Hemodinamika portalo hipertenzija

Gydant modelį gyvūnams, buvo pasiekta puiki pažanga kraujo apytakos studijoje portalo hipertenzijoje. Toks modelis buvo sukurtas, pavyzdžiui, sukibęs su žiurkėmis į portalo veną arba tulžies lataką arba sukelia cirozę įvedant anglies tetrachloridą. Portalo hipertenzija vystosi dėl padidėjusio kraujagyslių pasipriešinimo ir portalinio kraujo tėkmės. Pagrindinis hemodinamikos sutrikimas yra padidėjęs atsparumas kraujo tekėjimui portalinėje venoje. Tai atsitinka mechaniškai dėl to, kad pažeidžiami kepenų architektonika ir formuojasi mazgai, kurie yra pasireiškę kepenų ciroze ar varpos obliuzai. Be to, tai gali būti dėl kitų intrahepatinių veiksnių, pavyzdžiui, disposmos erdvės kolagenizacijos, hepatocitų patinimas ir padidėjęs pasipriešinimas porosistinėse vaistinėse. Intrahepatinis atsparumo kraujo tekėjimui padidėjimas poros venoje gali būti dinamiškas. Taigi, myofibroblastai gali atsipalaiduoti, sinusoidų ir ląstelių, turinčių susitraukimo baltymų, kurie gali sukelti "spazmą", endotelio ląsteles.

Kaip portalo slėgio sumažinimo dėl turto įkeitimo iškrovimo kraujas iš vartų venos į centrinę, vartų venos hipertenzijos vystymąsi palaikoma padidindamas kraujo pritekėjimą į vartų venos dėl hyperdynamic cirkuliacijos tipo. Neaišku, ar toks kraujotakos sutrikimas hiperdinaminiuose tyrimuose yra porto hipertenzijos priežastis ar veiksnys, ar abu. Kuo didesnis kepenų ląstelių nepakankamumas, tuo ryškesnis hiperdinamine tipo apykaita. Be to, padidėja širdies išeiga ir išsivysto kraujagyslių susiaurėjimas. Arterinis slėgis išlieka normalus arba sumažėja.

Vidaus organų indų išsiplėtimas yra svarbiausias veiksnys, palaikantis hiperdinaminei kraujotaką. Padidėjęs kraujo srautas nenuodžiamoje venoje. Padidėjęs kraujo tekėjimas į skrandžio gleivinę sukelia jo kapiliarų išsiplėtimą; Gastroskopija yra gastrizuojama, todėl pastebimi stagnūs pokyčiai. Kraujagyslių padidėjimas poros venoje didina transmurinį slėgį stemplės varikoze. Šis padidėjimas pasireiškia visose venose - ir portaluose, ir vaistinėse. Tačiau kraujo kiekis patenka į kepenis, o mažėja. Hiperdinaminei vidinių organų apykaita yra daugelio veiksnių derinys; tikriausiai tai lemia vazodilatatoriaus ir vazokonstrikcinių veiksnių santykis. Šios medžiagos gali išsivystyti hepatocituose arba pakankamai jų neišniekinti arba nepasiekti hepatocitų, susidarant žarnyne ir perduodant intraheminius arba ekstrahepatinius venų šuntus.

Svarbų vaidmenį skatina endotoksinai ir citokinai, kurie daugiausia susideda iš žarnyno. Pagal endotoksino poveikį azoto monoksidas (NO) ir endotelinas-1 sintezuojami kraujagysliniame endotele.

NE - galingas trumpalaikis kraujagyslių relaksacijos tarpininkas. Jis susidaro iš L-arginino veikiant NO sintetazės fermentui, kurį sukelia endotoksinai ir citokinai. Šią reakciją slopina arginino analogai; su sukelta žiurkių ciroze, padidėjo jautrumas šioms medžiagoms, dėl kurio įvedimas sukelia slėgio padidėjimą portalinėje venoje.

Endotelinas-1 - kraujagyslių kraujagyslių sutrikimas, aukštas jo kiekis kraujyje su ciroze, greičiausiai atlieka svarbų vaidmenį užtikrinant normalią kraujospūdį. Manoma, kad izoliuotos žiurkių in vivo kepenys sukelia sinusoidų "spazmą" ir padidina slėgį portalinėje venoje.

Prostaciklinas yra galingas vazodilatatorius, kurį gamina portalinės venos endotelis. Galbūt su porcelianine hipertenzija, kurią sukelia lėtinės kepenų ligos, jis vaidina pagrindinį vaidmenį keičiant kraujo apytaką.

Gliukagonas išskiriamas kasos ląstelėmis ir yra inaktyvuotas kepenyse. Hiperglukagonemija dėl cirozės tikriausiai atsiranda dėl manevrinės poros venų. Fiziologiniais kiekiais gliukagonas neturi vasoaktyvių savybių, tačiau farmakologinėse koncentracijose jis gali išplėsti kraujagysles. Tikriausiai, išlaikant hiperdinaminei kraujotaką kepenų ligomis, tai nėra pagrindinis veiksnys.

[1], [2], [3]