Mikoplazmozė (mikoplazmos infekcija): priežastys ir patogenezė

Mikoplazmos - bakterijos klasės mollicutes: sukėlėjas kvėpavimo mikoplazmozė - mikoplazmos atmainos pneumoniae genties mikoplazmos. Iš ląstelės sienelės nebuvimas sukelia kai kurias savybes, mikoplazmos, įskaitant ryškus polimorfizmo (turo, ovalo formos, siūlinis formos) ir atsparumo su beta-laktaminiams antibiotikams. Mikoplazmos arba daug dvejetainį dalijimosi dėl desynchronization ląstelių dalijimosi ir DNR replikacijos, kad sudarytų ištęsti ūsai, mitselopodobnyh formas, kurių sudėtyje yra išsėtinė genomo pakartotas, o vėliau suskirstyti į coccoid (elementarus) kūno. Genomo dydis (mažiausia tarp prokariotų) nustato ribotą pajėgumą biosintezė ir, kaip pasekmė, priklausomybė mikoplazmos iš ląstelės šeimininkės, taip pat aukštus reikalavimus maitinamosios terpės auginti. Minkoplazmų auginimas yra galimas audinių kultūroje.

Mikoplazmos yra plačiai paplitę (jie yra izoliuoti nuo žmonių, gyvūnų, paukščių, vabzdžių, augalų, dirvožemio ir vandens).

Mikoplazmos pasižymi glaudžiu ryšiu su eukariotinių ląstelių membrana. Mikroorganizmų terminalų struktūrose yra baltymų p1 ir p30, kurie, tikriausiai, vaidina svarbų vaidmenį mikoplazmų judumui ir jų pritvirtinimui prie makroorganizmo ląstelių paviršiaus. Galbūt mikoplazmos egzistavimas ląstelių viduje, kuris leidžia išvengti daugelio priimančiojo organizmo apsauginių mechanizmų poveikio. Makroorganizmo ląstelių žalos mechanizmas yra daugialypis (ypač M. Pneumoniae gamina hemoliziną ir turi gemadsorbcijos galimybę).

Mikoplazmos nestabili aplinka: aerozolių sudėties, esant palaikomam gyvybingumas iki 30 min kambario sąlygomis, žuvusių dėl ultravioletinių spindulių, dezinfekavimo, jautrių pokyčiams osmosinį slėgį, ir kitų veiksnių veiksmų.

Mikoplazmozės (mikoplazminės infekcijos) epidemiologija

Šaltinis agentas - sergančių žmonių su simptominė, ar besimptomė M. Pneumoniae infekcija (tai gali būti paleistas iš ryklės gleivinės per 8 savaites ar daugiau nuo ligos pradžios net antikūnų ir antimikoplazmaticheskih buvimą, nepaisant veiksmingo antimikrobinio gydymo). Galima laikina M. Pneumoniae.

Perdavimo mechanizmas yra aspiracija, kurią vykdo daugiausia ore esančios lašeliai. Kad patogenas būtų perduotas, reikia pakankamai artimos ir ilgalaikės kontakto.

Jautrumas infekcijai yra didžiausias 5-14 metų vaikams, tarp suaugusiųjų labiausiai nukentėjo amžiaus grupė yra jaunesnių nei 30-35 metų amžiaus.

Poinfekcijos imuniteto trukmė priklauso nuo infekcinio proceso intensyvumo ir formos. Po perneštos mikoplazminės pneumonijos susidaro išreikštas ląstelinis ir humoralinis imunitetas, kurio trukmė yra 5-10 metų.

M. Plaučių uždegimas yra visur, tačiau didžiausias atvejų skaičius yra miestuose. Kvėpavimo molekulmaszė, o ne simptomai: sparčios epidemijos pasklidimas, būdingas kvėpavimo takų virusinėms infekcijoms. Kad patogenas būtų perduotas, reikia gana glaudžiai ir ilgalaikiai sąlyčio, todėl kvėpavimo mikoplazmozė yra ypač įprasta uždarose kolektyvose (kariuomenės, studentų ir kt.); naujai susikūrusiuose karo kolektyvuose iki 20-40% plaučių uždegimo sukelia M. Pneumoniae. Atsitiktinio sergamumo metu periodiškai pastebimi kvėpavimo mikoplazmozės protrūkiai dideliuose miestuose ir uždarose grupėse, kurių trukmė - 3-5 mėnesiai ar daugiau.

Tipiniai antriniai M. Pneumoniae infekcijos atvejai šeimos kamienuose (pradinio mokyklinio vaiko serga); jie vystosi 75% atvejų. O perdavimo greitis pasiekia 84% vaikams ir 41% suaugusiems.

Visų metų stebima sporadinė M. Pneumoniae infekcijos paplitimas, kai rudens-žiemos ir pavasario laikotarpiu padidėja: kvėpavimo mikoplazmozės protrūkiai dažniau būna rudenį.

Dėl M. Pneumoniae infekcijos būdingas periodiškas ligos paplitimo padidėjimas 3-5 metų intervalu.

Specifinė mikoplazmozės profilaktika nebuvo sukurta.

Nespecifinė kvėpavimo mikoplazmozės prevencija yra panaši į kitų ARI prevenciją (atskyrimas, drėgnas valymas, patalpos vėdinimas).

Mikoplazmozės (mikoplazmos infekcijos) patogenezė

M. Pneumoniae patenka į kvėpavimo takų gleivinės paviršių. įsiskverbia į mucociliary barjerą ir yra tvirtai pritvirtintas prie epitelio ląstelių membranos galinėmis struktūromis. Vyksta žaibo membranos sekcijų įtraukimas į ląstelės membraną; glaudus tarpusavyje besiskiriantis kontaktas neatmeta mikoplazmų turinio įsiskverbimo į ląstelę. Galbūt ląstelinis mikoplazmų parazitavimas. Žala epitelinių ląstelių per mikoplazmos ląstelių metabolitų ir ląstelės membranos sterolių naudojimui, taip pat, kaip dėl to, kad metabolitų Mycoplasma veiksmų: vandenilio peroksido (hemolizinio M koeficientas, pneumoniae) ir superoksido radikalų. Vienas iš sunaikinimo virpamojo epitelio ląstelių apraiškų - blakstiena disfunkcijos iki tsiliostaza. Kuris veda į mukocilialinio transportavimo pažeidimą. Pneumonija sukelia M. Pneumoniae, dažnai intersticinis (infiltracija ir sustorėjimas sienų mezhalveolyarnyh, atsiradimas jiems histiocytic limfinę ir plazminių ląstelių, nuostolis alveolių epitelio). Peribronchialinių limfmazgių padidėjimas.

Mikoplazmozės patogenezėje didelė reikšmė yra imunopatologinėms reakcijoms, kurios, greičiausiai, sukelia daugybę mikoplazmozės ekstrapulmoninių pasireiškimų.

Dėl kvėpavimo mikoplazmozės šiltų agliutininų susidarymas yra labai būdingas. Manoma, kad M. Pneumoniae, antigenas turi įtakos raudonųjų kraujo kūnelių I, todėl imunogeną (kitoje versija, ji yra įmanoma, jų epitopas giminingumas), todėl komplemento sistemos gaminamas Kholodov IgM antikūnų prieš eritrocitų antigenus I.

M. Pneumoniae sukelia B ir T limfocitų polikloninę aktyvaciją. Užkrėstoje sistemoje bendras IgM kiekis serume žymiai padidėja.

M. Pneumoniae sukelia specifinį imuninį atsaką kartu su sekrecijos IgA ir cirkuliuojančių IgG antikūnų gamyba.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],