Lėtinio bronchito patogenezė

Pagrindiniai patogeneziniai lėtinio bronchito veiksniai:

1. Vietinės bronchopulmoninės apsaugos ir imuninės sistemos sistemos funkcijų pažeidimas.
2. Bronchų gleivinės struktūrinė reorganizacija.
3. Klasikinės patogenezės triados (hiperkrinijos, diskrinijos, gleivinės) ir uždegimo ir citokinų tarpininkų išsiskyrimas.

Vietinės bronchopulmoninės apsaugos sistemos funkcijos pažeidimas

Bronchų gleivinėje yra šie sluoksniai: epitelio sluoksnis, bazinė membrana, pačių plokštelė, raumenų ir plytelės sluoksnis (subepitelis). Epitelio sluoksnis susideda iš raguotų, taurių, tarpinių ir bazinių ląstelių; taip pat yra serozinių ląstelių, Clara ląstelių ir Kulchitsky ląstelių.

Epilepsijos sluoksnyje vyrauja kremzliniai ląstelės; jie turi netaisyklingos prizminis formos ir krumplyninės blakstiena ant savo paviršiaus 1b įvykdyti suderintų judesio 17 kartų per sekundę - rektifikuotoje valstybinės standumo burnos kryptimi ir atsipalaidavę nare - priešingai. Blakstiena perkeltas gleivinės plėvelę, apimantį epitelį, su 6 mm greičiu / min, o pašalinti iš bronchų medžio dulkių daleles, mikroorganizmų, korinio elementų (valymas, bronchų drenažo funkcija).

Epitelio sluoksnio gaubtelio ląstelės yra retesnės nei cilindrinės ląstelės (1 kamuoliuko ląstelė su 5 cilindrinėmis ląstelėmis). Jie išleidžia slaptą paslaptį. Maži bronchai ir bronchioliai iš tauriųjų ląstelių yra normalūs, tačiau jie atsiranda patologinėse sąlygose.

Bazinės ir tarpinės ląstelės yra epitelio sluoksnio gylyje ir nepasiekia jo paviršiaus. Tarpinės ląstelės yra pailgos, bazinės - nereguliarios kubinės formos, jos yra mažiau diferencijuotos, palyginti su kitomis epitelio sluoksnio ląstelėmis. Dėl tarpinės ir bazinės ląstelių atliekamas bronchų epitelio sluoksnio fiziologinis regeneravimas.

Serumo ląstelės yra nedaug, pasiekia laisvą epitelio paviršių, sukuria serologinį paslaptį.

Sekretorinės Clara ląstelės daugiausia yra mažose bronchų ir bronchioles. Jie gamina paslaptį, dalyvauja fosfolipidų formavime ir, galbūt, aktyviosioms medžiagoms. Kai bronchų gleivinė sudirgina, jie tampa lukštais.

Kulčičkio ląstelės (K-ląstelės) yra visame bronchų medyje ir priklauso APUD sistemos neurosekretorinėms ląstelėms ("aminų pirmtako įsisavinimas ir dekarboksilinimas").

Bazinės membranos storis yra 60-80 mikronų, esantis po epiteliu ir yra jo pagrindas; prie jo pritvirtinti epitelio sluoksnio ląstelės. Submucosą sudaro laisvas jungiamasis audinys, kuriame yra kolageno, elastinių pluoštų, taip pat submucos liaukos, turinčios serozinių ir gleivinių ląstelių, išskiriančių gleivinę ir serozę. Šių liaukų kanalai susirenka į epitelio kanalą, kuris atsidaro į broncho lumeną. Skilvelių liaukų sekrecijos tūris yra 40 kartų didesnis už lukštų ląstelių slaptumą.

Produktai bronchų sekreciją reguliuoja parasimpatinę (cholinerginiams), simpatinės (adrenerginių receptorių), ir "ne-adrenerginių receptorių, ne anticholinerginis" nervų sistema. Parasimpatinės nervų sistemos tarpininkas yra acetilcholinas, simpatinis - norepinefrinas, adrenalinas; neadrenerginiai, neholinerginiai (NANH) - neuropeptidai (vazaktyvus žarnyno polipeptidas, medžiaga P, neurokininas A). NASH sistemos neurotransmiteriai (tarpininkai) veikia kartu parasimpatinių ir simpatinių plaušų nervų galuose su klasikiniais tarpiniais acetilcholinu ir norepinefrinu.

Neurohumoralinės reguliavimas gleivine liaukų, taigi ir kartos bronchų sekreciją atliekamas reaguojant gleivėtoms ir Serozinės ląsteles neurotransmiterio receptorius - tarpininkauja parasimpatinę, simpatinės, ir ne-adrenerginio ne-cholinerginio nervų sistemą.

Bronchų sekrecijos tūris iš esmės padidėja cholinergine stimuliacija, taip pat esant medžiagos P - neuromediatoriui NANH. Cheminė medžiaga P stimuliuoja taškinių ląstelių ir skilvelių liaukų sekreciją. Mekociliacinis klirensas (ty bronchų epitelio funkcija) yra stimuliuojamas beta2 adrenerginių receptorių sužadinimo.

Vietinės bronchopulmoninės apsaugos sistema yra labai svarbi apsaugant bronchų medį nuo infekcijos ir agresyvių aplinkos veiksnių. Vietinė bronchų ir plaučių gynybos sistema apima mucociliary aparatą; paviršinio aktyvumo sistema; bronchų kiekis imunoglobuliniuose, komplemento veiksniai, lizocimas, laktoferinas, fibronektinas, interferonai; alveoliniai makrofagai, proteazių inhibitoriai, su bronchu susijęs limfoidinis audinys.

Mucociliary aparato disfunkcija

Mucociliary aparato pagrindinis struktūrinis vienetas yra raupų epitelio ląstelė. Purvinas epitelis apima viršutinių kvėpavimo takų gleivines, parazolinius sinusus, vidurinę ausį, trachėją ir bronchus. Kiekvienos erkuliarinės epitelio ląstelės paviršiuje yra apie 200 kilpų.

Mucociliary aparato pagrindinė funkcija - pašalinti kartu su svetimkūnių, įstrigtų kvėpavimo takuose, paslaptį.

Dėl koordinuojamo blauzdos judėjimo proksimaline kryptimi (prie ryklės) judama plona slapta plėvelė, uždengianti bronchų gleivinę. Veiksminga mukocitų aparato veikla priklauso ne tik nuo blakstienos funkcinės būklės ir mobilumo, bet ir nuo bronchų sekrecijos reologinių savybių. Paprastai bronchų sekretuose yra 95% vandens, likę 5% yra gleivinės glikoproteinai (mucinai), baltymai, lipidai, elektrolitai. Mucociliary klirensas yra optimalus gana skysta ir elastinga bronchų sekrecija. Su stora ir klampi sekrecija, blauzdos judesys ir tracheobronchialinio medžio valymas yra labai apsunkintas. Tačiau su pernelyg skysta paslaptimi taip pat sutrikdomas mukocitinis transportas, nes nepakankamas kontaktas ir sekrecija su raupiu epiteliu.

Gali būti įgimtos ir įgytos mukocitų aparato defektai. Chromosominės ligos pastebėtas Kartagener sindromą Sievert (situs viscerum inversus + įgimta bronchektazės + + rhinosinusopathy nevaisingumas vyrams dėl mobilumo spermos + defekto funkcija virpamojo epitelio stokos).

Į lėtinio bronchito, pagal aukščiau etiologinėms veiksnių yra virpamojo epitelio funkcijos (mucociliary transporto), degeneracijos ir mirties jį, kuri, savo ruožtu, skatina kolonizaciją mikroorganizmų bronchų medžio ir išsilaikymo uždegiminis procesas sutrikimas.

Pažeidus mucociliary transporto taip pat prisideda prie nepakankamo testosterono gamybos Iki vyrams sėklidės (testosteronas stimuliuoja virpamojo epitelio funkciją), kuris yra dažnai pasitaikantys lėtinio bronchito pagal ilgalaikio rūkymo ir piktnaudžiavimo alkoholiu įtakos.

[1], [2]

Plaučių paviršinio aktyvumo sistemos funkcijos pažeidimas

Surfactant yra lipidų ir baltymų komplekso danga alveolių plėvelės forma, turinti savybę sumažinti paviršiaus įtempimą.

Surfactangos plaučių sistema apima šiuos komponentus:

• faktinė paviršiaus aktyvioji medžiaga yra paviršinio aktyvumo plėvelė, sudaryta iš vieno sluoksnio monomero membranos; ji yra alveolių, alveolių kursuose ir kvėpavimo bronchioluose 1-3 kartus;
• hipofazė (pagrindinis hidrofilinis sluoksnis) - skysta terpė, esanti brandžios paviršinio aktyvumo medžiaga; ji užpildo šiurkštumai tinkamai paviršinio aktyvumo medžiaga apima atsarginę brandus paviršinio aktyvumo medžiaga osmiophil veršį ir jų fragmentus (produktams, II tipo sekrecijos alveolocytes), makrofagų.

Paviršinio aktyvumo medžiaga yra 90% lipidų; 85% iš jų yra fosfolipidai. Taigi pagrindinė paviršinio aktyvumo medžiaga yra fosfolipidai, tarp kurių lecitinas turi didžiausią paviršiaus aktyvumą.

Paviršinio aktyvumo medžiaga kartu su fosfolipidais apima ir apoproteinus, kurie atlieka svarbų vaidmenį stabilizuojant fosfolipidinę plėvelę, taip pat glikoproteinus.

Plaučių paviršinio aktyvumo agentų sintezė atliekama II tipo alveotytais, kurie yra interalveolinės septinės. II tipo alveocitai sudaro 60% visų alveolinio epitelio ląstelių. Taip pat yra įrodymų, kad Clara ląstelės įtraukiamos į paviršinio aktyvumo medžiagos sintezę.

Paviršinio aktyvumo medžiagos pusėjimo trukmė neviršija 2 dienų, paviršinio aktyvumo medžiaga greitai atnaujinama. Yra žinomi paviršinio aktyvumo medžiagos pašalinimo būdai:

• fagocitozė ir paviršinio aktyvumo suskaidymas alveolių makrofagais;
• pašalinimas iš alveolių išilgai kvėpavimo takų;
• I tipo aktyviųjų paviršiaus aktyviųjų agentų alveolocitų endocitozė;
• paviršinio aktyvumo medžiagos kiekio sumažėjimas lokaliai formuojamų fermentų poveikiu.

Pagrindinės paviršinio aktyvumo medžiagos funkcijos yra:

• alveolių paviršiaus įtempimo sumažėjimas iškvėpimo metu, kuris neleidžia alveolinėms sienoms klijuoti kartu ir plaučių ekspresijos žlugimas. Dėl paviršinio aktyvumo medžiagos alveolių korių sistema lieka atvira net giliu išsiveržimu.
• mažų bronchų susižalojimo išsiplėtimas prevencija, gleivių aglomeracijų susidarymo sumažėjimas;
• sukurti optimalias sąlygas gleivių transportavimui, nes užtikrinamas pakankamas slėgio sujungimas su bronchų siena;
• antioksidacinis poveikis, alveolių sienų apsauga nuo peroksido junginių žalingo poveikio;
• dalyvavimas judinant ir pašalinant bakterijų ir ne bakterijų daleles, kurios praėjo mucociliary barjerą, kuris papildo mucociliary aparato funkciją; Paviršinio aktyvumo medžiagos perkėlimas iš žemos srities į didelės paviršiaus įtempimo zoną palengvina dalelių pašalinimą bronchų medžio zonose, kuriam neteko ciliaro aparato;
• alveolinių makrofagų baktericidinės funkcijos aktyvacija;
• dalyvavimas deguonies įsisavinime ir reguliavimas jo patekimo į kraują.

Surfactant produktus reglamentuoja daugybė veiksnių:

• simpatinės nervų sistemos stimuliavimas ir, atitinkamai, beta adrenerginiai receptoriai (jie randami ant 2-ojo tipo alveocitų), dėl ko padidėja paviršinio aktyvumo medžiagos sintezė;
• padidėjusi parasimpatinės nervų sistemos veikla (jos neurotransmiteris - acetilcholinas stimuliuoja paviršinio aktyvumo medžiagos sintezę);
• gliukokortikoidai, estrogenai, skydliaukės hormonai (paspartina paviršinio aktyvumo medžiagos sintezę).

Esant lėtiniam bronchitui etiologinių veiksnių įtakos paviršinio aktyvumo medžiagos gamyba yra sutrikusi. Šiuo atžvilgiu itin ryškus neigiamas vaidmuo tenka tabako dūmams ir kenksmingoms priemaišoms (kvarcui, asbesto dulkėms ir kt.) Įkvėptam orui.

Lėtinio bronchito paviršinio aktyvumo medžiagos sintezės sumažinimas sukelia:

• didinti skreplių klampumą ir sutrikdyti bronchų turinio pernešimą;
• neteisėto vežimo pažeidimas;
• alveolių žlugimas ir mažų bronchų ir bronchiolių obstrukcija;
• mikrobų kolonizacija bronchų medyje ir uždegiminio uždegimo proceso pablogėjimas bronchuose.

Humorologinių apsauginių veiksnių bronchų turinio turinio sutrikimas

Imunoglobulino A trūkumas

Be bronchų turinį nustatytų įvairių sumos imunoglobulinų IgG, IgM, IgA pagrindinis vaidmuo apsaugos nuo infekcijos tracheobronchial medžio priklauso IgA, kurio turinys bronchų sekrete yra didesnė nei serume. Išsiskiria IgA bronchų ląstelės bronhassotsiirovannoy limfoidinio audinio, ypač plazmoje ląsteles bronchų pogleivinės sluoksnis (sekrecijos IgA). IgA gamyba kvėpavimo takuose yra 25 mg / kg per parą. Be to, bronchų sekretuose yra nedidelis IgA kiekis, kraujas ateina iš transudacijos.

IgA atlieka šias funkcijas broncho-plaučių sistemoje:

• turi antivirusinį ir antimikrobinį poveikį, neleidžia daugintis virusų, mažina mikrobų gebėjimą laikytis bronchų gleivinės;
• dalyvauja papildo aktyvinimo alternatyviame kelyje, kuris prisideda prie mikroorganizmų lizės;
• sustiprina lizocimo ir laktoferino antibakterinį poveikį;
• slopina IR-ląstelių ir nuo antikūnų priklausomą ląstelių citotoksiškumą;
• turi savybę jungtis su audinių ir kitų baltymų antigenais, pašalinant jas iš apyvartos ir taip užkertant kelią autoantikūnams.

IgA parodo savo apsaugines savybes daugiausia proksimalinėse kvėpavimo takų dalyse. Bronchų distalinėse dalyse svarbiausias antimikrobinio poveikio vaidmuo yra IgG, kuris patenka į bronchų paslaptį per transudaciją iš serumo.

Nedidelėje bronchų paslaptyje yra IgM, kuris sintezuojamas lokaliai.

Lėtinio bronchito turinio imunoglobulinų, ypač IgA, į bronchų sekretą žymiai sumažintas, kuris suteikia apsaugą antiinfective, skatina citotoksinių atsakymų plėtrą pažeisti bronchų ir progresavimą lėtiniu bronchitu.

[3], [4]

Papildomo komponento turinio pažeidimas

Komplekso sistema yra serumo baltymų sistema, kurią sudaro 9 komponentai (14 baltymų), kurie, aktyvavus, gali sunaikinti sveikas medžiagas, visų pirma infekcines medžiagas.

Yra 2 būdai, kaip aktyvuoti papildinį: klasikinis ir alternatyvus (tinkamieji).

Įjungus komplementą klasikiniame kelyje, dalyvauja imuniniai kompleksai, kurie dažniausiai apima IgM, IgG, C-reaktyvų baltymą. Imuniniai kompleksai, kuriuose dalyvauja A, D, E komplemento sistemos imunoglobulinai, neaktyviai veikia.

Klasikinio komplemento aktyvinimo keliu C1q, C1r, C1g komponentai aktyviai aktyvuojasi, dalyvaujant Ca jonams, todėl susidaro aktyvi C1 forma. Komponentas (aktyvi forma) turi proteolitinį aktyvumą. Pagal savo įtaką iš C4 ir komponentus C2 tiriant aktyvias C3-kompleksas (vokų), labiau įtraukdami formavimo su savo taip vadinamą "membranos ataka vienetas" (aktyvių komponentų C5-C6-C7-C8 -C9). Šis baltymas yra transmembraninis kanalas, kuris yra pralaidus elektrolitams ir vandeniui. Dėl didesnio koloidų osmosinis slėgis mikrobų ląstelių jis pradeda tekėti į Na ⁺ ir vandens, kur ląstelė išbrinkinama ir lizuojamos.

Alternatyvus komplemento aktyvavimo būdas nereikalauja ankstyvųjų komplemento komponentų C1, C2, C4 dalyvavimo. Alternatyvaus aktyvavimo aktyvatoriai gali būti bakteriniai polisacharidai, endotoksinai ir kiti veiksniai. Sudedamas C3 komponentas suskaidomas į C3a ir C3b. Pastaroji, kartu su tinkama, skatina formuoti "C5-C9" blokuojančią bloką, ir toliau atsiranda užsikrėtimo agento citolizė (kaip ir aktyvuojant kartu klasikiniu keliu).

Bronchų sudėtyje dauguma komplemento veiksnių yra nedideli, tačiau jų bronchoprotective vaidmuo yra labai didelis.

Bronchų sekrecijos komplemento sistema turi tokią reikšmę:

• dalyvauja uždegiminėse ir imuninėse plaučių audinio reakcijose;
• apsaugo bronchus ir plaučių audinį nuo infekcijos ir kitų išorinių veiksnių, aktyvinant papildą alternatyviu būdu;
• dalyvauja mikrobų fagocitozės procese (chemotaksis, fagocitozė);
• aktyvuoja mucociliary klirensas;
• veikia gleivinių glikoproteinų sekreciją bronchuose (per komponentą C3a).

Dauguma komplemento sistemos biologinio poveikio yra realizuojami dėl komponentų receptorių buvimo. Kompozicijos C3a receptoriai yra neutrofilų, monocitų, eozinofilų, trombocitų, alveolių makrofagų paviršiuje.

Su lėtiniu bronchitu sutrinka komplemento komponentų sintezė, kuri yra labai svarbi progresuojančio infekcinio uždegimo procese bronchuose.

Lizocimo kiekio sumažinimas bronchų sekretuose

Lizocimas (Muramidazė) - baktericidinis medžiaga yra bronchų sekreciją gaminamas monocitų, neutrofilų, alveolių makrofaguose ir serozines ląstelių bronchų liaukų. Plaučiai yra turtingiausi lizocime. Lizotzimas atlieka tokį vaidmenį bronchų sekretuose:

• apsaugo broncho-pneumoninę sistemą nuo infekcijos;
• paveikia reologinių savybių skrepliai (in vitro lizocimas reaguoja su rūgštinėmis gleivių glikoproteinų, mucino nusodintų, kuris ardo skreplių takumo savybėms ir mucociliary transportas).

Lėtinio bronchito metu žymiai sumažėja lizocimo gamyba ir jo kiekis bronchų sekretuose bei plaučių audiniuose, o tai prisideda prie infekcinio uždegiminio proceso progresavimo bronchuose.

Laktoferino kiekio sumažėjimas bronchų sekretuose

Laktoferinas - geležies turintis glikoproteinas, gaminamas iš liaukų ląstelių ir yra beveik visose organizmo paslaptyse, plaunančiose gleivinę. Bronchų laktoferriną gamina serozinės bronchų liaukų ląstelės.

Laktoferinas turi baktericidinį ir bakteriostatinį poveikį. Lėtinės bronchito Laktoferinas produkto ir jo turinį į kvėpavimo takų sekreto yra žymiai sumažino, kuris prisideda prie to, kad infekcinių-uždegiminių procesų bronchų ir plaučių sistemos.

[5], [6], [7], [8], [9]

Fibronektito sumažėjimas bronchų sekretuose

Fibronektinas - didelės molekulinės masės glikoproteinas (molekulinė masė 440,000 daltonų), esanti netirpaus forma jungiamojo audinio membranos paviršiaus kai kurių ląstelių, ir tirpioje formoje - įvairiose neląstelinių skysčių. Fibronektino gaminamas fibroblastų, alveolių makrofaguose, monocitų ir endotelio ląstelėse randama kraujyje, galvos ir stuburo smegenų skysčio, šlapime, bronchų sekrete, ant monocitų, makrofagų, fibroblastų, trombocitų, hepatocitų membranas. Fibronektinas jungiasi su kolageno, fibrinogeno, fibroblastais. Pagrindinis fibronektino vaidmuo yra dalyvavimas tarpsienyje veikiančiose sąveikose:

• sustiprina monocitų pririšimą prie korinių paviršių, pritraukia monocitus į uždegimo vietą;
• dalyvauja pašalinant bakterijas, sunaikintas ląsteles, fibriną;
• Paruošia bakterines ir ne bakterines daleles fagocitozei.

Su lėtiniu bronchitu sumažėja fibronektino kiekis bronchų kiekyje, kuris gali prisidėti prie bronchų lėtinio uždegiminio proceso progresavimo.

Interferono turinio pažeidimas bronchų turinyje

Interferonai yra mažo molekulinio svorio peptidų grupė, turinti antivirusinį, priešvėžinį ir imunoreguliacinį aktyvumą.

Yra alfa, beta, gama interferonas. Alfa-interferonas daugiausia turi antivirusinį ir antiproliferacinį poveikį ir yra pagamintas iš B limfocitų, 0-limfocitų, makrofagų.

Beta-interferonas pasižymi antivirusiniu aktyvumu ir gaminamas fibroblastais ir makrofagais.

Gama interferonas yra universalus endogeninis imunomoduliatorius. Ją gamina T limfocitai ir NK limfocitai. Pagal gama-interferono sustiprintas jo antigeną rišantis ląstelių ekspresiją HLA antigenų įtakos, padidėjo lizę tikslinių ląstelių, antikūnų gamybą, fagocitozės aktyvumas makrofagų slopinamas augimas vėžinių ląstelių slopinama tarpląstelinė dauginimosi bakterijų.

Bronchų sekrecijos interferonų kiekis lėtinio bronchito metu yra žymiai sumažintas, o tai prisideda prie infekcinio uždegiminio proceso vystymosi ir palaikymo bronchuose.

Proteazių ir jų inhibitorių santykio pažeidimas

Proteazių inhibitoriai yra alfa1 antitripsinas ir alfa2 makroglobulinas. Jas gamina neutrofilai, alveoliniai makrofagai ir kepenys. Paprastai yra tam tikras balansas tarp bronchų sekrecijos praseazių ir antiproteazės apsaugos.

Retais atvejais su lėtiniu neuždegiminiu bronchitu gali pasireikšti genetiškai apibrėžtas antiproteoliginio aktyvumo sumažėjimas, dėl kurio proteazės daro žalą bronchų ir plaučių sistemai. Šis mechanizmas yra daug svarbesnis plintant plaučių emfizemai.

Alveolinių makrofagų funkcijos sutrikimas

Alveolariniai makrofagai atlieka šias funkcijas:

• fagocytize mikrobų ir užsienio ne-mikrobinių dalelių;
• dalyvauti uždegiminėse ir imuninėse reakcijose;
• išskirti komplemento komponentus;
• sekretuoti interferoną;
• aktyvuoti alfa2-makroglobulino antiproteolitinį aktyvumą;
• gaminti lizocimą;
• gaminti fibronektiną ir chemotaksinius veiksnius.

Nustatytas reikšmingas alveolių makrofagų funkcijos sumažėjimas lėtinio bronchito, kuris atlieka svarbų vaidmenį plintant infekciniam uždegiminiam procesui bronchuose.

[10], [11], [12]

Vietinės (broncho-plaučių) ir bendrosios imuninės sistemos sutrikimai

Įvairiuose bronchopulmoninės sistemos skyriuose yra limfoidinio audinio kaupimasis - su bronchu susijęs limfinio audinio kaupimasis. Tai yra B ir T limfocitų susidarymo šaltinis. Pateiktos T-limfocitų (73%), bronchų limfoidinis audinys, B-limfocitų (7%) O-limfocitai (20%) ir natūralių ląstelių žudikas daug.

Lėtinio bronchito, kad T-slopintuvas ir NK ląstelių funkciją tiek vietos bronchopulmoninė sistema, ir kaip visuma gali būti gerokai sumažintas, kuris skatina autoimunitetas disfunkcija sistemos antimikrobinėms medžiagoms ir priešvėžiniai gynybos plėtrą. Kai kuriais atvejais sumažėjo T-limfocitų-pagalbininkų funkcija ir buvo suardytas apsauginis IgA susidarymas. Šie bronchopulmoninės imuninės sistemos sutrikimai yra labai patogeniški lėtiniu bronchitu.

[13], [14], [15], [16]

Bronchų gleivinės struktūrinė reorganizacija

Bronchų gleivinės struktūrinė reorganizacija yra svarbiausias lėtinio bronchito patogenezės veiksnys. Gleivių gaminamas bronchų liaukų trachėjos ir bronchų į alveolių (t.y., kvėpavimo takų turintys kremzlės sluoksnį) submucosa, ir taurė ląstelės kvėpavimo takų epitelio, kurių skaičius yra sumažintas mažėja kalibro kvėpavimo takų. Struktūrinis pertvarkymas bronchų gleivinės lėtinio bronchito yra reikšmingas skaičiaus padidinimą ir veiklos taurė ląstelių ir hipertrofija bronchų liaukų. Tai veda prie per didelio kiekio gleivių ir pablogėjimo reologinių savybių skreplių ir skatina mukostaza.

Klasikinės patogenezės triados formavimas ir uždegiminių mediatorių bei citokinų išskyrimas

Privalomas veiksnys, lėtinio bronchito patogenezės yra patogeninio klasikiniu triados plėtros, yra padidinti gleivių (giperkriniya) gamyba, kokybinius pokyčius bronchų gleivių (ji tampa klampus, storio - dyscrinia), gleivių stasis (mukostaz).

Hiperkrinija (gleivinės hipersekrecija) yra susijusi su sekretorinių ląstelių aktyvacija su padidėjusiu dydžiu (hipertrofija) ir šių ląstelių skaičiumi (hiperplazija). Sekretorinių ląstelių aktyvavimą sukelia:

• padidinti tai, kad parasimpatinę (cholinerginiams) aktyvumo, simpatinės (alfa- arba beta-adrenerginių) arba ne-adrenerginių receptorių ne anticholinerginio nervų sistemos;
• uždegimo tarpininkų - histamino, arachidono rūgšties darinių, citokinų - spaudimas.

Histamino yra išleistas visų pirma iš putliųjų ląstelių, kurios yra gausu apylinkės submucosa sekrecijos liaukų ir baziniam gydymui membranos apylinkės pagal taurė ląstelių sužadintų; N1- histamino H 2 receptorių ir sekrecinių ląstelės H1 receptorių stimuliacija padidina gleivių glikoproteinų sekreciją įtakos. H2 receptoriaus stimuliacija veda prie natrio chlorido ir antplūdžio pakelti, į kvėpavimo takų spindžio, kuris yra lydimas vandens srauto padidėjimo, ir todėl, apimties padidėjimas sekrecijos.

Dariniai arachidono rūgšties - prostaglandinai (PgA2, PGD2, PgF2a), leukotrienai (LTC4, LTD4) skatinti gleivių sekrecija ir padidinti jos turinį glikoproteinų. Tarp arachidono rūgšties darinių leukotrienai yra stipriausi sekreciją stimuliuojantys agentai.

Nustatyta, kad tarp citokinų naviko nekrozės faktorius stimuliuoja bronchų liaukų sekreciją.

Šių uždegimo mediatorių paleidimas yra dėl šių priežasčių:

• uždegiminio atsako prisideda prie į poepitelinį audinių ląsteles uždegimas srauto (putliosios, monocitų, makrofagų, neutrofilų, eozinofilų), kurios yra aktyvioje būklė atpalaidavimo uždegimo mediatorių - histamino dariniai arachidono rūgšties, trombocitus aktyvuojančio faktoriaus, auglio nekrozės faktoriaus, ir tt).
• pačios epitelio ląstelės, reaguodamos į išorines įtakas, gali išskirti uždegimo tarpininkus;
• plazmos eksudacija padidina uždegimo efektorinių ląstelių įplauką.

Labai svarbus lėtinio bronchito vystymasis priklauso nuo proteolitinių fermentų neutrofilų - neutrofilų elastozės ir tt hiperprodukcijos.

Pernelyg daug gleivių, sutrikusi jos reologinių savybių (pernelyg klampumo) pagal mažinti funkcija virpamojo epitelio (krumplyno stoka) rezultatus labai sulėtėjo ir net evakuacijos gleivių užsikimšimo alveolių. Drenažo funkcija bronchų medyje taip smarkiai sutrikdyta, o ant priespaudos vietos bronchų ir plaučių gynybos sistemos fone sukuria sąlygas bronchinė infekcijų vystymąsi, mikroorganizmų norma reprodukcijai viršija jų norma panaikinimo. Vėliau, kai patogeniškumo triados (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) ir toliau depresija vietos saugumo sistemos buvimas, padidėjęs bronchų medyje infekcija nuolat ir sukelia žalą bronchų struktūras. Ji prasiskverbia į gilesnius sluoksnius bronchų sienos ir veda į vystymosi panbronchitis, su vėlesnio formavimo peribronhita defektams bronchitas ir bronchektazijos.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Patomorfologija

Su lėtiniu bronchitu yra tracheobronchialinių liaukų hipertrofija ir hiperplazija, o ląstelių skaičius - didesnis. Yra sumažėjęs ciliated ląstelių skaičius, plokščių ląstelių epitelio metaplazija. Bronchų sienelės storis padidina 1,5-2 kartus dėl hiperplazija, bronchų liaukų, kraujagyslių išsiplėtimu, gleivinės ir pogleivio edema, korinio infiltracijos ir sklerozė porcijomis. Su lėtinio bronchito paūmėjimu pastebima infiltracija neutrofilinių leukocitų, limfinių ir plazmos ląstelių.

Lėtinio bronchito obstrukcinių Žymiausias ženklai obstrukcijos aptikta mažų bronchų ir alveolių: ištrinamos ir stenozė dėl ryškus uždegiminės edemos, ląstelių proliferaciją ir fibrozės, randai; tai gali bronchialektazuojasi su distaliniu obliteracija.