Vaikų metabolinio sindromo simptomai

Pažeidimai, bendra apimtis metabolinio sindromo, ilgą laiką, besimptomė, dažnai pradeda formuotis paauglystėje ir jaunystėje, dar gerokai prieš klinikinį pasireiškimą 2 tipo cukriniu diabetu, hipertenzija ir aterosklerozinių kraujagyslių pakitimų. Anksčiau metabolinio sindromo apraiškos yra dislipidemija ir hipertenzija. Dažnai ne visi šio sindromo komponentai atsiranda vienu metu. Kaip fenotipas pasireiškia tai priklauso nuo genetinių ir aplinkos veiksnių ontogenezy sąveika.

Metabolinis sindromas jungia medžiagų apykaitos ir klinikinių požymių (žymenų) grupę, kurią galima laikyti tik atsparumu insulinui. Beveik visi šio sindromo komponentai yra nustatyti širdies ir kraujagyslių ligų vystymosi rizikos veiksniai:

• pilvo nutukimas (riebalų nusėdimas pilvo ertmėje, priekinės pilvo sienelės, kamieno, kaklo ir veido - android tipo nutukimas);
• atsparumas insulinui (mažas ląstelių jautrumas insulinui);
• hiperinfektinemija;
• gliukozės tolerancijos ar 2 tipo cukrinio diabeto pažeidimas;
• arterinė hipertenzija;
• dislipidemija;
• hyperandrogenia mergaičių;
• hemostazės pažeidimas (sumažėjęs kraujo fibrinolizinis aktyvumas);
• gipururemija;
• mikroalbuminurija.

Be vaikų praktikoje dažnai ikiklinikinių ir klinikinių apraiškų metabolinio sindromo, gali pasislėpti už kaukės diagnostikos pagumburio brendimo sindromas (nepilnamečių dispituitarism, nepilnamečių basophilism ir kt.).

Pagumburio sindromas brendimo - neuroendokrininio sindromas pritaikymo pagal amžių korpusas su disfunkcija pagumburio, hipofizės ir kitų endokrininių liaukų. Ši liga gali vystytis kaip pirminė (asmenims, kurių pradinė įprastinė kūno masė yra) ir vėl (vaikams ir paaugliams, kuriems jau yra pirminis leptino nutukimas). Liga dažniau pasireiškia nuo 10 iki 18 metų amžiaus.

Klinikiniai požymiai pogumburio sindromas brendimo, nutukimo, rožinė strijų ant odos, pagreitinto fizinį vystymąsi, vysokoros-mažumas, sutrikimai brendimo, nenormalus plaukų augimas ant veido ir kūno, mėnesinių sutrikimas, kintantis kraujospūdis, įvairių autonominis sutrikimai. Klinikinio apraiškų brendimo pogumburio sindromo įmanoma vienodumo nustatyti būdinga ligos klinikinė Triad, kuri apima:

• nutukimas su rožinėmis sruogomis;
• aukštis;
• arterinė hipertenzija.

Vaikams ir paaugliams, sergantiems pagumburio sindromas brendimo (paprastai antrinė), dažnai įrašytų pilvo nutukimas, aukštas kraujo spaudimas, ryškus atsparumą insulinui ir hyperinsulinemia, cukriniu diabetu sutrikimai angliavandenių ir aterogeniškumo lipidų anomalijomis, kuris rodo susidarymą jau vaikystėje ir paauglystėje, jaunatviškas apykaitos širdies ir kraujagyslių sindromas .

Nutukimas

Nutukimas yra pagrindinis metabolinis sindromas.

Labiausiai paprastus ir patikimus nutukimo diagnozavimo metodus (kriterijus) riebalų pasiskirstymo pagrindu sudaro:

• liemens apskritimo (OT) matavimas, cm;
• Apskaičiuotas liemens apskritimo ilgis ir klubų ilgis (OT / OB).

Teisės aktai (nomogramų) dabar yra sukurti vaikams. Paaugliai gali naudoti suaugusiųjų kriterijus. Su pilvo nutukimu:

• NO / OB jaunų vyrų - daugiau nei 0,81; mergaičių yra daugiau nei 1,0;
• Iš jaunų vyrų - daugiau nei 94 cm, mergaičių - daugiau nei 80 cm.

Vaikų praktikoje nutukimas dažniausiai pasiskirsto pagal kūno svorį. Jo diagnozė pagrįsta kūno svorio matavimu, lyginant jį su tam tikro amžiaus, lyties ir aukščio vaiko didžiausiu rodikliu ir skaičiuojant jo perviršį (%). Šiuo atveju skiriasi nutukimo laipsnis: I laipsnis - kūno perteklius 10-25%, II laipsnis - 26-49%, III laipsnis - 50-99%, IV laipsnis - 100% ir daugiau.

2 metų ir vyresniems vaikams, norint nustatyti nutukimo laipsnį, galima apskaičiuoti Quetelet indeksą tam tikram amžiui ir kiekvienam lyčiai: KMI = masė (kg) / aukštis (m) ². Pavyzdžiui, augimas yra -1,5 m, kūno svoris yra 48 kg; KMI = 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². KMI 85-95 procentilio kūno masė yra per didelė, virš 95 procentilio - kaip nutukimas. Nutukimas, naudojant KMI, gali būti klaidingas sportininkams sukurtose paaugliams.

Nutukimo klasifikavimas priklausomai nuo kūno masės indekso (PSO, 1997 m.)

Nutukimo klasifikavimas	KMI, kg / m 2
Normalus kūno svoris	18.5-24.9
Nuovargis	25,0-29,9
1-ojo laipsnio nutukimas	30,0-34,9
Antro laipsnio nutukimas	35,0-39,9
Trečio laipsnio nutukimas	> 40,0

Centrinis (pilvo vidaus organų) nutukimas aptikti netiesioginio parametro - matavimo iš jo nepriklausomai susijęs su kiekvienu iš kitų komponentų metabolinio sindromo, įskaitant atsparumą insulinui, ir turėtų veikti kaip pagrindinis kriterijus, skirto metabolinio sindromo diagnozę. Nustatant norminius parametrus vaikams ir paaugliams, galima naudoti MDF rekomendacijas (2007 m.). Paaugliams (10-16 metų) galite naudoti nuo suaugusiųjų (europiečių) standartus, vaikams (6-10 metų); - parametrai viršija 90 procentilis. Atsižvelgiant į tai, kad KMI koreliuoja su mažesniu mastu nei OT, visceralinių riebalų, ir atsparumas insulinui, šis parametras turėtų būti naudojama tik nustatant nutukimo laipsnį (vaikams ir paaugliams KMI santykis nustatomas naudojant nomogramas dėl lyties ir amžiaus). Atsižvelgiant į tai, kad RT - dar netiesioginis parametras vertinant visceralinių nutukimas (tiesioginį metodą - nustatyti vidaus organų riebalų aikštelės CT), atrankos kriterijai, kaip privaloma OT ir HOMA-R index išvengiama klaidų diagnozuojant metabolinio sindromo (kaip hiper kaip ir hipodiagnozė) vaikams ir paaugliams.

Atsparumas insulinui

Yra netiesioginiai ir tiesioginiai atsparumo insulinui metodai. Netiesioginiai indikatoriai, apibūdinantys atsparumą insulinui, yra: PGTT, bazinės insulinsijos lygis ir nedidelis homeostazės modelis su parametru HOMA-R.

HOMA-R apskaičiuojamas pagal formulę:

Gliukozės pasninkas, mmol / L x insulino lygis tuščiame skrandyje, mCI / ml / 22,5.

Rodikliai HOMA-R, lygus 3-4, laikomi pasienio (HOMA-R pagal normą - iki 2). Atsparumas insulinui nustatomas HOMA-R, lygus 4 ar daugiau. Tiesioginiai atsparumo insulinui vertinimo metodai yra insulino tolerancijos testas, euglyceminis hiperinsulineminis tyrimas.

Arterinė hipertenzija

Hipertenzija patogenezę su metaboliniu sindromu ir atsparumo insulinui sukelia jo kompensacinės hiperinsulinemijos, kuri tarnauja kaip pagrindinis mechanizmo, kuris skatina patologinių vienetų skaičius - inkstų, širdies ir kraujagyslių, endokrininės sistemos. Santykis tarp hiperinsulinemijos ir hipertenzijos yra toks akivaizdus, kad visada galima numatyti greitą hipertenzijos vystymąsi žmonėms su negydyta hiperinsulinemija. Pastarasis veda prie arterinės hipertenzijos vystymosi, naudojant toliau išvardytus mechanizmus.

• Insulinas padidina natrio reabsorbciją proksimalinėse inkstų kanalėlėse, dėl ko sukelia hipervolemiją, padidėja natrio ir kalcio kiekis kraujagyslėse, dėl to susiaurėja ir padidėja OPSS.
• Insulinas padidina simpatinės nervų sistemos aktyvumą, todėl padidėja širdies išeiga, sukelia kraujagyslių susiaurėjimą ir padidėja OPSS.
• Insulinas, kaip mitogeninis veiksnys, padidina kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių plitimą, susiaurina jų šviesumą ir padidina OPSS.

Padidėjęs OPSS sumažina inkstų kraujotaką, dėl ko slopina renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvavimą. Pernelyg didelė renino sekrecija inkstuose palaiko nuolatinį sisteminį arterinį slėgį ir formuoja arterinę hipertenziją.

Be to, neseniai buvo aptarti hipertenzijos patogenezės mechanizmai, susiję su nutukimu, susijusiu su giperleptinemija. Ilgalaikėje dislipidemijoje išsivysto ateroskleroziniai inkstų kraujagyslių pokyčiai, kurie taip pat gali sukelti renovaskulinę arterinę hipertenziją.

Kraujospūdžio vertinimas vaikams ir paaugliams atliekamas naudojant Centile stalus priklausomai nuo lyties, amžiaus ir amžiaus. Laikoma, kad padidėjęs kraujospūdis (sistolinis ar diastolinis)> 95 procentų tam tikro amžiaus, lyties ir amžiaus paaugliams.

Dislipidemijos

Į atsparumą insulinui pilvo vidaus organų nutukimo, kontekste Dėl pasikeitimų lipoproteinų lipazės ir kepenų trigliceridų lipazės aktyvumo lėtina lipoproteinų gausu trigliceridų ėduonis. Kuriama hipertrigliceridemija, dėl kurios didelio tankio lipoproteinų (DTL) ir MTL trigliceridų praturtėja. Tai padidina mažo tankio MTL dalelių koncentraciją ir sumažina HDL plazmos lygį. Per didelė laisvųjų riebalų rūgščių suvartojimas kepenyse prisideda prie trigliceridų sintezės ir labai mažo tankio lipoproteinų bei apolipoproteino B sekrecijos.

Pilvo-visceralinio nutukimo dislipidemija būdinga:

• laisvųjų riebalų rūgščių kiekio padidėjimas;
• hipertrigliceridemija;
• sumažėjo DTL;
• padidėjusi MTL;
• geros tankios MTL dalelių kiekio padidėjimas;
• padidėjęs apolipoproteino B kiekis;
• padidėjęs LDL / DTL santykis;
• ryškiai padidėjęs trigliceridų turtingų lipoproteinų kiekis po valgio.

Dažniausia įgyvendinimo variantas dislipidemijos ir metabolinio sindromo - lipidų triada: derinys hipertrigliceridemijos, žemo HDL ir padidinti mažo tankio MTL dalelių frakcija.

Pacientams, sergantiems visceralinių nutukimo taip pat būdingi hiperinsulinemija kartu, padidinti apolipoproteino frakcija ir nedideli tankus MTL dalelių, kurių išmetamų vadinamus antiaterogeninio apykaitos triada.

Pastaraisiais metais daugelis mokslininkų didelę reikšmę priskyrė hipertrigliceridemijai, ypač po stadijos, kaip veiksnį, skatinančią širdies ir kraujagyslių ligų vystymąsi.

Angliavandenių apykaitos sutrikimai

Reikia reguliariai stebėti glikemiją vaikams ir paaugliams, turintiems metabolinį sindromą, ir nustatyti ankstyvus angliavandenių metabolizmo pažeidimus. Gliukozės koncentracija plazmoje nevalgius yra diagnostinė vertė:

• norma iki 6.1 mmol / l (<110 mg / dl);
• > 6.1 (> 110 mg / dl), bet <7.0 mmol / l (<126 mg / dl) - sumažėjęs nevalgius glikemija;
• > 7,0 (> 126 mg / dL) yra pirminė cukrinio diabeto diagnozė, kurią reikia patvirtinti pakartotinai nustatant gliukozės kiekį kraujyje kitomis dienomis.

Atliekant geriamojo gliukozės toleravimo testą, pradinės vertės po 2 valandų po pakrovimo gliukozės yra tokios gliukozės koncentracijos kraujo plazmoje vertės:

• <7,8 mmol / l (<140 mg / dl) - normali gliukozės tolerancija;
• > 7,8 mmol / l (> 140 mg / dl), bet <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) yra tolerancijos gliukozei pažeidimas;
• > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dL) yra pirminė cukrinio diabeto diagnozė, kurią reikia patvirtinti vėlesniais tyrimais.

Cukrinis diabetas 2 tipo

2 tipo cukrinis diabetas dabar dažnai randamas jaunesniame amžiuje. Jei anksčiau buvo pranešta apie šios ligos registravimą vaikams ir paaugliams, labai dažnai pasitaiko 2 tipo cukrinio diabeto pasireiškimas 10-14 metų amžiaus metu. Tačiau dėl ligos klinikinio erozijos šiame amžiuje jo diagnozė dažnai atliekama vėlai.

Sakyti lemiamą indėlį genų 2 tipo cukriniu diabetu plėtrą, būtina skirti diabetogeniniu genus ir nespecifiniai, arba-pagalbininkai genus (genus, kurie reguliuoja apetitą, energijos kaupimas pilvo ertmės riebalų ir kt.), Kurie gali būti įtraukti į rizikos veiksnių diabetu 2-asis tipas. Yra glaudus ryšys genetinių ir aplinkos veiksnių (neracionali mityba, mažas fizinis aktyvumas, ir kitų ligų). Atsižvelgiant į 2 tipo cukriniu diabetu patogenezėje. Apie 90% pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, yra antsvorio arba yra nutukę. Nutukimas - svarbiausia modifikuojamas rizikos veiksnys ligos, todėl buvo net specialus terminas «DiObesity», ty "Di-riebalai".

Šiuo metu daugybė tyrimų nustatė, kad daugeliui pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, atsparumas insulinui yra pagrindinis vaidmuo ligos patogenezėje. Dėl to nuo XX amžiaus 90-ųjų II tipo diabetas yra klasifikuojamas kaip metabolinių sindromų klinikinių žymenų grupė.

Diagnostikos kriterijai 2 tipo cukriniu diabetu, taip 1 tipo cukriniu diabetu, buvo pasiūlytos PSO (1999). Sergantys vaikai serga cukriniu diabetu 2 tipo liga paprastai vystosi lėtai per kelias savaites ar mėnesius. Dažnai jis pirmą kartą buvo diagnozuota per planinius patikrinimus mokykloje ar pas gydytoją apie odos niežulys, furunkuliozė ir kitų ligų. Kartais cukrinis diabetas diagnozuojamas tik tada, kai pacientas yra vaikas pirmą kartą eina į gydytoją apie jos komplikacijų. Žvelgiant atgal, daugelis pacientų pavyksta įrodyti, kad egzistuoja ilgą laiką ištrinami klinikinius apraiškas diabetas: lengvas polidipsija ir poliurija su paplitimą naktį, nuovargis, sumažėjęs našumą ir mokyklos veiklos rezultatus, padidinti arba nepaaiškinamas nuosmukis (vaikams su pertekliumi) kūno svorio kai saugomi apetitas, imlumas peršalimo ir įvairių odos ligų ir kt.

Tuo pačiu metu 6-9% vaikų ir paauglių, sergančių 2 tipo diabetu, turi ryškių hiperglikemijos pasireiškimų (silpnumas, troškulys, niežėjimas) ir ketoacidozę. Tokiais atvejais klinikiniai ligos simptomai neleidžia tikrinti cukrinio diabeto tipo ir diabetikos ketoacidozės pasireiškimo metu neatmeta II tipo cukrinio diabeto. Tačiau dažniausiai II tipo cukrinio diabeto vaikams vaikams būdingi vidutinio sunkumo pasireiškę angliavandenių apykaitos sutrikimai, esant įprastam baziniam ir padidėjusiam stimuliuotam insulino sekretui. Svarbiausi 2 tipo diabeto rizikos veiksniai yra moteriškosios lyties priklausomybė nuo nutukimo, nutukimas.

Angliavandenių metabolizmo pažeidimas 2 tipo cukriniu diabetu yra skirtingas kompensacijos laipsnis. Sąlygiškai galime išskirti tris 2 tipo cukrinio diabeto sunkumo laipsnius. Lengvai (I laipsnis) yra cukrinio diabeto atvejai, kai kompensacija už ligą (normoglicemija ir agliucurija) pasiekiama tik dietai. Vidutinio sunkumo cukrinis diabetas (II laipsnis) būdingas galimybė gauti kompensaciją už angliavandenių apykaitą, naudojant vien tik geriamąsias hipoglikemines medžiagas arba pastarą kartu su insulinu. Per sunkus diabeto (III laipsnis) atsižvelgti į išreikštus kraujagyslių komplikacijų buvimą: mikroangiopatijos (proliferacinis retinopatijos, nefropatija II ir III etapus), neuropatija. Svarbu atkreipti dėmesį į tai, kad daugelis gydytojų mano, kad II tipo cukrinis diabetas yra lengvas gydymo kursas arba silpna cukrinio diabeto forma. Dažnai tai yra dėl to, kad yra mažiau griežtų šios ligos kompensavimo kriterijų, o tai nėra tiesa.

Hiperandrogenizmo sindromas

Visai neseniai - XX a. Pabaiga. - koncepcija, kad policistinio kiaušidžių sindromo patogenezėje buvo pasiūlyti ir tarpusavyje susiję du komponentai:

• padidėjęs citochromo P450 C17-a aktyvumas, o tai lemia pernelyg didelį androgenų gamybą kiaušidėse / antinksčių srityje;
• hiperinsulineminis atsparumas insulinui, dėl kurio atsiranda daug trūkumų reguliuojant angliavandenius, riebalus, purinas ir kitas metabolines rūšis.

Gauti daug įtikinami įrodymai, kad į policistinio kiaušidžių sindromo vienos universalios anomalija egzistavimo kuri nustato perteklių serino fosforilinimą (vietoj tirozino) abiem stereoidogeninę fermento (17beta-hidroksilazės ir liazės S17,20) ir substratais beta-subvieneto insulino receptoriaus (VBP -1 ir IRS-2). Tačiau paskutinieji poveikis patologinius reiškinius skiriasi veiklos stereoidogeninę fermentų yra dvigubai vidutiniškai, kuri apima hiperandrogenizmo, o jautrumas insulino postreceptor lygio periferiniuose audiniuose yra beveik du kartus, kad neigiamai paveikia bendrą medžiagų apykaitos būklę sumažintas. Be to, reaktyvinės hyperinsulinism, kompensacinė reaguojant į nenormalus atsparumo tikslinių ląstelių insulino, prisideda prie pernelyg aktyvacijos papildomą langelį androgensinteziruyuschih kiaušidžių ir antinksčių komplekso, o tai dar labiau sustiprina apie mergaitę ir moters kūno hidrinimo, nuo vaikystės.

Klasikinės terminijos požiūriu policistinių kiaušidžių sindromui būdingi du privalomi požymiai:

• lėtinė anovuliacinė kiaušidžių disfunkcija, nustatant pirminį nevaisingumą;
• hiperandrogenijos simptomų kompleksas, turintis išskirtinių klinikinių (dažniausiai) ir (arba) hormoninių pasireiškimų.

Polikvizijos kiaušidžių sindromas apima daugybę medžiagų apykaitos sutrikimų dėl hiperinsulinizmo.

Hirsutizmas yra ne tik polikistikų kiaušidžių sindromo, ryškiausio ir įdomiausio, kai kalbama apie medicininę diagnostiką, požymis, bet ir veiksnys, labiausiai traumuojantis mergaičių psichiką.

Androgeninė alopecija yra patikimas MHA virusinių variantų diagnostinis žymeklis. Kaip ir kiti endokrininiai nuplikimai, jis turi difuzinį, ne židinį (lizdą) pobūdį. Tačiau, skirtingai nuo nuplikimas kitose ligų, endokrininių liaukų (pirminės hipotiroidizmu, poliglandulinės nepakankamumas, panhypopituitarism ir kt.), Androgeninį alopecija tam tikrų būdingų dinamika. Kaip taisyklė, jis pasireiškia plaukų slinkimas smilkinio regione (bitemporal alopecija su Darbo laiko nuplikimų simptomų formavimas, arba "nuplikimų Slaptosios tarybos" ir "našlės piko"), o po to plinta parietalinių regione (Parietal alopecija, modelio nuplikimas).

Policistinės kiaušidžių sindromo diagnozė - išskiriamos diagnozė. Jos patikrinimui, išskyrus dviejų klinikinių įtraukimo kriterijus, kurie buvo aptarta anksčiau (ovuliacijos nebuvimo + hiperandrogenizmu) buvimą yra būtina, o trečiasis - kitų endokrininių ligų (įgimta antinksčių hiperplazija, virilizing navikų, Kušingo ligos, pirminio giperprolak-tinemii, patologija nebuvimas skydliaukė). Todėl policistinių kiaušidžių sindromo diagnozė turėtų būti baigtas tris papildomus tyrimus (tai yra labai svarbu ne tik ir ne tiek daug patvirtinti diagnozę, bet ateityje naudoti kaip kriterijų diferencijuoto požiūrio atrankos individualiai):

• 7-10 menstruacinio ciklo dieną - gonadotropinis indeksas (LH / FSH)> 2, prolaktinas yra normalus arba nereikšmingas (maždaug 20% atvejų);
• 7-10 dienomis menstruacinio ciklo metu ultragarsu atskleidžiamos būdingos savybės;
  • dvigubas kiaušidžių kiekio padidėjimas (daugiau kaip 6 ml / m ² kūno paviršiaus ploto, ty atsižvelgiant į individualius fizinio vystymosi parametrus pagal aukštį ir kūno svorį dubens ultragarsu);
  • polikistikos tipo kiaušidžių audinys, t.y. Iš abiejų pusių matyti 10 mažų nesubrendusių folikulų ir daugiau kaip 8 mm skersmens, taip pat padidėjęs abiejų kiaušidžių medelio hipergezinės stomos plotas;
  • kiaušidžių ir gimdos indeksas (vidutinis kiaušidžių tūris / gimdos storis)> 3,5;
  • sustorėjimas (sklerozė) kiaušidžių kapsulę.

Kraujo krešėjimo sistemos pažeidimai

Medžiagų apykaitos sindromk registruojami didinimo fibrinogeno turinio ir fibrinolizės inhibitorių - 7 faktorius ir plazminogeno aktyvatoriaus inhibitorius I. Tai yra dėl kraujagyslių sienelės pažeidimo fone smarkiai padidina trombų susidarymo tikimybę. Šiuo atžvilgiu patogeneziškai pateisinama antitrombocitų ir kitų vaistų, kurie gerina mikrocirkuliaciją, kompleksinio šio sindromo gydymo metu naudojamų vaistų vartojimas.

Gyururikemija

Tai jau įrodyta, kad šlapimo rūgšties koncentracija kraujyje reikšmingai koreliavo su pilvo nutukimu ir trigliceridemijos sunkumo ir pacientams, sergantiems arterine gipertenzieyi hiperurikemija dažnai pažymėti hipertrofiją kairiojo skilvelio. Pradinėse metabolinio sindromo vystymosi stadijose hiperurikemija yra mažiau paplitusi. Pažeidus purino metabolizmo vyksta lygiagrečiai su kūno masės indekso ir Ketle padidėjimas ir padidinti kraujo trigliceridų, t.y., kaip riebalų apykaitos sutrikimų formavimas. Tuo pačiu metu, patikimumas, gliukozės augimas ir aktyvumas renino-angiotenzino-aldosterono sistemos įvyksta vėliau ligos stadijose negu atsiradimo uricaemia. Vėliau padidėjęs šlapimo rūgšties kiekis kraujyje gali sukelti uratų tubolointerstitsialnogo nefritą, kurioje imunologinio mechanizmas Gautas iš degeneracijos kyla fibroblastų tarpinio ląsteles. Hiperurikemija taip pat yra veiksnys, dėl kurio metabolinio sindromo, kuris yra hipertenzijos progresavimo veiksnys, atsiranda širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimų progresavimas. Be to, esant padidėjusiam šlapimo rūgšties lygiui, keliami papildomi hipertenzijos gydymo reikalavimai. Jis yra žinomas visų pirma, kad tiazido diuretikų, sergantiems lėtiniu administravimo prisidėti prie vystymosi ir progresavimo hiperurikemijos, todėl, jų naudojimas arterinės hipertenzijos, susijusios su metaboliniu sindromu,, turėtų būti ribotas.

Psichologiniai ir širdies ir kraujagyslių sutrikimai vaikams ir paaugliams, turintiems metabolinį sindromą

Nerimo ir depresijos sąlygų registravimo aukštas dažnis, pažinimo funkcijų pažeidimai, introversija ir neurotizmas, pažeidimai emociniu-valorumo srityje ir komunikacinė-tarpasmeninė sąveika. Vaikams ir paaugliams, turintiems nutukimą ir metabolinį sindromą, pabrėžiami tam tikri savybių bruožai (nesubalansuoti, atsitiktiniai, įkvepiantys ir nerimą kelianti tipai), kartu mažėja jų gyvenimo kokybė.

Nustatyti širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai vaikams ir paaugliams, turintiems metabolinį sindromą, turėtų būti sujungti į vieną širdies ir kraujagyslių sistemos sindromą. Tokiu atveju patartina formuoti žymenų metabolinio sindromo nėra atskirai nurodyti hipertenzija ir įtraukti jį kaip vienu iš bendros širdies ir kraujagyslių sindromo kriterijų. Šis apibrėžimas yra pagrįstas, o tiksliau jos esmę, nes, viena vertus, yra žymiai patvirtina metabolinio sindromo ryšį su širdies ligų ir kraujagyslių, ir, kita vertus - tai santykiai neapsiriboja hipertenzija. Ypač būtina pabrėžti, kad metabolinio sindromo patologiniame procese dalyvauja ne tik širdis, bet ir visų lygių kraujagyslės, t. Y. Mes kalbame apie širdies ir kraujagyslių patologiją. Tokiu būdu, širdies ir kraujagyslių sindromas kartu su hipertenzija, atstovaujama autonominės disfunkcijos sindromas (pasireiškia įskaitant pažeidimo HRV), endotelio disfunkcija ir sistolinio-diastolinis miokardo disfunkcija. Iš sunkumo pirmiau pažeidimus, širdies ir kraujagyslių sistemos vaikams ir paaugliams su metabolinio sindromo laipsnio gali individualiai skirtis ir priklauso nuo ligos sunkumo atsparumą insulinui laipsnį.

Reikėtų pažymėti, kad nutukimo ir išlaikyto jautrumo insulinui vaikams ir paaugliams metu registruojami pradiniai metabolinių, psichologinių ir širdies ir kraujagyslių parametrų pokyčiai. Ateityje su ilgalaikiu išsaugojimu antsvorio vaikams ir savalaikių korekcinių priemonių nėra, šie pažeidimai prieš iš lėtinio atsparumą insulinui ir kompensacinės hiperinsulinemija kilimo fone toliau progresuoti ir sukelti užburtame rate.

Etiologinis veiksnys

Remiantis šiuolaikinėmis idėjomis, visų medžiagų apykaitos sindromo pasireiškimo pagrindas yra pirminis atsparumas insulinui ir kartu greičiausiai genetiškai sukelta hiperinsulinemija.

Atsparumo insulinui išvaizda siejama su "lūžimo" dėl receptorių ir postreceptor lygiu. Tyrimai rodo, kad jos simbolis yra Polygenic ir įskaitant gali būti susijęs su mutacijų šių genų: insulino receptoriaus substrato, glikogeno, gormonchuvstvitelnoy lipazės beta3-adrenoreceptorių (Trp64Arg (W / R) polimorfizmas beta3-AR genų), TNF-a, atkabinti baltymų, taip pat baltymus su molekulinės defektų signalams perduoti insulino (RAD-baltymų viduląstelinių gliukozės nešiklių GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

Remiantis vyraujančia nuomone, svarbų vaidmenį atsparumo insulinui vystymuisi ir progresavimui vaidina perteklinis riebalinis audinys pilvo srityje ir su jais susiję neurohormoniniai bei reguliuojantys sutrikimai. Hyperinsulinemia, viena vertus, yra kompensacinė, tai yra būtina atsverti insuliną ir palaikyti įprastą gliukozės transportavimą į ląsteles; kita vertus, patologinis veiksnys, skatinantis metabolinių, hemodinamikos ir organų sutrikimų atsiradimą ir vystymąsi, galiausiai lemiantis II tipo cukrinio diabeto vystymąsi, dislipidemiją.

Iki šiol nebuvo išsamiai išnagrinėtos visos galimo insulino atsparumo pilvo nutukimui atsiradimo priežastys ir mechanizmai, ne visi metabolinio sindromo komponentai gali būti susiję ir paaiškinti tik šiuo reiškiniu. Atsparumas insulinui yra insulino jautrųjų audinių reakcija į insulino reakciją, kurios koncentracija yra pakankama. Tarp išorinių veiksnių, kurie skatina atsirasti ir progresavimą atsparumas insulinui, atsižvelgiant į fizinį neveiklumą, didelis suvartojamų maisto gausu riebalų (pavyzdžiui, gyvūnų ir augalų) ir angliavandenių, stresas, rūkymas.

Raumeningas audinys pilvo srityje yra suskirstytas į visceralinę (intraabdominalinę) ir poodinę. Riebalinis audinys turi automatines, para- ir endokrininei funkcijai ir išskiria daug medžiagų, kurios turi skirtingus biologinius efektus, kurie gali ypač sukelti nutukimu susijusių komplikacijų, įskaitant atsparumo insulinui plėtrą. Tarp jų yra TNF-a ir leptinas. Daugelis mano, kad TNF-a yra nutukimo insulinų atsparumo tarpininkas. Leptino išsiskiria daugiausiai adipocitų, jis atlieka savo veiksmus pagumburio lygiu, ir valgymo įpročių aktyvumą simpatinės nervų sistemos, taip pat kelias neuroendokrininį funkcijas koreguoti. Paprastai reikšmingas visceralinio riebalinio audinio masės padidėjimas yra susijęs su medžiagų apykaitos sutrikimais, visų pirma atsparumu insulinui, dėl kurio susidaro užburtas ratas. Svarbų vaidmenį plėtojant ir progresavimo atsparumą insulinui ir susijusių medžiagų apykaitos sutrikimų vaidina pernelyg riebalinio audinio pilvo, nutukimas susijęs neurohormoninius sutrikimai, padidėjęs aktyvumas simpatinės nervų sistemos.

Hormoniniai sutrikimai ir metabolinis sindromas (padidėjęs kortizolio, insulino, norepinefrino, padidinti testosterono ir androstenedione mergaičių, sumažėjo progesterono, sumažėjo testosterono lygį berniukų ir vyrų) prisidėti prie riebalų daugiausia visceralinių regione nusėdimo ir atsparumą insulinui ir medžiagų apykaitos sutrikimų vystymosi dėl ląstelių lygiu .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]