Rachito patologija

Vitamino D, patenka į organizmą su maistu, ji yra sujungtas su ₂ -globulins ir tiekiamas į kepenis, kur fermentas 25-gidroksalazy konvertuojamas į biologiškai aktyvaus metabolito - 25-hidroksicholekalciferolį (25-OH-D3), (calcidiol). Šis metabolitas yra tiekiamas iš kepenų į inkstus, kai pagal fermento 1 OC-hidroksilazės įtakos JŲ susintetintų metabolito 2:

• 1,25-dihidroksicholekalciferolio [l, 25- (OH) ₂ -D3 (kalcitriolio), kuris yra 5-10 kartų daugiau aktyvus nei vitamino D. Tai greitas veikiantis aktyvus junginys, kuris vaidina svarbų vaidmenį kalcio absorbciją reguliavimo žarnyne ir jos pristatymo į organų ir audiniai.
• 24,25-dihidroksicholekalciferolio [24,25- (OH) ₂ -D3, kuri suteikia fiksavimą kalcio ir fosfato kaulinio audinio, slopina sekreciją PTH. Tai ilga veikimo junginys, kuris kontroliuoja kaulų mineralizaciją, pakankamą kalcio patekimą į jo formavimo vietas.

Kalcio koncentracija serume yra pastovi ir yra 2,25-2,7 mmol / l. Paprastai kalcio ir fosforo koncentracijos palaikomos santykiu 2: 1, kuris yra būtinas tinkamam skeleto formavimui. Kalcis kraujyje yra dviejų formų - jonizuotas ir susijęs su baltymu.

Absorbcijos kalcio jonų atlieka epitelis plonosiose žarnose su kalcio-surišančio baltymo dalyvavimo kuris stimuliuoja aktyvaus metabolito vitamino D sintezę - L, 25- (OH) ₂ -D ₃. Tai reikalinga kartu su skydliaukės ir skydliaukės liaukų hormonais normaliam kaulėjimo ir skeleto augimui. Trūkumas vitamino D veda prie veikliosios metabolito kraujo serume, kuri suteikia absorbciją kalcio žarnyne, jų reabsorbciją inkstų kanalėlių lygio mažėjimas, taip pat sumažina kalcio ir fosforo rezorbcija kaulų aktyvumą, kuris gali sukelti tesiasi.

Jonizuotos kalcio koncentracijos sumažėjimas kraujo plazmoje skatina parathormonato receptorių parathyroidinių ląstelių stimuliavimą, kuris stimuliuoja parathormono gamybą. Pagrindinis poveikis PTH - aktyvacijos absorbuojamos kaulų audinių osteoklastų ir kolageno sintezės slopinimas osteoblastų. Kaip rezultatas, kalcio mobilizacija iš kaulų į kraują (kompensavimo tesiasi) ir neobyzvestvlennoy kaulų formavimuisi, kuris sukelia osteoporozė, osteomaliacija ir tada plėtrą. Tuo pačiu metu PTH sumažina fosfato inkstų kanalėlių reabsorbciją, todėl, kad fosforo išsiskiria su šlapimo, hyperphosphaturia ir sukurti hipofosfatemijos (ankstesnį nuoroda nei tesiasi). Fosforo sumažinimas kraujo plazmoje susilpnina oksidacinius procesus organizme, kartu su neoksidinių metabolitų kaupimu ir acidozės raida. Acidozė taip pat užkerta kelią kaulų kalcifikacijai, palaikant fosforo-kalcio druskas tirpale. Pagrindiniai patologiniai raicho pokyčiai pastebimi kaulų metaepifizinėse zonose. Jie suminkštėja, sukasi, plona. Be to, nekompleksiniai (neinfekuoti) osteoidiniai audiniai proliferuoja.

Kalcitoninas yra stiprus parathormono antagonistas. Tai sumažina osteoklastų skaičių ir aktyvumą, slopina kaulų rezorbciją, užtikrina kalcio grįžimą į kaulinį audinį ir slopina parathormono sekreciją. Kalcitonino pasiskirstymas padidėja, kai kalcio koncentracija kraujyje padidėja ir sumažėja, kai ji mažėja.

Į rachito vystymosi sutrikimų Be to, mineralinių medžiagų apykaitos sutrikimų svarbių lipidų ir angliavandenių apykaitos, visų pirma, mažinimo ir piruvo rūgšties, citratų, formavimo pat sumažinti citrinų rūgšties koncentracija suteikia kalcio transportą kraujyje. Be to, rachito sumažintas aminorūgščių reabsorbciją inkstuose, vystosi aminorūgštys, baltymų metabolizmo sutrikimai pabloginti kalcio ir fosfatų absorbcijai.

Svarbiausi rachito patogenezės ryšiai yra:

• cholecalciferolio susidarymo pažeidimas odoje;
• fosforo-kalcio metabolizmo kepenyse, inkstuose;
• nepakankamas vitamino D kiekis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]