Kas sukelia lėtinį pankreatitą?

Lėtinis pankreatitas vaikams, kaip ir suaugusiesiems, turi polietiologichesky pobūdį ir tarnauja kaip pagrindinės formos kasos patologiją. Vaikams, pagrindinė priežastis, dėl etiologinėms tiki dvylikapirštės žarnos opa (41,8%), tulžies takų (41,3%), rečiau - žarnyno patologija, vystymosi anomalijų kasos, skrandžio traumų. Susiję veiksniai: bakterinių ir virusinių infekcijų (hepatito, enterovirusas, citomegaloviruso, herpeso, mikoplazmos infekcijos, mononukleozę, kiaulytės, salmonello'z, sepsis, ir tt) ir helminthiases (opistorhoz strongiloidozė, lambliozė, ir tt ...). Sisteminė jungiamojo audinio ligos, kvėpavimo takų ligos, endokrininių organų (hiperlipidemijos, hipertrigliceridemijos, dauguma tipų I ir V; hiperparatiroidizmo, hiperkalcemijos, hipotireozė), lėtinio inkstų nepakankamumo ir kitos sąlygos gali prisidėti prie pankreatito vystymosi. Įrodyta toksinį poveikį tam tikrų vaistų įtaka acinarinėse audinio, kurie sukelia narkotikų pankreatito plėtros (steroidai, sulfonamidai, citostatikai, furozemidas, metronidazolo. NVNU ir tt). Negrįžtamas pokyčiai kasos gali atsirasti dėl naudoti alkoholinių gėrimų ir kitų toksinių medžiagų.

Genetiniai ir įgimtos veiksniai taip pat gali sukelti pažymėtų morfologinių pokyčių į paveldimą pankreatitu, cistine fibroze, sindromas Shvahmana Diamond, izoliuotas trūkumas kasos fermentų kasos plėtrą.

Paveldimo pankreatito dažnis tarp kitų etiologinių formų yra nuo 3 iki 5%, paveldimasis įvyksta autosominio dominuojančio tipo. Ligos atsiradimas yra dėl kasos fermentų (trypsinogeno ir tripsino) genų mutacijos. Genų katijoninio trypsinogeno R117H mutacija praranda kontrolę aktyvuojant proteolitinius enzimus kasoje. Paprastai per 3-5 metus susidaro paveldimo pankreatito klinikinė simptomai, ligai būdingas skausmo ir dispepsinio sindromo sunkumas. Su amžiumi didėja recidyvo dažnis ir išsivysto sunkus kasos nepakankamumas. Ultragarsiniame tyrime diagnozuojamas kalciguojantis pankreatitas.

Chroniško pankreatito etiologijoje yra didelė alerginių ligų, maisto produktų jautrinimo, maisto produktų, kurių sudėtyje yra ksenobiotikų, ir įvairių priedų, kurie neigiamai veikia kasą, vaidmuo. Jei pankreatito vystymosi priežastis negali būti aiškinama, diagnozuojama idiopatinis pankreatitas. Kai kurie tyrėjai nustato autoimuninį pankreatito variantą, įskaitant pirminį.

Daugumoje vaikų lėtinis pankreatitas vėl vystosi (86%), nes pagrindine liga yra daug rečiau - 14% pacientų.

Lėtinio pankreatito patogenezė

Norėdami suprasti pankreatio patologinio proceso vystymosi mechanizmą, visi veiksniai turėtų būti suskirstyti į dvi grupes. Pirmasis yra veiksniai, dėl kurių sunku išsiurbti kasos sultys ir sukelti kraujagyslių hipertenziją. Antrasis veiksnys yra tiesioginis pirminis liaukos liaukų sutrikimas. Pagrindinio etiologinio momento išskyrimas reikalingas priimtinam medicinos priemonių paskyrimui.

Pagrindinė daugelio lėtinio pankreatito formų vystymosi mechanizmo linkme yra kasos fermentų aktyvinimas kanaluose ir liaukos parenchimas. Patologinių reakcijų kaskadoje ypatinga vieta priklauso proteolitiniams fermentams (trippsinui, chemotripsinui ir tt), o rečiau - lipolitiniais fermentais (fosfolipazė A). Autolizės procesas sukelia edemą, smegenų ląstelių naikinimą, infiltraciją. Su pasikartojimu - į sklerozę ir liaukos fibrozę, pasireiškiančią sekretoriumi. Dėl galingų slopinančių sistemų, patologinis procesas liaukoje gali apsiriboti intersticine edema be nekrozės vystymosi, kuris dažnai pastebimas vaikystėje. Dažnai lėtinis pankreatitas vaikams - anksčiau perduoto ūmio pankreatito rezultatas.

Perėjimas prie lėtinių formų gali būti subklinikinis, kuris vėliau sukelia komplikacijas (cistą, kanalo sistemos pokyčius ir tt).

Uždegimo tarpininkai atlieka svarbų vaidmenį lėtinio pankreatito genezėje. Priešuždegiminiai citokinai apima interleukinus 1, 6, 8. Naviko nekrozės faktorius, trombocitų agregacijos faktorius. Tokiu atveju citokinų gamyba nepriklauso nuo pankreatito priežasties. Citokinų reakcijų suaktyvinimas daro žalingą poveikį kasos acinocitams.

Patologinis procesas kasoje gali prasidėti dėl virškinimo trakto hormonų ir biologiškai aktyvių medžiagų trūkumo. Tai yra įrodyta, kad sumažinti hormonų gaminančių ląstelių, kad sintetinti sekretino, Cholecistokinino, pancreozymin serotonino ligų dvylikapirštės žarnos su sumažėjusios vertės motorinių įgūdžių ir atrofijos procesų plėtros gleivinės skaičių. Pažeidimas metabolizmo ir nusėdimą žarnyno hormonų veda prie distrofiniai pokyčius liaukos, ištekėjimo kasos sekrecijos sunkumų, judrumui sutrikimų, dvylikapirštės žarnos, sumažinti jame slėgį ir disfunkcija sfinkterio aparato. Esant šioms sąlygoms, atsirado akinarų ląstelių atrofija ir jų pakeitimas jungiamuoju audiniu.