Hipertenzija

Arterinė hipertenzija - padidėjęs kraujospūdis ramybės sistoliniame (iki 140 mm Hg. Ir aukščiau), diastolinis (iki 90 mm Hg. Ir aukščiau) arba abu.

Dažniausiai pasireiškia arterinė hipertenzija, kurios priežastis nežinoma (pirminė, būtina); hipertenzija su žinoma priežastimi (antrinė arterinė hipertenzija) dažniausiai atsiranda inkstų liga. Paprastai pacientas nesijaučia hipertenzijos buvimo tol, kol jis nepasireiškia ar nepastovus. Diagnozė nustatoma matuojant kraujo spaudimą. Kiti tyrimai atliekami siekiant nustatyti priežastį, įvertinti riziką ir nustatyti kitus širdies ir kraujagyslių rizikos veiksnius. Arterinės hipertenzijos gydymas apima gyvenimo būdo pokyčius ir vaistus, tokius kaip diuretikai, b blokatoriai, AKF inhibitoriai, angiotenzino II receptorių blokatoriai, kalcio kanalų blokatoriai.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Epidemiologija

JAV yra maždaug 50 milijonų žmonių arterinė hipertenzija. Tik 70% jų žino, kad jie turi arterinę hipertenziją, 59% gydomi ir tik 34% turi tinkamą kraujospūdžio kontrolę (BP). Tarp suaugusiųjų arterinė hipertenzija dažniau pasitaiko afrikiečių amerikiečiams (32%) nei baltajai odai (23%) arba meksikiečiams (23%). Sergamumas ir mirtingumas taip pat yra didesnis tarp afroamerikiečių.

Kraujo spaudimas didėja su amžiumi. Maždaug du trečdaliai vyresnių nei 65 metų žmonių serga arterine hipertenzija. Vyresniems nei 55 metų amžiaus žmonėms, sergantiems normaliu kraujo spaudimu, yra 90% rizika susirgti hipertenzija. Kadangi pagyvenusiems pacientams padidėja kraujospūdis, tokia „su amžiumi susijusi“ hipertenzija gali pasirodyti natūrali, tačiau padidėjęs kraujospūdis padidina komplikacijų ir mirties riziką. Nėštumo metu gali išsivystyti hipertenzija.

Pagal arterinės hipertenzijos diagnozavimo kriterijus, kuriuos priėmė Pasaulio sveikatos organizacija kartu su Tarptautine hipertenzijos draugija (WHO-ISH), ir Visų Rusijos kardiologijos mokslinės draugijos ir širdies ir kraujagyslių ligų (DAG-1) tarpžinybinės tarybos Mokslinės draugijos arterinės hipertenzijos tyrimo ekspertų ataskaitą. Hipertenzija yra būklė, kai sistolinio kraujospūdžio lygis yra lygus 140 mm Hg arba didesnis. Ir (arba) diastolinio kraujospūdžio lygis yra lygus 90 mm Hg arba didesnis. Su 3 skirtingais kraujospūdžio matavimais.

Pagal šiuolaikinę arterinės hipertenzijos klasifikaciją, inkstų arterinė hipertenzija suprantama kaip arterinė hipertenzija, patogenetiškai susijusi su inkstų liga. Tai didžiausia antrinės arterinės hipertenzijos ligų grupė, kuri sudaro apie 5% visų arterinės hipertenzijos sergančių pacientų. Net esant normaliai inkstų funkcijai, inkstų arterinė hipertenzija pasireiškia 2-4 kartus dažniau nei bendroje populiacijoje. Sumažėjus inkstų funkcijai, jo vystymosi dažnis didėja, o galutinio inkstų nepakankamumo stadijoje - 85-90%. Esant normaliam kraujospūdžiui, lieka tik tie pacientai, kurie kenčia nuo inkstų ligų.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Hipertenzijos priežastys

Arterinė hipertenzija gali būti pirminė (85–95% visų atvejų) arba antrinė.

[20], [21], [22], [23]

Pirminė arterinė hipertenzija

Hemodinaminiai ir fiziologiniai komponentai (pvz., Plazmos tūris, plazmos plazmos renino aktyvumas) pasikeičia, o tai patvirtina prielaidą, kad pirminė arterinė hipertenzija greičiausiai neturės vienos priežasties. Net jei pradžioje vyrauja vienas veiksnys, tikėtina, kad daugelis veiksnių visuomet dalyvaus palaikant aukštą kraujospūdį (mozaikos teorija). Sisteminių arteriolių atveju lygiųjų raumenų ląstelių sarkolemos jonų siurblių disfunkcija gali sukelti lėtinį kraujagyslių tono padidėjimą. Paveldimumas yra predisponuojantis veiksnys, tačiau tikslus mechanizmas yra neaiškus. Aplinkos veiksniai (pvz., Su maistu tiekiamas natrio kiekis, nutukimas, stresas) tikriausiai yra svarbūs tik žmonėms, turintiems paveldimą polinkį.

[24], [25]

Antrinė arterinė hipertenzija

Arterinės hipertenzijos priežastys yra inkstų parenchiminės ligos (pvz., Lėtinis glomerulonefritas arba pielonefritas, policistinės inkstų liga, jungiamojo audinio ligos, obstrukcinė uropatija), renovaskulinės ligos, feochromocitoma, Kušingo sindromas, pirminis hiperdialodenalonizmas, širdies ir kraujagyslių sutrikimas, karščiavimas, karščiavimas, cholangiozė Pernelyg didelis alkoholio vartojimas ir geriamųjų kontraceptikų vartojimas yra dažni gydomos hipertenzijos priežastys. Dažnai simpatomimetikų, gliukokortikoidų, kokaino ar saldymedžio naudojimas padidina kraujospūdį.

Ryšys tarp inkstų ir arterinės hipertenzijos jau daugiau kaip 150 metų pritraukė tyrėjų dėmesį. Pirmasis tarp mokslininkų, kurie labai prisidėjo prie šios problemos, yra pavadinimai R. Bright (1831) ir F. Volhard (1914), kurie nurodė pirminio inkstų kraujagyslių pažeidimo įtaką hipertenzijos vystymuisi ir pateikė ryšį tarp inkstų ir kraujo spaudimo padidėjimo. Užburto rato, kuriame inkstai buvo tiek hipertenzijos, tiek tikslinio organo, forma. XX a. Viduryje buvo patvirtintas ir toliau plėtojamas pirminis inkstų vaidmuo arterinės hipertenzijos vystyme, tiriant rusų (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov ir kt.) Ir užsienio mokslininkus (N. Goldblatt, AC Guyton ir kt.). Renino, kurį inkstai sukėlė išemijos metu, ir inkstų prostaglandinų - vazodilatatorių ir natriuretikų - atradimas buvo pagrindas kurti žinias apie inkstų endokrininę sistemą, kuri gali reguliuoti kraujo spaudimą. Natrio sulaikymas per inkstus, dėl kurio padidėja kraujotakos kiekis, nustatė kraujo spaudimo didinimo ūmaus nefrito ir lėtinio inkstų nepakankamumo mechanizmą.

A.S. Padarė didelį indėlį į arterinės hipertenzijos tyrimą. Guyton ir kt. (1970-1980). Eksperimentų serijoje autoriai įrodė pirminio inkstų natrio susilaikymo svarbą esminės arterinės hipertenzijos genezėje ir teigė, kad bet kokios arterinės hipertenzijos priežastis yra inkstų nesugebėjimas užtikrinti natrio homeostazę esant normaliam kraujospūdžiui, įskaitant NaCl eliminaciją. Natrio homeostazės palaikymas pasiekiamas „perjungiant“ inkstus į veikimo būdą esant aukštesniems kraujospūdžio rodikliams, kurių lygis nustatomas.

Be to, eksperimente ir klinikoje buvo gauti tiesioginiai inkstų vaidmens arterinės hipertenzijos vystymosi įrodymai. Jie buvo pagrįsti inkstų transplantacijos patirtimi. Tiek eksperimente, tiek klinikoje inkstų transplantacija iš donoro, turinčio arterinę hipertenziją, sukėlė jo vystymąsi recipiente, ir, priešingai, transplantuojant „normotenzinius“ inkstus, anksčiau aukštas arterinis spaudimas tapo normalus.

Svarbus etapas tiriant inkstų ir hipertenzijos problemas buvo V. Brenner et al., Kuris pasirodė 1980-ųjų viduryje. Laikydami pirminį natrio išsaugojimą inkstams kaip pagrindinį arterinės hipertenzijos patogenezės mechanizmą, autoriai šio sutrikimo priežastį priskyrė inkstų glomerulų skaičiaus sumažėjimui ir atitinkamai sumažėjusiam inkstų kapiliarų filtravimo paviršiui. Dėl to sumažėja natrio inkstų išsiskyrimas (inkstų hipotrofija gimimo metu, pirminė inkstų liga, būklė po nefrektomijos, įskaitant inkstų donorus). Tuo pačiu metu autoriai kruopščiai sukūrė arterinės hipertenzijos žalingo poveikio inkstams kaip tikslinio organo mechanizmą. Arterinė hipertenzija veikia inkstus (pirminis raukšlėtas inkstas, nes arterinės hipertenzijos ar arterinės hipertenzijos rezultatas pagreitina inkstų nepakankamumo vystymosi tempą), nes pažeidžia intrarenalinę hemodinamiką - didėja spaudimas inkstų kapiliarų viduje (intraglacinė hipertenzija) ir hiperfiltracija. Šiuo metu pastarieji du veiksniai yra laikomi imuninės hemodinaminės inkstų funkcijos nepakankamumo progresavimu.

Taigi buvo patvirtinta, kad inkstai gali būti tiek hipertenzijos, tiek tikslinio organo priežastis.

Pagrindinė ligų, dėl kurių atsiranda inkstų arterinė hipertenzija, grupė yra inkstų parenchiminės ligos. Atskirai atskirti renovaskulinę arterinę hipertenziją, atsirandančią dėl inkstų arterijos stenozės.

Parenchiminės inkstų ligos yra ūminis ir lėtinis glomerulonefritas, lėtinis pielonefritas, obstrukcinė nefropatija, policistinė inkstų liga, diabetinė nefropatija, hidronefrozė, įgimta inkstų hipoplazija, inkstų pažeidimai, inkstų sekrecijos navikai, renopodomija.

Arterinės hipertenzijos aptikimo dažnumas inkstų parenchiminių ligų metu priklauso nuo inkstų patologijos ir inkstų funkcijos būklės. Beveik 100 proc. Atvejų hipertenzijos sindromas lydi renino sekrecijos inkstų naviko (renino) ir pagrindinių inkstų kraujagyslių pažeidimų (renovaskulinės hipertenzijos).

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32],

Arterinės hipertenzijos patofiziologija

Kadangi arterinis spaudimas priklauso nuo širdies išėjimo (SV) ir viso periferinio kraujagyslių pasipriešinimo (OPS), patogenetiniai mechanizmai turi apimti EF padidėjimą, OSS padidėjimą arba abu šiuos pokyčius.

Daugumai pacientų CB yra normalus arba šiek tiek padidėjęs, o OPSS padidėja. Tokie pokyčiai būdingi pirminės arterinės hipertenzijos ir hipochenzijos, kurią sukelia feochromocitoma, pirminis aldosteronizmas, renovaskulinė patologija ir inkstų parenchiminės ligos.

Kitiems pacientams SV yra padidėjęs (galbūt dėl didelių venų susiaurėjimo), o OPSS išlieka santykinai normalus atitinkamam SV; ligos progresavimo metu, OPSS didėja, o SV sugrįžta į normalų, tikriausiai dėl savireguliacijos. Kai kuriose ligose, didinančiose SV (tirotoksikozė, arteriovenoziniai šuntai, aortos regurgitacija), ypač kai insulto tūris didėja, susidaro izoliuota sistolinė arterinė hipertenzija. Kai kuriems senyviems pacientams yra izoliuota sistolinė hipertenzija su normaliu arba sumažėjusiu CB, galbūt dėl aortos ir jos pagrindinių šakų elastingumo sumažėjimo. Pacientams, kuriems yra nuolatinis aukštas diastolinis slėgis, visada yra sumažintas CB.

Padidėjus kraujospūdžiui, yra tendencija sumažinti plazmos tūrį; kartais plazmos tūris išlieka toks pats arba didėja. Arterinės hipertenzijos plazmos tūris padidėja dėl pirminės hiper aldosteronizmo ar inkstų parenchiminių ligų ir gali reikšmingai sumažėti, kai arterinė hipertenzija susijusi su feochromocitoma. Padidėjęs diastolinis kraujospūdis ir išsivystęs arterijų sklerozė, laipsniškai mažėja kraujo tekėjimas. Iki vėlyvų ligos vystymosi etapų OPSS išlieka normalus, todėl padidėja filtravimo frakcija. Koronarinė, smegenų ir raumenų kraujotaka išlieka tol, kol bus sujungtas sunkus kraujagyslių liaukos aterosklerozinis pažeidimas.

[33], [34]

Pakeičia natrio transportą

Kai kuriuose arterinės hipertenzijos variantuose natrio transportavimas per ląstelės sienelę yra sutrikęs dėl Na, K-ATPazės anomalijos arba slopinimo arba dėl padidėjusio sienos pralaidumo Na. Rezultatas yra padidėjęs natrio natrio kiekis, todėl ląstelė jautresnė simpatinei stimuliacijai. Ca jonai seka Na jonus, todėl padidėjęs jautrumas taip pat gali sukelti kaupimąsi ląstelėje. Kadangi Na, K-ATPazė gali grąžinti norepinefriną atgal į simpatinius neuronus (tokiu būdu inaktyvuodama šį neurotransmiterį), šio mechanizmo slopinimas taip pat gali padidinti norepinefrino poveikį, prisidedant prie kraujospūdžio padidėjimo. Natūralių jonų transportavimo defektai gali atsirasti sveikiems vaikams, jei jų tėvai serga arterine hipertenzija.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Simpatinė nervų sistema

Simpatinė stimuliacija padidina kraujospūdį, dažniausiai dažniau pacientams, kuriems yra ribinis kraujospūdis (120-139 / 80-89 mm Hg. Art.) Arba su arterine hipertenzija (sistolinis kraujospūdis 140 mm Hg., Diastolis 90 mm Hg arba abu pokyčiai) negu pacientams, kuriems yra normalus kraujospūdis. Šis hiperaktyvumas pasireiškia simpatinėmis nervais arba miokardo ir raumenų apvalkalu kraujagyslėse - nežinoma. Aukštas širdies susitraukimų dažnis, kuris gali būti padidėjusios simpatinės veiklos rezultatas, yra gerai žinomas arterinės hipertenzijos prognozuotojas. Kai kuriems pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, vien tik plazmoje cirkuliuojančių katecholaminų kiekis yra didesnis už normalią.

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Renino-angiotenzino-aldosterono sistema

Ši sistema dalyvauja reguliuojant kraujo tūrį ir atitinkamai kraujospūdį. Reninas, fermentas, sintezuotas juxtaglomeruliniame aparate, katalizuoja angiotenzinogeno konversiją į angiotenziną I. Tai neaktyvi medžiaga, kurią ACE, daugiausia plaučiuose, bet ir inkstuose bei smegenyse, paverčia angiotenzinu II - galingu vazokstruktoriumi, kuris taip pat stimuliuoja autonominius centrus. Smegenys, didėja simpatinė veikla ir stimuliuoja aldosterono ir ADH išsiskyrimą. Abi šios medžiagos prisideda prie natrio ir vandens sulaikymo, didindamos kraujo spaudimą. Aldosteronas taip pat padeda pašalinti K ⁺; mažas kalio kiekis kraujyje (<3,5 mmol / l) padidina vazokonstrikciją dėl kalio kanalų uždarymo. Angiotenzinas III, cirkuliuojantis kraujyje, stimuliuoja aldosterono sintezę taip intensyviai, kaip angiotenzinas II, bet turi daug mažesnį slėgio aktyvumą. Kadangi AKF slopinantys vaistai taip pat konvertuoja angiotenziną II į angiotenziną II, jie visiškai neslopina angiotenzino II susidarymo.

Renino sekreciją kontroliuoja bent keturi nespecifiniai mechanizmai:

• inkstų kraujagyslių receptoriai, kurie reaguoja į slėgio pokyčius paveiktoje arteriolio sienoje;
• tankūs makulos receptoriai {macula densa), kurie reaguoja į NaCl koncentracijos pokyčius distaliniame vamzdelyje;
• cirkuliuojantis angiotenzinas, renino sekrecija;
• simpatinė nervų sistema, kaip ir inkstų nervai, stimuliuoja renino sekreciją netiesiogiai per b-adrenoreceptorius.

Apskritai įrodyta, kad angiotenzinas yra atsakingas už renovaskulinės hipertenzijos atsiradimą, bent jau ankstyvosiose stadijose, tačiau renino-angiotenzino-aldosterono sistemos vaidmuo vystant pirminę hipertenziją nebuvo nustatytas. Yra žinoma, kad afroamerikams ir senyviems pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, renino kiekis mažėja. Pagyvenusiems žmonėms taip pat yra tendencija sumažinti angiotenzino II kiekį.

Arterinė hipertenzija, susijusi su inkstų parenchimos (inkstų hipertenzijos) pažeidimu, priklauso nuo renino priklausomų ir nuo tūrio priklausomų mechanizmų derinio. Daugeliu atvejų renino aktyvumas periferiniame kraujyje nepadidėja. Hipertenzija dažnai yra vidutinio sunkumo ir jautri natrio ir vandens pusiausvyrai.

[63], [64], [65], [66], [67]

Vazodilatatoriaus nepakankamumas

Vazodilatatorių (pvz., Bradikinino, azoto oksido) nepakankamumas, taip pat vazokonstriktorių (pvz., Angiotenzino, noradrenalino) perteklius gali sukelti arterinės hipertenzijos atsiradimą. Jei inkstai neišskiria vazodilatatorių reikiamu kiekiu (dėl inkstų parenchimos ar dvišalės nefrektomijos), kraujospūdis gali padidėti. Endodeliškose ląstelėse taip pat sintezuojami vazodilatatoriai ir vazokonstriktoriai (daugiausia endotelis), todėl endotelio disfunkcija yra galingas arterinės hipertenzijos veiksnys.

[68], [69], [70], [71]

Patologiniai pokyčiai ir komplikacijos

Nėra patologinių pokyčių ankstyvoje hipertenzijos stadijoje. Sunkus ar ilgesnis arterinis hipertenzija veikia tikslinius organus (visų pirma širdies ir kraujagyslių sistemą, smegenis ir inkstus), didina koronarinės kraujagyslių ligos (MIŠ), insulto (daugiausia hemoraginės) ir inkstų nepakankamumo riziką. Šis mechanizmas apima bendrosios aterosklerozės ir padidėjusios aterogenezės vystymąsi. Aterosklerozė sukelia hipertrofiją, vidurinio choroido hiperplaziją ir jos hializaciją. Dažniausiai šie pokyčiai atsiranda mažose arteriolėse, kurios pastebimos inkstuose ir akies obuolyje. Inkstų pokyčiai lemia arteriolių liumenų susiaurėjimą, didinant apvalią kaklą. Taigi, hipertenzija sukelia tolesnį kraujospūdžio padidėjimą. Kadangi arterioliai yra susiaurėję, bet koks nedidelis susilpnėjimas prieš hipertrofizuoto raumenų sluoksnio foną lumenį sumažina žymiai didesniu laipsniu nei nepaveiktos arterijos. Šis mechanizmas paaiškina, kodėl kuo ilgiau yra arterinė hipertenzija, tuo mažiau tikėtina, kad specifinis gydymas (pvz., Inkstų arterijų operacija) antrinėje hipertenzijoje sukels kraujospūdžio normalizavimą.

Dėl padidėjusio kraujotakos padidėjimo palaipsniui atsiranda kairiojo skilvelio hipertrofija, dėl kurios atsiranda diastolinė disfunkcija. Kaip rezultatas, skilvelis plečiasi, todėl išsiplėtusi kardiomiopatija ir širdies nepakankamumas (HF) dėl sistolinės disfunkcijos. Krūtinės aortos skilimas yra tipinė hipertenzijos komplikacija. Beveik visiems pacientams, sergantiems pilvo aortos aneurizmomis, yra arterinė hipertenzija.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82]

Arterinės hipertenzijos simptomai

Arterinės hipertenzijos požymių kol nepasireiškia komplikacijų tiksliniuose organuose. Pernelyg didelis prakaitavimas, veido paraudimas, galvos skausmas, negalavimas, kraujavimas iš nosies ir dirglumas nėra nekomplikuotos hipertenzijos požymiai. Sunkios arterinės hipertenzijos gali pasireikšti sunkių širdies ir kraujagyslių, neurologinių, inkstų simptomų ar tinklainės pažeidimų atveju (pvz., Kliniškai pasireiškusi vainikinių kraujagyslių aterosklerozė, širdies nepakankamumas, hipertenzinė encefalopatija, inkstų nepakankamumas).

Ankstyvieji simptomai yra aukšto kraujo spaudimo simptomas - IV širdies tonas. Tinklainės pokyčiai gali būti arteriolių susiaurėjimas, kraujavimas, eksudacija ir, esant encefalopatijai, regos nervo spenelių patinimas. Pokyčiai skirstomi į keturias grupes pagal padidėjusios prastos prognozės tikimybę (yra „Kiss“, „Wegener“ ir „Barker“ klasifikacijos):

• I etapas - arteriolių susiaurėjimas;
• II etapas - arteriolių susitraukimas ir sklerozė;
• III etapas - kraujavimas ir eksudacija be kraujagyslių pokyčių;
• IV etapas - regos nervo spenelių patinimas.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89]

Arterinės hipertenzijos diagnostika

Arterinės hipertenzijos diagnostika grindžiama kraujospūdžio pokyčių rezultatais. Anamnezė, fizinė apžiūra ir kiti tyrimo metodai padeda nustatyti priežastį ir paaiškinti tikslinių organų žalą.

Kraujo spaudimas turi būti matuojamas du kartus (pirmą kartą paciento padėtyje gulint arba sėdint, vėl - po to, kai pacientas stovi bent 2 minutes) 3 skirtingomis dienomis. Šių matavimų rezultatai naudojami diagnozei. BP laikomas normaliu, prehirpertenzija (ribine hipertenzija), I etapu ir II pakopos hipertenzija. Normalus kraujospūdis vaikams yra daug mažesnis.

Idealiu atveju BP reikia matuoti po to, kai pacientas daugiau nei 5 minutes pailsės skirtingais paros laikais. Tonometro rankogaliai sukelia petį. Teisinga rankogalių dalis apima du trečdalius pečių bicepso raumenų; apima daugiau kaip 80% (bet ne mažiau kaip 40%) rankos. Taigi, nutukusiems pacientams reikia didelės rankogalių. Specialistas, matuojantis kraujospūdį, švirkščia orą virš sistolinio slėgio lygio ir po to lėtai atpalaiduoja, sukeldamas brachialinės arterijos auscultation. Slėgis, kuriuo girdimas pirmasis širdies garsas, yra sistolinis kraujospūdis. Garso dingimas rodo diastolinį kraujospūdį. Tas pats principas naudojamas matuoti kraujo spaudimą ant riešo (radialinės arterijos) ir šlaunies (poplitalios arterijos). Tiksliausias kraujospūdžio matavimas yra gyvsidabrio tonometrai. Mechaniniai tonometrai turi būti reguliuojami reguliariai; Automatiniai kraujospūdžio matuokliai dažnai turi didelę klaidą.

Kraujo spaudimas matuojamas abiem rankomis; jei viena vertus spaudimas yra gerokai didesnis nei, kita vertus, atsižvelgiama į didesnį skaičių. Kraujo spaudimas taip pat matuojamas ant kojų (naudojant didesnį rankogalį), kad būtų galima nustatyti aortos koarktaciją, ypač pacientams, kuriems yra sumažėjęs ar blogai palaikomas šlaunikaulio pulsas; su coarktacija, kraujo spaudimas kojose yra žymiai mažesnis. Jei kraujospūdžio skaičius yra ribinės hipertenzijos ribose arba labai skiriasi, patartina atlikti daugiau kraujospūdžio matavimų. Slėgio paveikslai gali būti didinami tik nuo laiko iki momento, kai arterinė hipertenzija tampa stabili; Šis reiškinys dažnai vadinamas „baltojo sluoksnio hipertenzija“, kai kraujo spaudimas matuojamas gydytojo medicinos įstaigoje ir išlieka normalus matuojant namuose ir kasdien stebint kraujospūdį. Tuo pačiu metu ryškus staigus kraujospūdžio padidėjimas įprastų normalių skaičių fone nėra įprasta ir gali rodyti feochromocitomą arba nepripažintą narkotinių medžiagų naudojimą.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]

Anamnezė

Renkant anamnezę, nurodoma arterinės hipertenzijos trukmė ir aukščiausi anksčiau užregistruoti kraujo spaudimo rodikliai; bet koks PVA, HF ar kitų bendrų ligų (pvz., insultas, inkstų nepakankamumas, periferinė arterinė liga, dislipidemija, cukrinis diabetas, podagra) buvimo ar pasireiškimo požymiai ir šių ligų šeimos istorija. Gyvenimo istorija apima fizinio aktyvumo lygį, rūkymą, alkoholį ir stimuliatorius (gydytojas paskyrė ir savarankiškai). Mityba nurodo suvartotos druskos kiekį ir stimuliatorius (pavyzdžiui, arbatą, kavą).

[97], [98], [99], [100], [101], [102], [103]

Objektyvus tyrimas

Objektyvus tyrimas apima aukščio, kūno svorio ir juosmens apskritimo matavimą; pagrindo tyrimas siekiant nustatyti retinopatiją; triukšmo kaklo ir pilvo aortos auscultation, taip pat visiškas kardiologinis, neurologinis kvėpavimo sistemos tyrimas ir tyrimas. Pilvo palpacija atliekama siekiant nustatyti inkstų ir pilvo ertmės navikų padidėjimą. Nustatykite periferinį impulsą; susilpnėjęs ar prastai atliktas šlaunikaulio pulsas gali reikšti aortos koarktaciją, ypač jaunesniems nei 30 metų pacientams.

[104], [105], [106], [107], [108], [109], [110], [111]

Arterinės hipertenzijos instrumentinė diagnostika

Sunkesnę hipertenziją ir jaunesnius pacientus, instrumentinė diagnozė labiau tikėtina. Apskritai, jei arterinė hipertenzija diagnozuojama pirmą kartą, atliekami įprastiniai tyrimai, skirti nustatyti organų pažeidimus ir širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksnius. Tyrimai apima šlapimo analizę, šlapimo albumino frakcijos ir kreatinino santykį; kraujo tyrimai (kreatinino, kalio, natrio, serumo gliukozės, lipidų kiekio) ir EKG. Dažnai tiriama skydliaukę stimuliuojančio hormono koncentracija. Normaliais atvejais ambulatorinė kraujospūdžio stebėsena, radioizotopų renografija, krūtinės ląstos rentgenograma, feochromocitomos ir tarpusavyje susijusių renino-Na tikrinimas nėra būtinas. Plazmos renino koncentracijos tyrimas nėra svarbus diagnozuojant ar pasirinkus vaistus.

Priklausomai nuo pradinio tyrimo ir tyrimo rezultatų, galima papildomai naudoti įvairius tyrimo metodus. Jei šlapime analizuojama mikroalbuminurija, albuminurija ar proteinurija, cilindrurija ar mikrohemurija, o kreatinino kiekis kraujyje padidėja (vyrams - 123,6 μmol / l, moterims - 106,0 μmol / l), nustatomas inkstų ultragarsas. Jų dydis, kuris gali padaryti didelį skirtumą. Pacientams, sergantiems hipokalemija, kuri nėra susijusi su diuretikų paskyrimu, turėtų būti įtariamas pirminis hiperaldosteronizmas arba per didelis druskos vartojimas.

Elektrokardiogramoje vienas iš pirmųjų „širdies hipertenzijos“ požymių yra išplėstinė smailė P banga, atspindinti prieširdžių hipertrofiją (tačiau tai nėra specifinis ženklas). Kairiojo skilvelio hipertrofija, kartu su ryškiu apikos impulsu ir QRS įtampos pasikeitimu su ar išemijos požymiais, gali atsirasti vėliau. Tuo atveju, kai nustatomas bet kuris iš šių simptomų, dažnai atliekamas echokardiografinis tyrimas. Pacientams, kurių lipidų profilis arba PVA požymiai yra pakitę, nustatyti kiti širdies ir kraujagyslių rizikos veiksniai (pvz., Nustatyti C reaktyvaus baltymo kiekį).

Jei įtariama aortos koarktacija, atliekami krūtinės ląstos rentgeno spinduliai, echokardiografija, CT arba MRT, kuri leidžia patvirtinti diagnozę.

Pacientams, kurių kraujospūdis yra labilus, pasižymintis dideliu padidėjimu, turinčiais galvos skausmo, širdies plakimo, tachikardijos, padidėjusio kvėpavimo, drebulio ir nepastovumo simptomus, reikia nustatyti galimą feochromocitomos buvimą (pvz., Metanephrino laisvosios plazmos tyrimas).

Turėtų būti tiriami pacientai, turintys simptomų, rodančių Kušingo sindromą, jungiamojo audinio ligas, eklampsiją, ūminę porfiriją, hipertiroidizmą, meksedemą, akromegaliją ar CNS sutrikimus (žr. Kitus skyrių skyrius).

[112], [113], [114]

Hipertenzijos gydymas

Pirminė arterinė hipertenzija neturi jokios priežasties, tačiau kai kuriuose antrinės arterinės hipertenzijos variantuose gali būti paveikta priežastis. Visais atvejais kraujospūdžio kontrolė gali žymiai sumažinti komplikacijų skaičių. Nepaisant hipertenzijos gydymo, tik vienas trečdalis pacientų, sergančių arterine hipertenzija Jungtinėse Valstijose, sumažina kraujospūdį.

Taip pat žiūrėkite:

• Ką daryti su aukštu slėgiu?
• Aukšto slėgio tabletės

Gyvenimo būdo pokyčiai Visiems pacientams tikslinės vertės, kurias reikia sumažinti, yra <140/90 mm Hg. V.; pacientams, sergantiems cukriniu diabetu arba inkstų liga, tikslinis skaičius yra <130/80 mm Hg. Str. Arba kuo arčiau šio lygio. Net vyresnio amžiaus ir pagyvenę pacientai paprastai toleruoja 60–65 mm Hg diastolinį spaudimą. Str. Nepadidinant širdies ir kraujagyslių sutrikimų rizikos ir dažnumo. Idealiu atveju pacientai ar jų šeimos nariai turėtų matuoti kraujospūdį namuose, ką jiems reikia mokyti, tačiau jie turi būti reguliariai stebimi, kaip jie daro, ir tonometrai turėtų būti reguliariai kalibruojami.

Rekomendacijos apima reguliarius pratimus po atviru dangumi, ne mažiau kaip 30 minučių per dieną, 3-5 kartus per savaitę; svorio netekimas, kad KMI būtų 18,5–24,9; rūkymo nutraukimas; dieta su padidėjusiu spaudimu, turtinga vaisių, daržovių, mažai riebalų turinčių maisto produktų su sumažėjusiu sočiųjų ir viso riebalų kiekiu; natrio vartojimas <2,4 g per parą (<6 g valgomosios druskos) ir alkoholio suvartojimas iki 30 ml per dieną vyrams ir 15 ml per dieną moterims. I etapas (lengvas hipertenzija), be organų pažeidimo požymių, gyvenimo būdo pokyčiai gali būti veiksmingi be recepto. Pacientams, sergantiems nekomplikuota hipertenzija, nereikia riboti aktyvumo, kol BP yra kontroliuojamas. Mitybos modelių pokyčiai taip pat gali padėti kontroliuoti diabeto, nutukimo ir dislipidemijos eigą. Pacientams, turintiems hipertenziją, reikia įsitikinti, kad būtina laikytis šių rekomendacijų.

Hipertenzijos prognozė

Kuo didesnis kraujospūdis ir ryškesni tinklainės kraujagyslių pokyčiai arba kiti tikslinių organų pažeidimų pasireiškimai, tuo blogiau prognozė. Sistolinis kraujospūdis yra geriausias mirtinų ir ne mirtinų komplikacijų prognozuotojas, nei diastolinis. Be arterinės hipertenzijos gydymo, vienerių metų pacientų, sergančių retinoskleroze, debesų tipo eksudatai, arteriolių ir kraujavimų sumažėjimas (III stadija retinopatijos), išgyvenamumas yra mažesnis nei 10%, o pacientams, kuriems pasireiškia tie patys pokyčiai ir edema (IV retinopatijos stadija) - mažiau nei 5%. PVA tampa dažniausia mirties priežastimi gydomiems pacientams, sergantiems arterine hipertenzija. Ischeminiai ir hemoraginiai insulto atvejai yra dažni arterinės hipertenzijos komplikacijos pacientams, kurie netinkamai pasirinko gydymą. Apskritai, veiksminga kraujospūdžio kontrolė neleidžia vystytis daugumai komplikacijų ir didina gyvenimo trukmę.

[115], [116], [117], [118], [119]