Septinis šokas: priežastys ir patogenezė

Sepsinis šokas dažnai apsunkina pūlingos-infekcinės procesų, kurias sukelia gram-neigiamas floros kursą: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Kai šios bakterijos sunaikinamos, išleidžiamas endotoksinas, kuris apima septinio šoko vystymosi mechanizmą. Sepsinis procesas, kurį sukelia gramteigiama flora (enterokokai, stafilokokai, streptokokai). šokas yra apsunkintas rečiau. Aktyvi išorinė infekcijos forma yra eksotoksinas, kurį gamina gyvi mikroorganizmai. Priežastis šoko gali būti ne tik aerobinių bakterijų augmenija, bet taip pat Anaerobai, ypač klostridijų perfringens, ir riketsijų, virusai (v. Herpes zoster, citomegaloviruso), pirmuonių ir grybų.

Dėl šoko atsiradimo, be infekcijos buvimo, būtina sujungti dar du veiksnius: mažinti bendrą paciento kūno atsparumą ir galimybę masiniam patogenui ar jo toksinams įsiskverbti į kraują. Tokios būklės dažnai pasitaiko nėščioms moterims.

Ginekologijos klinikoje daugiausia atvejų infekcija yra gimda: septinis netradicinis abortas, infekcinės ligos po oficialių abortų ligoninėje. Šoko atsiradimą šioje situacijoje palengvina keletas veiksnių:

• Nėščios gimdos, kuri yra geras įėjimo židinys infekcijai;
• kraujo krešuliai ir vaisiaus kiaušinių liekanos, naudojamos kaip puiki maistinė medžiaga mikroorganizmams;
• nėščiosios gimdos cirkuliacijos ypatybės, palengvinančios galimybę lengvai patekti į moters kraują bakterijų florą;
• pakeisti hormoninius homeostatus (visų pirma estrogeninius ir gestageninius);
• nėščių moterų hiperlipidemija, palengvinanti šoko vystymąsi.

Galiausiai didelė svarba yra nėščių moterų alergija, kaip rodo nėščiųjų eksperimentas. Švartzmano-Sanarelli reiškinys nėščioms gyvūnų rūšims (priešingai negu nėščioms moterims) atsiranda po vienkartinio endotoksino vartojimo.

Septinis šokas gali apsunkinti ribotą arba difuzinį peritonitą, kuris atsirado kaip gimdos priedų uždegiminių ligų komplikacija.

Sepsinio šoko patogenezė

Šiuo metu sepsinio šoko ligos patogenezėje daug neaišku. Šios problemos tyrimo sudėtingumas yra tas, kad daugelis veiksnių turi įtakos sepsinio šoko atsiradimo ir vystymosi požymiams, tarp kurių yra: infekcijos pobūdis (gramneigiamasis ar gramteigiamas); infekcijos dėmesio lokalizavimas; septinės infekcijos savybes ir trukmę; charakteristika "proveržio" infekcijos kraujyje (masyvumas ir dažnumas); paciento amžius ir jo sveikatos būklė prieš infekcijos vystymąsi; pūlinio-septinio pažeidimo su trauma ir hemoragija derinys.

Remiantis ankstesnių metų literatūros duomenimis, sepsinio šoko patogenezė gali būti pateikta taip. Į kraują patenkančių mikroorganizmų toksinai sunaikina kepenų ir plaučių, trombocitų ir leukocitų retikuloendotelinės sistemos ląstelių membraną. Tokiu atveju išleidžiamos lizosomos, turinčios daug proteolitinių fermentų, išleidžiančių vazoaktyvias medžiagas: kininus, histaminą, serotoniną, katecholaminus, reniną.

Pirminiai sepsinio sutrikimo sutrikimai susiję su periferine apykaita. Vasinoaktyvios kinino tipo medžiagos. Gnetamina ir serotonino sukelti vazoplegii kapiliarų sistemos, todėl smarkiai sumažėjo, periferinių kraujagyslių pasipriešinimo. Normalizavimas ir net padidinti širdies išstumiamo (IM), nes tachikardija, taip pat regioninę arterioveninės jungčių suformavimo (ypač ryškus plaučių ir kraujagyslių celiakija zonoje) negali visiškai kompensuoti dėl tokio pažeidimo kapiliarų kraujotaką. Kraujospūdis mažėja (paprastai vidutinio sunkumo). Sukurti hyperdynamic etapą sepsinio šoko, kurioje, nepaisant to, kad periferinis kraujas srautas yra gana didelis, kapiliarų perfuzijos yra sumažintas. Be to, suskaidytas deguonies įsisavinimą n energetinių medžiagų tiesiogiai kenkia veiksmų bakterinių toksinų ląstelių lygiu. Jei mes manome, kad lygiagrečiai su mikrocirkuliacijos sutrikimų atsiradimo ankstyvosiose stadijose sepsinio šoko ateina giperaktnvatsiya trombocitų krešėjimo ir hemostatinį vienetų kraujo, DIC sindromas, tampa akivaizdu, kad šiame etape yra skaldytų šokas medžiagų apykaitos procesus audiniuose suformuoti visiškai oksiduoti produktą.

Dėl tolesnio kenksmingo bakterinių toksinų poveikio padidėja kraujotakos sutrikimai. Selektyvus venų spazmas kartu su ICE sindromo progresavimu skatina kraujo sekvestraciją mikrocirkuliacijos sistemoje. Padidėjęs indų sienelių pralaidumas veda į skystos kraujo dalies, o vėliau formos elementų į intersticinę erdvę nutekėjimą. Šie patofiziologiniai pokyčiai sukelia hipovolemiją. Kraujo įplaukimas į širdį yra žymiai sumažėjęs, nepaisant staigios tachikardijos, negalima kompensuoti didėjančio periferinės hemodinamikos sutrikimo.

Sepsinis šokas daro pernelyg didelius reikalavimus dėl miokardo, kuris nepalankiomis sąlygomis egzistavimo negali teikti pakankamą organizmo deguonimi ir energijos substratų. Į gautą sutrikus širdies sudėtingų priežasčių: pablogėjimą koronarine kraujotaka, neigiamas poveikis toksinų ir mikroorganizmai audinių metabolitų, ypač mažos molekulinės masės peptidų, kartu terminas "faktorius slegia miokardo" mažinimo reakcija į adrenerginės stimuliacijos miokarde ir edema raumenų ląsteles. Nuolat mažėja kraujospūdis. Vystosi hypodynamic etapą sepsinio šoko. Šiame etape, šokas yra progresuojanti sutrikimas audinių perfuzijos veda prie tolesnio gilinimo audinių acidozės staigaus hipoksija fone.

Metabolizmas pasireiškia anaerobiniu būdu. Galutinė anaerobinės glikolizės sąsaja yra pieno rūgštis: susidaro pieno rūgšties acidozė. Visa tai, kartu su toksiniu infekcijos poveikiu, greitai sutrinka atskirų audinių ir organų dalių funkcijas, o paskui jų mirtį. Šis procesas nėra ilgas. Nekrotiniai pokyčiai gali atsirasti praėjus 6-8 valandoms po funkcinių sutrikimų atsiradimo. Plaučiai, kepenys, inkstai, smegenys, virškinimo traktai, oda yra veikiami didžiausiu kenksmingu toksinų poveikiu sepsiniam šokui.

Jei organizme yra gleivinė infekcija, plaučiai veikia dideliu krūviu ir dideliu įtampu. Septinis šokas sukelia ankstyvus ir reikšmingus plaučių audinio funkcijos ir struktūros pokyčius. Patofiziologija "šokas plaučių" pirmą pasireiškia pažeidžiant mikrocirkuliaciją su arterioveninių įvykdymo kraujo ir intersticinio edema, kuri veda prie sutrikimų tarp ventiliacijos ir perfuzijos plaučių audinio santykių plėtrai. Gilinimo audinių acidozė, mikrotrombozov plaučių laivams, nepakanka gamybos paviršinio aktyvumo medžiagos veda prie viduje-alveolių plaučių edema, mikroatelektazirovaniyu ir hialino membranos formavimo vystymosi. Taigi, septinis šokas yra sudėtingas dėl ūminio kvėpavimo nepakankamumo, dėl kurio kyla gilus kūno deguonies tiekimo sutrikimas.

Su sepsiniu šoku sumažėja inkstų audinio perfuzija, kraujotakos kraujyje sumažėja kortikos sluoksnis. Sunkiais atvejais atsiranda gimdos kaklelio nekrozė. Šių sutrikimų priežastis yra bendras BCC sumažėjimas ir regioniniai pokyčiai, atsirandantys dėl katecholaminemijos, renino-angiotenzino poveikio ir DIC sindromo. Yra glomerulų filtracijos sumažėjimas, šlapimo osmosinis pažeidimas - susidaro "šoko inkstai", pasireiškia ūminis inkstų nepakankamumas. Oligoanurija sukelia nenormalias vandens ir elektrolitų pusiausvyros pasikeitimus, sutrinka šlapimo išskyrimas.

Septinto šoko kepenų pažeidimas yra susijęs su organų specifinių fermentų, bilirubinemijos, kraujo padidėjimu. Pažeista kepenų ir lipidų metabolizmo glikogeno formavimo funkcija, padidina pieno rūgšties susidarymą. Tam tikras vaidmuo priklauso kepenims palaikant DIC sindromą.

Mikrocirkuliacijos sutrikimai, kartu su trombocitų-fibrino trombų susidarymo ir kombinuotas su sritys hemoragija pastebėta kai kurių smegenų regionuose, ypač adenohypophysis ir diencephalic srityje.

Mikrotrombozov ir spazmas žarnyno skrandžio sienelės ir gali sukelti formavimo opų ir erozijų gleivinės, ir sunkiais atvejais - į pseudomembraninio enterokolito išsivystymo.

Sepsinis šokas, ekstravazavimas ir nekroziniai odos pažeidimai yra susiję su mikrocirkuliacijos pažeidimu ir tiesiogine žalos ląstelių elementams toksinu.

Taigi septinio šoko patogenezėje galima išskirti šiuos pagrindinius dalykus. Reaguodama į įplaukimą į infekcijos kraują, išleidžiamos vazoaktyvios medžiagos, padidėja membranos pralaidumas ir vystosi DVS sindromas. Visa tai veda prie periferinės hemodinamikos pažeidimo, plaučių dujų mainų sutrikimo ir padidėjusio miokardo apkrovos. Savo ruožtu, patofiziologinių pokyčių progresavimas lemia neatitikimą tarp energijos ir organų bei audinių poreikio tiekti deguonį ir energetinius substratus. Gilūs medžiagų apykaitos sutrikimai, kurie prisideda prie gyvybiškai svarbių organų pažeidimo, vystosi. Susiformuoja šoko plaučiai, inkstai ir kepenys, atsiranda širdies nepakankamumas, o kaip paskutinį homeostazinio išsekimo etaną kūnas gali mirti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]