Smegenų mirties patofiziologiniai mechanizmai

Smegenų mirties patofiziologiniai mechanizmai

Stiprus mechaninis smegenų pažeidimas dažniausiai atsiranda dėl traumos, kurią sukelia staigus pagreitis su priešingai nukreiptu vektoriumi. Tokie sužalojimai dažniausiai atsiranda dėl avarijų, nukritusių nuo aukščio ir tt Šių atvejų kaukolės smegenų pažeidimas atsiranda dėl staigaus galvos smegenų, esančių galvos smegenų ertmėse, smegenų judėjimo. Kritiniai ne trauminiai smegenų pažeidimai dažniau atsiranda dėl kraujavimo į smegenų medžiagą ar į smegenų kraujotaką. Tokie sunkūs formos kraujavimas kaip parenchimos ar subarachnoidinį lydi plyšimo dideliu kiekiu kraujyje į kaukolės ertmę, panašiai sukelti galvos smegenų traumos mechanizmus smegenų traumos. Mirtinas smegenų pažeidimas taip pat yra anoksija, atsiradusi dėl laikino širdies veiklos nutraukimo.

Parodyta, kad jei per 30 minučių kraujas visiškai nebegali patekti į kaukolės ertmę, tai neuronai sugadina neuronus, kurių atstatymas tampa neįmanomas. Ši situacija atsiranda 2 atvejais: su intrakranijiniu slėgiu labai padidėja sistolinio kraujospūdžio lygis, širdies sustojimas ir netinkamas netiesioginis širdies masažas tam tikrą laiką.

Visiškai suprasti smegenų mirties mechanizmą dėl antrinės traumos į pereinamųjų deguonies stokos atveju būtina parengti remiantis formavimo ir priežiūros intrakranialinis spaudimas ir mechanizmų, vedančių į mirtinų žalos smegenų audinio kaip patinimas ir edema rezultatas procese.

Siekiant palaikyti intrakranijinio turinio kiekio pusiausvyrą, yra keletas fiziologinių sistemų. Šiuo metu manoma, kad kaukolės ertmės tūris priklauso nuo šių verčių:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Kur V _bendras - kaukolės turinio kiekis šiuo metu; V _kraujas - kraujo kiekis intracerebraluose ir venų sinusuose; V _lkv - skysčio tūris; V _smegenys - smegenų audinio tūris; V _vanduo - laisvo ir susieto vandens kiekis; V _x - patologinis papildomas tūris (navikas, hematoma ir tt), paprastai nėra kaukolės ertmėje.

Normalioje būsenoje visos šios sudedamosios dalys, kurios sudaro kaukolės turinio tūrį, yra pastovioje dinaminėje pusiausvyroje ir sukuria intrakranijinį slėgį 8-10 mm Hg. Bet koks vieno iš parametrų padidėjimas dešinėje formulės pusėje lemia neišvengiamą kitų mažėjimą. Greičiausias įprastų jo kiekio sudedamųjų dalių kiekis keičiasi V _vandeniu ir V _lkv, o mažesniu mastu - V _krauju. Išsamiau aptarkime pagrindinius mechanizmus, kurie padidina šiuos rodiklius.

Alkoholio formą sudaro kraujagyslių (choroidinės) rezginio, kurio greitis yra 0,3-0,4 ml / min., Visiškai pakeičiant visą CSF kiekį per 8 valandas, ty 3 kartus per dieną. CSF susidarymas praktiškai nepriklauso nuo intrakranijinio slėgio dydžio ir mažėja kraujo tekėjimo per kraujagyslių pluoštus sumažėjimas. Tuo pačiu metu smegenų skilvelių skysčio absorbcija yra tiesiogiai susijusi su intrakranijiniu slėgiu: kai jis padidėja, jis didėja, o kai jis mažėja, jis mažėja. Nustatyta, kad ryšys tarp smegenų skilvelių skysčio formavimo ir absorbcijos sistemos bei intrakranijinio slėgio yra nelinijinis. Taigi, palaipsniui didėjant CSF tūriui ir slėgiui gali nepasireikšti kliniškai ir, pasiekus individualiai nustatytą kritinę vertę, atsiranda klinikinė dekompensacija ir staigus intrakranijinio slėgio padidėjimas. Taip pat aprašytas dislokacijos sindromo, atsiradusio dėl didelės apimties smegenų skilvelių skysčio absorbcijos su padidėjusiu intrakranijiniu slėgiu, vystymo mechanizmas. Nors didelė CSF koncentracija buvo absorbuojama dėl venų nutekėjimo sunkumų, skilvelių evakavimas iš kaukolės ertmės gali sulėtėti, dėl to išsivysto dislokacija. Šiuo atveju Echo pagalba galima sėkmingai nustatyti ikiklinikines padidėjusios intrakranijinės hipertenzijos pasireiškimus.

Į mirtiną smegenų traumos plėtros vaidina svarbų vaidmenį pažeidžia hematoencefalinį barjerą ir citotoksinio smegenų edema. Tai buvo nustatyta, kad tarpląstelinę erdvę smegenyse yra labai mažas, o ląstelėje vandens įtampa palaikoma operacija kraujo-smegenų barjerą, sudėtinių dalių naikinimo, kurių bet kuris veda į vandens ir kitų medžiagų iš smegenų audinio plazmoje skverbtis, sukelia jos paburkimą. Kompensaciniai mechanizmai išgauti vandenį iš smegenų audinio taip pat sugadinta piktnaudžiavimo barjerą. Staigus kraujo srauto, deguonies gliukozės kiekis arba turėti žalingą poveikį tiesiai ant neuronus, o kraujo-smegenų barjerą komponentai. Tuo pačiu metu pokyčiai vyksta labai greitai. Nesąmoninga būklė išsivysto tik 10 sekundžių po to, kai smegenų kraujas visiškai nutraukiamas. Taigi, bet sąmonės lydi žalos hematoencefalinį barjerą, todėl vandens ir plazmos komponentų išėjimo į tarpląstelinio erdvėje sukelia Vazogeninė edemą. Savo ruožtu, šių medžiagų tarpląstelinėje erdvėje buvimas veda prie medžiagų apykaitos neuronų pažeidimo ir intraceliulinės citotoksinio edemos vystymosi. Apibendrinant, šie 2 dalys vaidinti svarbų vaidmenį didinant intrakranijinis tūrį ir sukelti padidėjusio intrakranijinio spaudimo.

Jei apibendrinate visus aukščiau išvardytus dalykus, tada mechanizmus, kurie lemia smegenų mirtį, gali būti pateikiami taip.

Buvo nustatyta, kad smegenų kraujotakos nutraukimas ir smegenų audinio nekrozinių pokyčių pradžia skirtingų vietų negrįžtama mirtis yra kitokia. Tokiu būdu, labiausiai jautrūs kraujo hipokampo neuronų gavimo, kriaušių-formos neuronų (Purkinje ląstelės) stokos, neuronai dantyta branduoliu smegenėlių, didelių neuronuose, neocortex ir bazinių ganglijų. Tuo pačiu metu nugaros smegenų ląstelės, mažos smegenų žievės neuronai ir pagrindinė talaamo dalis yra daug mažiau jautrūs anoksijai. Nepaisant to, jei kraujas apskritai 30 minučių neįeina į kaukolės ertmę, tai sukelia visišką ir negrįžtamą centrinių nervų sistemos pagrindinių dalių struktūrinio vientisumo sunaikinimą.

Taigi smegenų mirtis atsiranda, kai arterinis kraujas nustoja patekti į kaukolės ertmę. Kai nutraukiama maistinių medžiagų į smegenų audinį tiekimą, prasideda nuo nekrozės ir apoptozės procesą. Greičiausias autolizė vystosi diencephalon ir smegenėlėje. Kaip ir mechaninio vėdinimo pacientui, sergančiam smegenų kraujo srauto sustabdyti palaipsniui nekrotinį smegenis, yra būdingi pokyčių, tiesiogiai priklauso nuo kvėpavimo pagalbos trukmę. Toks pakeitimas pirmą kartą buvo nurodytas ir aprašytas pacientams, daugiau kaip 12 val buvo į pernelyg didelės koma ventiliatoriumi. Todėl daugumoje angliškai kalbančių ir rusų kalbos leidinių, tokių būklė vadinama "kvėpavimo smegenis." Pasak kai kurių mokslininkų, šis terminas ne visai tinkamai atspindi tarp nekrozinių pokyčių santykiai su mechaniniu vėdinimu, su pagrindiniu vaidmeniu į smegenų kraujotaką nutraukimo, tačiau šis terminas gavo tarptautinį pripažinimą ir yra plačiai naudojamas nekrozinių pokyčius pacientams, kurių būklė smegenų nustatymo atitinka kriterijus smegenų mirtis daugiau nei 12 valandų.

Rusijoje atlikta didelė tyrimo darbų, siekiant nustatyti sąsają tarp smegenų autolizės laipsnio ir ventiliacijos trukmės pacientams, kurie atitinka smegenų mirties kriterijus, atliko LM. Popova. Ventiliacijos trukmė iki ekstrasistolės išsivystymo buvo nuo 5 iki 113 valandų. Atitinkamai buvimo tokioje būsenoje trukmė buvo nustatyta 3 morfologinių pokyčių smegenyse etapuose, kurie būdingi "kvėpavimo smegenims". Nuotrauką papildė 2 viršutinių nugaros smegenų segmentų nekrozė (obligato ženklas).

• Pirmajame etape, atitinkančiame papildomą 1-5 val trukmę, nenustatyta klasikinių morfologinių smegenų nekrozės požymių. Tačiau jau šiuo metu citoplazmoje atskleidžiami būdingi lipidai ir mėlyna žalia smulkiagrūdis pigmentas. Nekrotiški pokyčiai pastebimi mažesnėse medlių pailgos ir dumblių smegenų branduolių alyvuogėse. Hipofizės ir jo piltuvėliu pasireiškia kraujo apytakos sutrikimai.
• II etape (12-23 val pernelyg koma) visais smegenų dalių ir I-II nugaros smegenų segmentų požymių nekrozė, bet be didelių suyra ir tik pradinius požymius reaktyviosios pokyčių stuburo smegenis. Smegenys tampa labiau įtemptos, yra pradinių periventrikulinių skilvelių ir hipotalaminio regiono suskaidymo požymių. Po izoliavimo smegenų plisti ant stalo, smegenų pusrutuliai Struktūros brėžinyje yra išsaugomas, ir Išeminių neuronų kartu su steatoze, grūdėtos slopinimo kariotsitolizom kaita. Hipofizės ir jo piltuvėlio kraujotakos sutrikimai padidėja dėl mažų nekrozės kampelių adenohipipazės metu.
• III žingsnio (24-112 pernelyg koma h) autolizės bendrą bruožą auga nekrotinį smegenų, ir svarbiausius bruožus į nugaros smegenų nekrozės ir hipofizio liga. Smegenys yra įbrėžę, ji gerai nepatikrina formos. Uschemlonnye aikštelės - pagumburio regionas, kabliukai hipokampo Gyrus ir Migdolinis kūnas periventrikuline regione, smegenų kamiene - in slopinimo etapas. Dauguma smegenų smegenų neuronų nėra. Vietoje mažesnių alyvuogių yra daugybė kraujavimų iš nekrozinių indų, kartodami jų formas. Smegenų paviršiaus arterijos ir venos yra išplėstos ir užpildytos hemolizuotos raudonųjų kraujo kūnelių, o tai rodo, kad jose yra kraujo tėkmė. Apibendrintoje versijoje galima išskirti penkias smegenų mirties patoanatominius požymius:
  • visų smegenų dalių nekrozė, sunaikinus visus smegenų medžiagos elementus:
  • I ir II stuburo kaklo segmentų nekrozė;
  • demarkacijos zona priekiniame hipofizyje ir nugaros smegenų dalies III ir IV segmentų lygis;
  • sustingimas kraujo tėkmėje visuose smegenų kraujagyslėse;
  • edemos požymiai ir padidėjęs intrakranijinis spaudimas.

Labai būdinga subarachnoidinei ir subduralinei nugaros smegenų erdvei yra smegenų nektrozinio audinio mikroskopinės dalys, vežamos su smegenų skysčio skysčiu į distalinius segmentus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]