Hemolizinio-ureminio sindromo patogenezė

Veiksniai, sukelianti hemolizinio-ureminio sindromo vystymąsi su tomis pačiomis klinikinėmis apraiškomis, rodo bendrą jų veikimo mechanizmą. Parodyta, kad pagrindinis hemolizinio-ureminio sindromo sukeliamo agento savybė yra jo gebėjimas pažeisti endotelio ląsteles (EB). Specialūs ULTRASTRUKTŪRINIAI tyrimai rodo, pacientai, sergantys hemolizinis ureminis sindromas, patinimas endotelio ląstelių, odos šveitimas juos nuo pamatinės membranos ir sumažinti kapiliarų spindį. Tiesioginį endotelio ląstelių naikinimo poveikį daro mikrobai, bakteriniai toksinai, virusai, antigenų antikūnų kompleksai. Žala EB nuo žarnyno infekcijų, sukeltų į verotoksiną E. Coli ir Šiga toksino S. Dysenteriae veiksmų, kurie abu citotoksinų ir neyrotoksnnami fone. Neseniai ypatingas vaidmuo priskiriamas E. Coli 0157: H7, turinčiam įvairių verotoksinų. Sunaikinus EB, proteolitiniai fermentai ir laisvieji oksidacijos metabolitai ekstrahuojami iš polimorfonuklearinių leukocitų (PMNL). Stiprinti patologinis procesą EB ir uždegimo mediatorių - interleukino-1 (IL-1) ir naviko nekrozės faktais (TNF), yra pagaminti PMNL pagal bakterijų įtakos ir endotoksinų yra skiriama. PMNAL aktyvuojami hemolizinio-ureminio sindromo su interleukino-8 atveju. Kitas EB žalos mechanizmas - tai papildo sistemos įjungimas.

Yra du pradiniai punktai prieš hemolizinio-ureminio sindromo vystymąsi. Kai formos viduriavimo hemolizinės ureminiams sindromo pastebėta aktyvavimą kraujo krešėjimo faktorių ir išsėtinės intravaskulinės koaguliacijos (DIC) vystymąsi, kuris sukelia būdingą klinikinius ir morfologinės vaizdą ligos. Kai variantai hemolizinė-ureminis sindromas, ne žarnyno infekcijos, dažniausiai aptinkamas intravaskulinė trombocitų aktyvaciją ilgą stebėjimo laikotarpį, dažnai be jokių DIK ženklais. Šiuo metu, tačiau įrodyta, kad pagrindinis atspirties taškas plėtros hemolizinis ureminis sindromas yra žalos endotelio ląstelių. Vėlesnis vyrauja dalyvavimas arba koaguliacijos arba trombocitų hemostazę, matyt dėl to, laipsnis ir kokybės sutrikimas, kraujagyslių endotelį. Kaupimo vazoaktyvių medžiagų, išskirtų iš aktyvuotų trombocitų ir pažeisto EB, endotelio ląstelės bangavimas save ir kaupimo suvestinių trombocitų skatinti kapiliarų ir arteriolių inkstus spindžio susiaurėjimą. Tai veda prie filtravimo paviršiaus sumažėjimas, dėl to sumažėja glomerulų filtracijos greitis ir ūminio inkstų nepakankamumo vystosi. Iš hemolizinė anemija plėtra hemolizinis ureminis sindromas paaiškinti, kad, viena vertus, mechaninis pažeidimas, eritrocitų per ištrauka per trombektomija laivų mikrocirkuliaciją, kita priežastis hemolizė eritrocitų išreiškiami elektrolitų pusiausvyros sutrikimą kraujyje. Šiuo atveju raudonieji kraujo kūneliai būna "lukštais" arba "gaubtais".

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],