Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Arterinės hipertenzijos patogenezė
Paskutinį kartą peržiūrėta: 19.10.2021
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Arterinis spaudimas žmogui priklauso nuo įvairių veiksnių komplekso, kuris, anot akademiko P.K. Anokinas, funkcinė sistema. Ši sistema palaiko kraujo spaudimo nuoseklumą pagal savireguliacijos principą. Hipertenzinės ligos metu kraujospūdžio padidėjimas sukelia sudėtingą genetinių, psichosocialinių veiksnių sąveiką, taip pat fiziologinių mechanizmų netinkamą derinimą.
Centrinės hemodinamikos autoreguliacijos mechanizmų sutrikimai
Paprastai yra automatinio reguliavimo mechanizmai, kurie palaiko pusiausvyrą tarp širdies ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimo. Taigi, padidėjus širdies išmatoms pratimai, bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas mažėja. Priešingai, dėl bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimo atsiranda refleksinis širdies išeigos sumažėjimas.
Su hipertenzija pažeidžiami autoreguliacijos mechanizmai. Yra neatitikimas tarp širdies išeigos ir viso periferinio kraujagyslių pasipriešinimo. Ankstyvojoje hipertenzijos stadijoje padidėja širdies išeiga, o bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas gali būti normalus arba tik šiek tiek padidėjęs. Kai liga progresuoja, sisteminis arterinis slėgis stabiliai stabilizuojasi, bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas nuolat didėja.
Sisteminį kraujospūdį prasideda išsekimo per pakilti antihipertenzinių homeostazinis mechanizmus arba pernelyg amplifikacijos vazokonstriktorių-antinatriuretic ir neurohumoralinės sistemas (angiotenziną II, norepinefrino, endoteliin-I, insulino, tt). Tarp antihipertenzinių homeostatų mechanizmų yra labai svarbu:
- natrio jonų išsiskyrimas per inkstus;
- aortos baroreceptoriai ir didelės arterijos;
- kallikrein-kinin sistemos veikla
- dopamino, natriuretic peptidų A, B, C, išleidimas;
- prostaglandinai E 2 ir I 2,
- azoto oksidas;
- adrenomedulinas;
- biblija.
Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos veiklos pažeidimas
Reninas yra serino proteazė, sintezuota inkstų juxtaglomeruliniame aparate, taip pat susidaro kitų organų, ypač antinksčių žievės, ląstelėse. Renino sekreciją veikia žemas kraujospūdis, natrio trūkumas organizme, kallikreinas, endorfinai, beta adrenerginė stimuliacija, vazodilatatoriai. Renino skaldo angiotenzinogeną baltymų molekulę, sukant jį į angiotenziną I šį dekapeptidinis nėra biologiškai aktyvus, bet po to, kai AKF tampa aktyvų oktapeptidas, kuris buvo angiotenzino II. AKF išsiskiria plaučių ir kraujagyslių ląstelės.
Angiotenzino II skatina susiaurėjimą kraujagyslių (Vazokonstrikcijos) ir taip pat stimuliuoja aldosterono sekreciją antinksčių žievės, ir dėl to didina natrio reabsorbcija inkstų kanalėlių ląstelių su atitinkamai padidėtų tūrio kraujo plazmoje ir kraujo spaudimo padidėjimą. Poveikio priemonė inhibavimo aldosterono sekreciją, tarnauja kaip prieširdžių natriuretinio faktoriaus.
Padidėjęs renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvumas kraujyje ir audiniuose atlieka svarbų vaidmenį hipertenzinės ligos patogenezėje. Epidemiologinių tyrimų metu buvo įrodyta, kad plazmos renino lygis yra nepriklausomas progresuojantis veiksnys arterinės hipertenzijos metu. Su aukštu renino lygiu 6 kartus padidėja hipertenzijos komplikacijų rizika.