Alkoholinė encefalopatija

Alkoholinė encefalopatija skirstoma į ūminę ir lėtinę formas. Tarp jų galimi pereinamieji variantai, tačiau tai neturi lemiamos klinikinės reikšmės. Sergant encefalopatijomis, psichikos sutrikimai visada derinami su sisteminiais somatiniais ir neurologiniais sutrikimais, kurie užima pirmaujančią vietą klinikiniame paveiksle.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ūminė alkoholinė encefalopatija

Organinis centrinės nervų sistemos pažeidimas, turintis distrofinį pobūdį, atsirandantis dėl toksinio alkoholio poveikio.

Priežastys

• Alkoholio pakaitalų ir techninių skysčių vartojimas.
• Stiprus ir užsitęsęs persivalgymas.
• Organinis smegenų pažeidimas.

Patogenezė

Ūminio alkoholinio delyro patogenezė nėra iki galo žinoma; manoma, kad ją sukelia CNS neuromediatorių metabolizmo sutrikimas ir sunki, pirmiausia endogeninė, intoksikacija.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Simptomai

Šioms būklėms būdingas sąmonės pritemimas iki amencijos, delyras ir sunkūs neurologiniai sutrikimai.

[ 12 ]

Wernicke'o encefalopatija

Hemoraginė encefalopatija su poūmiu eigos požymiu, kuri šiais laikais retai stebima. Pagrindinį vaidmenį šios būklės patogenezėje atlieka vitamino B1 metabolizmo sutrikimas. Prodrominiai reiškiniai paprastai pasireiškia 3–6 mėnesius iki psichozės išsivystymo ir pasireiškia greita paciento astenija, svorio kritimu ir staigiu alkoholio tolerancijos sumažėjimu.

Ligos pradžia yra ūmi, dažniausiai po kliedėjimo tipo sąmonės aptemimo. Ligos pradžioje vyrauja mieguistumo ar stereotipinio susijaudinimo periodai, pasireiškiantys ribotoje erdvėje, taip pat menkos, fragmentiškos, statiškos regos haliucinacijos ir iliuzijos. Pacientas gali periodiškai šaukti pavienius žodžius, kažką neaiškiai murmėti, galimos trumpalaikės nejudrumo būsenos, „sustingimas“ su visų raumenų grupių įtampa. Stebimi fragmentiški kliedėjimo ir haliucinacijos išgyvenimai, amnestijos dezorientacijos reiškiniai. Po kelių dienų pasikeičia klinikinis vaizdas, dienos metu atsiranda mieguistumas, sustiprėja sąmonės aptemimas, būklei blogėjant, išsivysto soporas – pseudoencefalitinis sindromas, kuris savo ruožtu gali išsivystyti į komą.

Klinikiniame Wernicke-Gaiet encefalopatijos paveiksle pirmiausia pasireiškia neurologiniai simptomai. Nuo pat pradžių būdinga sudėtinga hiperkinezė (drebulys, trūkčiojimas, choreoatetoidiniai judesiai), torsijos spazmų priepuoliai, nestabilus raumenų hipertonusas, galintis pasireikšti iki decerebratinio rigidiškumo, nevalingi galūnių judesiai. Dažniausiai pasitaikantys patologiniai refleksai yra straublis, savaiminis lūpų suspaudimas, čiupimas. Patologiniai akių refleksai yra nistagmas, ptozė, dvejinimasis akyse, žvairumas, fiksuotas žvilgsnis, Guddeno simptomas – miozė, anizokorija, reakcijos į šviesą susilpnėjimas iki visiško išnykimo, konvergencijos sutrikimai. Taip pat būdingi smegenėlių sutrikimai, meninginiai simptomai (pakaušio raumenų rigidiškumas). Visada pasireiškia hiperpatija ir polineuritas, lydimi lengvos parezės.

Pacientų išvaizda būdinga; jie paprastai išsekę, jų veido spalva žemiškai pilka arba gelsva su purvinu atspalviu, veidas patinęs, taip pat pastebimas savotiškas veido odos riebumas.

Kūno oda sausa, suglebusi, pleiskanojanti, galūnės cianotiškos, dažnai tinstančios, ant jų lengvai susidaro plačios nekrozinės pragulos (nepakankamai prižiūrint). Kvėpavimas paviršutiniškas ir skaidrus. Arterinė hipertenzija psichozės pradžioje, būklei blogėjant, pereina į hipotenziją arba kolapsą. Padidėja vandens ir elektrolitų sutrikimai, atsiranda dusulys, aritmija, leukocitozė kraujyje. Būklei blogėjant, pakyla kūno temperatūra – nepalankus prognostinis požymis. Kepenys padidėjusios ir skausmingos.

Liga gali pasireikšti priepuoliais. Atsiradus akivaizdiems simptomams, per 3–7 dienas pastebimas paciento somatoneurologinės būklės pagerėjimas, palankus ženklas yra miego normalizavimas. Ateityje priepuoliai gali kartotis, tačiau kiekvienas paskesnis bus silpnesnis ir trumpesnis nei ankstesnis. Jei šviesių intervalų metu atsiranda konfabuliacinės sumišimo simptomų, tai rodo perėjimo prie lėtinės Karsakovo sindromo formos galimybę.

Mirtina baigtis sergant ūmine encefalopatija nėra neįprasta, mirtis paprastai ištinka antros savaitės nuo psichozės pradžios viduryje arba pabaigoje. Legalią baigtį palengvina gretutinės ligos, dažniausiai plaučių uždegimas. Psichozė, nesukelianti mirties, trunka 3–6 savaites. Įvairaus gylio, struktūros ir sunkumo psichoorganinio sindromo baigtys: Korsakovo sindromas, pseudoparalyžiaus simptomai.

[ 13 ], [ 14 ]

Sušvelninta ūminė encefalopatija (vidutinio sunkumo encefalopatija)

Pirmą kartą aprašė S. S. Korsakovas 1887 m. Prodrominis periodas trunka 1–2 mėnesius, vyrauja ryški astenija su dirglumu, prislėgta nuotaika, miego ir apetito sutrikimais. Manifestiniai simptomai pasireiškia paviršutiniškais kliedesiais naktį, mieguistumu dieną. Afektiniai sutrikimai, pasireiškiantys nerimo ir hipochondrinės depresijos forma, yra nuolatiniai. Disforijos požymiai. Neurologiniai simptomai yra nuolatiniai, daugiausia pasireiškia paviršutiniško sunkumo neuritu. Išėjimas iš ūminės psichozės lydimas ryškių asteninių simptomų. Atminties sutrikimas yra nuolatinis, ilgalaikis, lėtai praeinantis. Aprašyto varianto trukmė – iki 2–3 mėnesių.

[ 15 ], [ 16 ]

Encefalopatija su hiperakulia, žaibiška eiga

Nepalankiausias psichozės variantas, dažniausiai baigiasi mirtimi. Paprastai serga tik vyrai. Prodrominis periodas trunka iki 3 savaičių, eiga be požymių, vyrauja adinaminė astenija. Šiuo atveju vegetatyviniai ir neurologiniai sutrikimai yra išreikšti nuo pat pradžių, jų intensyvumas didėja jau pradiniu psichozės laikotarpiu. Sąmonės sutrikimui būdingos sunkios delyro formos – profesionalus arba murmėjimas. Reikšminga hipertermija – 40–41 °C. Po kelių dienų išsivysto stuporas, greitai virstantis koma. Mirtis įvyksta ne vėliau kaip per 1 savaitę, dažniausiai per 3–5 dienas. Laiku kreipiantis dėl tinkamo profesionalaus gydymo, kaip pasekmė gali būti pseudoparalyžinis sindromas.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Lėtinė alkoholinė encefalopatija

Nuolatinis toksinės (alkoholinės) kilmės centrinės nervų sistemos distrofinis pažeidimas.

Priežastys

Lėtinė encefalopatija yra ilgalaikio, sistemingo alkoholio intoksikacijos pasekmė.

Patogenezė

Organiniai centrinės nervų sistemos pokyčiai biocheminiu ir ląsteliniu lygmeniu, įskaitant nuolatinius homeostazės sutrikimus, degeneracijos, demielinizacijos ir apoptozės procesus.

Klinikinis vaizdas apima demencijos vystymąsi, galūnių neuritą, jutimo sutrikimus, sausgyslių refleksų susilpnėjimą, Korsakovo sindromą (fiksacijos, retrogradinę ir anterogradinę amneziją, euforiją, amnestinę dezorientaciją ir konfabuliacijas – klaidingus prisiminimus) ir kitus sutrikimus.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Korsakoffo psichozė (alkoholinis paralyžius, polineuritinė psichozė)

Savo disertacijoje „Apie alkoholinį paralyžių“ (1KH7) G. S. Korsakas pirmasis aprašė savitą alkoholizmu sergančių pacientų psichozę, kartu su polineuritu, kuriai daugiausia būdingi atminties sutrikimai apie dabartinius ir neseniai įvykusius įvykius, retrogradinė amnezija ir polinkis į konfesijas. Tuo metu buvo ginčijamasi dėl šios ligos nozologinio nepriklausomumo. Vėliau Korsakovas patikslino ir patikslino šios ligos simptomus. Šiuo metu Korsakovo psichozės pavadinimas (priešingai nei Korsakovo sindromas, kuris aptinkamas ir sergant kitomis ligomis) išlaikomas tais atvejais, kai yra alkoholinė miologija ir ryškus Korsakovo aprašytas klinikinis vaizdas.

Ir šiandien klinikinėje praktikoje su tuo susiduriama retai. Dažniau serga moterys, bendras alkoholizmo vaizdas, pacientų amžius, predisponuojantys veiksniai yra panašūs į esančius ūminės alkoholinės encefalopatijos atveju ir aprašyti bendrojoje dalyje.

Paprastai Korsakovo psichozė išsivysto po sudėtingo ar sunkaus deliriumo, ūminės Gayet-Wernicke encefalopatijos, daug rečiau – palaipsniui, be ankstesnių sąmonės drumstumo būsenų. Psichikos sutrikimus ir pažengusią psichozės stadiją lemia simptomų triada: amnezija, dezorientacija ir konfabuliacija.

Kartu su fiksacija stebima retrogradinė amnezija (įvykių, vykusių prieš ligą, atminties sutrikimas), trunkanti kelis mėnesius ar net metus. Pacientas painioja įvykių laiko seką. Nukenčia laiko atkarpos vertinimas.

Konfabuliacijos neatsiranda savaime, o tik apklausus pacientą. Jis kalba apie kasdienio gyvenimo įvykius, kurie, regis, jam ką tik nutiko, arba apie situacijas, susijusias su jo profesine veikla (pavyzdžiui, pacientas, kelias savaites neišėjęs iš klinikos, pasakoja apie kelionę į užmiestį, kur kasė, sodino sodinukus ir pan.). Fantastinio ar nuotykių pobūdžio konfesionacijos stebimos retai. Kadangi pacientai yra labai imlūs įtaigiems, gydytojas apklausos metu gali keisti arba nukreipti konfesionacijų turinį. Amnezinių sutrikimų sunkumas ir konfesionacijų skaičius tarpusavyje nekoreliuoja.

Dezorientacija dažnai būna amnezinė, pavyzdžiui, pacientas teigia, kad rašo arba šiuo metu yra ten, kur kadaise gyveno.

Sąmoningumas apie ligą visada yra, pasireiškiantis pirmiausia atminties sutrikimu. Pacientas skundžiasi prasta atmintimi, jos progresuojančiu blogėjimu, tačiau bando tai nuslėpti pasitelkdamas tam tikras gudrybes, dažnai vaikiškas, primityvias.

Apatinių galūnių neuritas yra nuolatinis ir privalomas. Psichikos ir neurologinių sutrikimų sunkumo ryšys taip pat nėra nustatytas.

Korsakovo psichozės atveju galima regresyvi eiga, kai per metus santykinai pagerėja psichinė būklė, pasveikimo atvejai labai reti. Sunkesniais atvejais susidaro ryškus organinis defektas su demencija. Piktybiškiausiais atvejais galima mirtina baigtis dėl hemoraginių pokyčių, sukeliančių didelius smegenų pusrutulių defektus.

Alkoholinė pseudoparalyžius

Šiais laikais ji sutinkama dar rečiau nei Korsakovo psichozė. Tokį pavadinimą ji gavo dėl klinikinio vaizdo panašumo į progresuojantį paralyžių. Tačiau nereikėtų pamiršti, kad tai skirtingos etiologijos ligos. Alkoholinė pseudoparalyžius daugiausia išsivysto vyrams, turintiems ilgą ligos istoriją, kurie pirmenybę teikė denatūruotiems, žemos kokybės alkoholiniams gėrimams, išsekusiems pacientams, turintiems sunkių mitybos sutrikimų, esant hipovitaminozei ar avitaminozei. Ji vystosi tiek po ūminio sunkaus delyro ir ūminės encefalopatijos, tiek palaipsniui, esant ryškiai alkoholinei degradacijai. Psichikos ir neurologiniai sutrikimai panašūs į demenciją arba ekspansinę progresuojančio paralyžiaus formą. Nuotaika – nuo pasitenkinimo kupinos pakilios, euforijos iki susijaudinimo ir pykčio.

Jiems būdingos sodrios, absurdiškos, perdėtos ir beprasmės didybės idėjos, visiškai prarandamas kritiškumas, išnyksta žemesni instinktai, atsiranda polinkis į grubius, ciniškus juokelius. Didingumo idėjos dažnai būna pasakotojo pobūdžio. Kartais stebimos nerimo depresijos būsenos, pasiekiančios sujaudinimą, su Kotardo delyro elementais. Atminties sutrikimai stiprėja, yra sunkūs. Neurologiniams simptomams būdingas veido raumenų, liežuvio, pirštų drebulys, dizartrija, polineuritas, pakitę sausgyslių refleksai.

Jei pseudoparalyžius išsivystė po ūminės psichozės, tolesnė eiga paprastai yra regresyvi, tačiau išlieka organinis blogėjimas. Jei liga vystėsi palaipsniui, eiga progresuoja ir baigiasi demencija. Mirtini rezultatai reti.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Retos alkoholinės encefalopatijos formos

Yra nemažai kitų encefalopatijų, kurios turi ūminę ir lėtinę eigą, palankias ir nepalankias baigtis. Šios formos TLK-10 nėra išskiriamos kaip nozologiniai vienetai.

Alkoholinė encefalopatija su pellagros požymiais

Atsiranda dėl lėtinio vitamino PP (nikotino rūgšties) trūkumo. Skiriamieji požymiai: rankų odos pokyčiai (simetriškų raudonų arba pilkai rudų uždegiminių sričių atsiradimas, vėliau prasideda lupimasis), virškinamojo trakto pažeidimas (stomatitas, gastritas, enteritas, skystos išmatos), nedideli atminties sutrikimai.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Alkoholinė encefalopatija su beriberio požymiais

Vystosi dėl lėtinio vitamino B1 (tiamino) trūkumo. Savybės: vyrauja neurologiniai sutrikimai, dominuoja apatinių galūnių polineuritas – skausmas ir parestezija arba raumenų silpnumas su jautrumo praradimu. Kartais – miokardo distrofija su dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomais. Būdingas asteninis simptomų kompleksas.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Encefalopatija su retrobulbarinio neurito simptomais (alkoholinė, vitamininė ambliopija)

Savybės: centrinio arba centrinio-ribinio regėjimo sutrikimas, ryškesnis žiūrint į raudonos ir baltos spalvos objektus. Neurologiniai simptomai yra reikšmingi: parestezija, nestabilumas einant, disfonija, spazminis paralyžius. Vyrauja asteninės apraiškos. Kursas trunka nuo 1,5 iki 4–10 mėnesių.

Alkoholinė encefalopatija dėl viršutinės tuščiosios venos stenozės

Būdinga pacientams, sergantiems lėtiniu alkoholizmu, sergantiems kepenų ciroze. Savybės: ūminis sąmonės sutrikimų vystymasis – nuo stuporo iki komos. Būdingas rankų drebulys su nuosekliu pirštų lenkimu ir tiesimu, raumenų hipotonija. Mirtinos baigtys dažnos. Esant palankiai eigai, nurodyti sutrikimai greitai išnyksta, tačiau turi tendenciją kartotis.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Alkoholinė smegenėlių atrofija

Būtina atskirti nuo ūminių trumpalaikių sutrikimų, atsiradusių dėl vienkartinio sunkaus apsinuodijimo alkoholiu. Liga vystosi lėtai, vyrauja neurologiniai sutrikimai, pusiausvyros sutrikimai einant, Rombergo pozoje, intencijos tremoras, adiadochokinezė, raumenų hipotonija, vestibuliariniai sutrikimai. Vystosi įvairaus sunkumo psichoorganinis sindromas. Ne visi atpažįsta nozologinį specifiškumą.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Marchiafava-Bignami encefalopatija (Marchiafava-Bignami sindromas, centrinė didžiosios smegenų jungties degeneracija)

Pirmą kartą ją aprašė italų psichiatrai Marchiafava E. Bignami A. (1903 m.) valstiečiams, kurie dideliais kiekiais gėrė naminį raudonąjį vyną. Dažniausiai serga vyrai. Liga vystosi daugelį metų, o jos apraiškos primena sunkią degradaciją. Paprastai ji pasireiškia kliedesiniais sutrikimais, po kurių vėliau seka reikšmingi neurologiniai sutrikimai, panašūs į ūminę Gayet-Wernicke encefalopatiją. Psichikos sutrikimai panašūs į pseudoparalyžiaus atvejus, pasireiškia fiksacijos amnezija ir konfabuliacija. Prognozė nepalanki. Mirtis ištinka praėjus 2–3 mėnesiams nuo simptomų atsiradimo, komos arba psichinės ir fizinės beprotybės būsenoje. Nozologinis specifiškumas abejotinas.

Centrinės tiltelio nekrozė (centrinės tiltelio mielinozė)

Aprašė Adams K. (1959). Psichikos sutrikimai savo būsena yra panašūs į apatišką stuporą: pacientas nereaguoja į išorinius, net skausmingus dirgiklius, o jautrumas skausmui išlieka. Neurologiniai simptomai yra ryškūs, pasireiškiantys akių simptomais, tetraparezė, pseudobulbariniais sutrikimais ir priverstiniu verksmu. Ne visi atpažįsta nozologinį specifiškumą.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]