujyje; aukštas kraujospūdis (arterinė hipertenzija); rūkymas; blogai kontroliuojamas cukrinis diabetas; metabolinis sindromas ir nutukimas; fizinio aktyvumo trūkumas ir sočiųjų riebalų vartojimas; ir vyresniems nei 55-60 metų.

Inkstų arterijų aterosklerozės rizika padidėja sergant šeimine hipercholesterolemija, kurią sukelia mutacijos: LDLR genas (koduojantis mažo tankio lipoproteinų receptorių adapterio baltymą 1), APOB genas (koduojantis pagrindinį MTL baltymą – apolipoproteiną B), PCSK9 genas (koduojantis Proproteino konvertazės šeima, kuri dalyvauja cholesterolio homeostazėje).

Rizikos veiksniai yra hiperhomocisteinemija – aminorūgšties homocisteino (kuri susidaro skaidant baltymus) kaupimasis organizme, ypač esant žemam skydliaukės hormonų kiekiui ir folio rūgšties arba cianokobalamino (vitamino B12) trūkumui.[4]

Pathogenesis

Arterijos sienelių židininio sustorėjimo ar sustorėjimo patogenezė sergant ateroskleroze paaiškinama ateromatinių ar aterosklerozinių plokštelių (cholesterolio sankaupų) susidarymu ant vidinės arterijos gleivinės (tunica intima), išklotos endoteliu, reguliuojančiu tonusą, hemostazę ir uždegiminius atsakus. Visoje apyvartoje. Daugiau informacijos žr. - Arterijos

Apnašų susidarymas vyksta palaipsniui. Arterinis endotelis reaguoja į įvairius mechaninius ir molekulinius dirgiklius, formuodamas laisvuosius radikalus ir aktyvindamas priešuždegiminius veiksnius, o tai sukelia kraujagyslių endotelio ląstelių pažeidimą ir disfunkciją.

Pirma, ant vidinės kraujagyslės sienelės nusėda laisvųjų radikalų oksiduotų MTL cholesterolio dalelių, kurios provokuoja leukocitų ir monocitinių ląstelių – makrofagų – kaupimąsi.

Be to, veikiant ląstelinėms ir tarpląstelinėms adhezijos molekulėms, pritraukiamoms į riebalų sankaupų vietą, susidaro putplasčio ląstelės, kurios yra riebalų sankaupų makrofagai, kurie endocitozės būdu absorbuoja mažo tankio lipoproteinus (laisvasis cholesterolis patenka į makrofagų endoplazminis tinklas, esterinamas ir ten saugomas). Tuo pačiu metu putplasčio ląstelės, formuojančios riebalines ateromatozinių plokštelių intarpus kraujagyslių intimoje, išskiria priešuždegiminius citokinus, chemokinus ir reaktyviąsias deguonies rūšis.

Didėjant nuosėdoms, jos gali sukietėti, išsikišti į arterijos spindį ir sumažinti kraujotaką.[5]

Simptomai Inkstų arterijų aterosklerozė

Inkstų arterijų aterosklerozės klastingumas yra tas, kad pradinė jos stadija yra latentinė, tai yra besimptomė.

O simptomai po metų pradeda reikštis kaip nuolatinė arterinė hipertenzija, kuri apibrėžiama kaip renovaskulinė, vazorenalinė ar nefrogeninė (inkstų) hipertenzija . Tai yra, pacientams pasireiškia aukšto kraujospūdžio simptomai (kurie nepraeina išgėrus jį mažinančių vaistų).

Be to, dėl inkstų arterijų susiaurėjimo sumažėja inkstų funkcija – padidėja baltymų kiekis šlapime – atsiranda proteinurija , dėl skysčių susilaikymo patinsta kulkšnys ar pėdos.

Inkstų aprūpinimo krauju pablogėjimas sukelia jų audinių išemiją ir progresuojančius pažeidimus, pasireiškiančius lėtinio inkstų nepakankamumo simptomais .[6]

Komplikacijos ir pasekmės

Pagrindinės inkstų arterijų aterosklerozinių pažeidimų komplikacijos ir pasekmės yra šios:

• gyvybei pavojingas nuolatinis AKS padidėjimas;
• Aterosklerozinė inkstų arterijos stenozė ;[7]
• išeminė nefropatija ir funkcinis inkstų nepakankamumas, susijęs su sumažėjusia inkstų kraujotaka ir nepakankamu organo aprūpinimu krauju;
• ateroembolinės inkstų ligos išsivystymas pacientams, sergantiems sunkia ateroskleroze - jos arteriolių užsikimšimas sunaikintų inkstų arterijų aterosklerozinių plokštelių dalelėmis, kurios pateko į kraują;
• sisteminės aterosklerozės progresavimas ir širdies destabilizacijos sindromo vystymasis pereinant prie širdies ir kraujagyslių ligų. Kai kuriais duomenimis, 12-39% pacientų, sergančių aterosklerozine inkstų arterijų stenoze, diagnozuojama koronarinė širdies liga (progresuoja per penkerius metus beveik 50%).

Be to, suyrus aterosklerozinei plokštelei, susidaro kraujo krešulys (trombas), kuris blokuoja kraujotaką ir gali sukelti staigią katastrofišką trombozę, o nutrūkęs krešulys gali sukelti staigią mirtį.[8]

Diagnostika Inkstų arterijų aterosklerozė

Diagnozė prasideda nuo paciento istorijos peržiūros, įskaitant šeimos istoriją ir fizinį patikrinimą.

MTL, DTL, MTL-CS, bendrojo cholesterolio ir trigliceridų kraujo tyrimai; baltymas ir C reaktyvusis baltymas; kreatininas, karbamido azotas ir homocisteinas; ir renino bei aldosterono hormonai. Taip pat reikalingi kraujo ir šlapimo tyrimai, siekiant įvertinti inkstų funkciją.

Instrumentinė diagnostika apima: inkstų ultragarsą, ultragarsinį kraujagyslių doplerinį inkstų tyrimą, kompiuterinę tomografinę angiografiją (CTA), magnetinio rezonanso angiografiją (MRA).[9]

Atliekama diferencinė diagnostika su inkstų arterijų tromboze, kraujagyslių sienelės fibromuskuline displazija (hiperplazija), diabetine nefropatija.

Taip pat skaitykite - Inkstų arterijų stenozė - diagnozė

Gydymas Inkstų arterijų aterosklerozė

Hipercholesterolemijos gydymas yra medikamentinis, o pagrindiniai vaistai yra įvairių farmakologinių grupių cholesterolio kiekį mažinantys hipolipideminiai vaistai. [10],

Gali būti paskirta:

• statinų grupės vaistai (fermento HMG-CoA reduktazės inhibitoriai, užtikrinantys cholesterolio apykaitą): Simvastatinas (Simvacard, Vabadin), Fluvastatinas, Lovastatinas ( Mevacor ), Rosuvastatinas ir kt. Tačiau šie vaistai yra kontraindikuotini nekontroliuojamo diabeto ir hipotirozės atveju.
• vaistai, kurie žarnyne suriša tulžies rūgštis: Kolestiraminas (Kolestidas, Cholestiraminas. Kolestipolis ir kt. Vartojant juos gali pasireikšti šalutinis poveikis, pvz., rėmuo, pykinimas, vėmimas, vidurių užkietėjimas ar viduriavimas. Esant kraujo krešėjimo sutrikimams, jie neskiriami, gastroezofaginio refliukso ir pepsinės opos ligos, autoimuninės kepenų cirozės ir tulžies pūslės akmenligės.
• agentai, slopinantys cholesterolio sintezę kepenyse: Fenofibratas (Lipantil), Klofibratas (Atromid-C), Bezafibratas, Atorvastatinas (Atoris, Tulip), Gemfibrozilis (Lopid). Reikia nepamiršti, kad fibroinės rūgšties preparatai gali sukelti pilvo ir raumenų skausmus, širdies ritmo sutrikimus, tulžies akmenligę.
• selektyvūs cholesterolio absorbcijos inhibitoriai Ezetimibas (Ezetrol, Lipobon);
• niacinas - vitaminas PP (nikotino rūgštis) .

Daugiau informacijos straipsniuose:

• Aterosklerozė – gydymas
• Aukšto cholesterolio kiekio gydymas
• Tabletes nuo didelio cholesterolio kiekio

Be to, būtina gydyti arterinę hipertenziją ir diabetą, nes šios gretutinės ligos pagreitina inkstų arterijų aterosklerozės progresavimą. Ir būtinai valgykite tinkamai, išsami informacija:

• Dieta aukštam cholesterolio kiekiui
• Dieta aterosklerozei

Inksto arterijos spindžiui atstatyti esant stenozei taikomas chirurginis gydymas balionine angioplastika ir pažeistos kraujagyslės perkutaniniu stentavimu.[11]

Prevencija

Inkstų arterijų aterosklerozės prevencija yra užkirsti kelią cholesterolio ir MTL kiekio padidėjimui kraujyje. Ir šiam tikslui būtina:

• mesti rūkyti;
• pašalinkite transriebalus iš savo raciono ir pridėkite vaisių ir daržovių bei sveikųjų riebalų (yra riešutuose ir jūros gėrybėse);
• kontroliuoti cukraus kiekį kraujyje;
• atsikratyti papildomo svorio ir daugiau judėti.

Prognozė

Inkstų arterijų aterosklerozė yra progresuojanti liga, o šių kraujagyslių susiaurėjimas, kuris 80% atvejų yra susijęs su ateroskleroziniais pažeidimais, neigiamai veikia prognozę dėl susilpnėjusios inkstų funkcijos, dažnai pasiekiant galutinę stadiją.