Arterinė hipertenzija

Arterinė hipertenzija – tai padidėjęs kraujospūdis ramybės būsenoje: sistolinis (iki 140 mm Hg ir didesnis), diastolinis (iki 90 mm Hg ir didesnis) arba abu šie rodikliai.

Dažniausia yra nežinomos priežasties (pirminės, esminės) sukelta arterinė hipertenzija; žinomos priežasties sukelta hipertenzija (antrinė arterinė hipertenzija) dažniausiai yra inkstų ligos pasekmė. Pacientas paprastai nepastebi hipertenzijos, kol ji netampa sunki ar nuolatinė. Diagnozė nustatoma matuojant kraujospūdį. Kiti tyrimai naudojami priežasčiai nustatyti, rizikai įvertinti ir kitiems širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksniams nustatyti. Arterinės hipertenzijos gydymas apima gyvenimo būdo pokyčius ir vaistus, tokius kaip diuretikai, beta adrenoblokatoriai, AKF inhibitoriai, angiotenzino II receptorių blokatoriai ir kalcio kanalų blokatoriai.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologija

Jungtinėse Valstijose hipertenzija serga maždaug 50 milijonų žmonių. Tik 70 % šių žmonių žino, kad serga hipertenzija, 59 % yra gydomi ir tik 34 % tinkamai kontroliuoja kraujospūdį (KS). Tarp suaugusiųjų hipertenzija dažniau pasitaiko afroamerikiečiams (32 %) nei baltaodžiams (23 %) ar meksikiečiams (23 %). Sergamumas ir mirtingumas taip pat yra didesni tarp afroamerikiečių.

Kraujospūdis didėja su amžiumi. Maždaug du trečdaliai vyresnių nei 65 metų žmonių kenčia nuo hipertenzijos. Vyresniems nei 55 metų žmonėms, kurių kraujospūdis normalus, laikui bėgant yra 90 % rizika susirgti hipertenzija. Kadangi aukštas kraujospūdis yra dažnas vyresnio amžiaus žmonėms, ši „su amžiumi susijusi“ hipertenzija gali atrodyti natūrali, tačiau aukštas kraujospūdis padidina komplikacijų ir mirtingumo riziką. Hipertenzija gali išsivystyti nėštumo metu.

Remiantis Pasaulio sveikatos organizacijos kartu su Tarptautine hipertenzijos draugija (PSO-ISH) priimtais arterinės hipertenzijos diagnostiniais kriterijais ir Visos Rusijos kardiologų mokslinės draugijos bei Tarpžinybinės širdies ir kraujagyslių ligų tarybos (DAG-1) Arterinės hipertenzijos tyrimo mokslinės draugijos ekspertų pirmąja ataskaita, arterinė hipertenzija yra būklė, kai sistolinis kraujospūdis yra lygus arba didesnis nei 140 mm Hg ir (arba) diastolinis kraujospūdis yra lygus arba didesnis nei 90 mm Hg, atliekant 3 skirtingus kraujospūdžio matavimus.

Pagal šiuolaikinę arterinės hipertenzijos klasifikaciją, inkstų arterinė hipertenzija suprantama kaip arterinė hipertenzija, patogeneziškai susijusi su inkstų liga. Tai didžiausia antrinės arterinės hipertenzijos ligų grupė, sudaranti apie 5% visų pacientų, sergančių arterine hipertenzija. Net ir esant normaliai inkstų funkcijai, inkstų arterinė hipertenzija stebima 2-4 kartus dažniau nei bendrojoje populiacijoje. Sumažėjus inkstų funkcijai, jos išsivystymo dažnis didėja ir pasiekia 85-90% galutinio inkstų nepakankamumo stadijoje. Normalus arterinis kraujospūdis išlieka tik tiems pacientams, kurie serga druskas eikvojančiomis inkstų ligomis.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Priežastys arterinė hipertenzija

Arterinė hipertenzija gali būti pirminė (85–95 % visų atvejų) arba antrinė.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Pirminė arterinė hipertenzija

Hemodinaminiai ir fiziologiniai kintamieji (pvz., plazmos tūris, plazmos renino aktyvumas) pakinta, o tai patvirtina hipotezę, kad pirminė hipertenzija greičiausiai neturi vienos priežasties. Net jei iš pradžių vyrauja vienas veiksnys, prie nuolatinio aukšto kraujospūdžio greičiausiai prisideda daug veiksnių (mozaikos teorija). Aferentinėse sisteminėse arteriolėse sarkolemos jonų siurblių lygiųjų raumenų ląstelėse disfunkcija gali sukelti chroniškai padidėjusį kraujagyslių tonusą. Paveldimumas gali būti predisponuojantis veiksnys, tačiau tikslus mechanizmas nėra aiškus. Aplinkos veiksniai (pvz., natrio vartojimas su maistu, nutukimas, stresas) greičiausiai yra reikšmingi tik asmenims, turintiems paveldimą polinkį.

Antrinė arterinė hipertenzija

Hipertenzijos priežastys yra inkstų parenchimos ligos (pvz., lėtinis glomerulonefritas arba pielonefritas, policistinė inkstų liga, jungiamojo audinio ligos, obstrukcinė uropatija), renovaskulinės ligos, feochromocitoma, Kušingo sindromas, pirminis hiperaldosteronizmas, hipertireozė, miksedema ir aortos koarktacija. Per didelis alkoholio vartojimas ir geriamųjų kontraceptikų vartojimas yra dažnos gydomos hipertenzijos priežastys. Simpatomimetikai, gliukokortikoidai, kokainas arba saldymedžio šaknis yra dažni padidėjusio kraujospūdžio veiksniai.

Ryšys tarp inkstų ir arterinės hipertenzijos tyrėjų dėmesį traukia jau daugiau nei 150 metų. Pirmieji tyrėjai, reikšmingai prisidėję prie šios problemos sprendimo, buvo R. Bright (1831) ir F. Volhard (1914), kurie atkreipė dėmesį į pirminio inkstų kraujagyslių pažeidimo vaidmenį arterinės hipertenzijos vystymesi ir pateikė ryšį tarp inkstų ir padidėjusio arterinio slėgio kaip užburtą ratą, kur inkstai yra ir arterinės hipertenzijos priežastis, ir organas taikinys. XX amžiaus viduryje pozicija dėl pirminio inkstų vaidmens arterinės hipertenzijos vystymesi buvo patvirtinta ir toliau plėtojama šalies (EM Tareev, G. F. Lang, AL Myasnikov ir kt.) ir užsienio mokslininkų (H. Goldblatt, AC Guyton ir kt.) tyrimuose. Renino, kurį inkstai gamina savo išemijos metu, ir inkstų prostaglandinų: vazodilatatorių ir natriuretikų atradimas sudarė žinių apie inkstų endokrininę sistemą, galinčią reguliuoti arterinį slėgį, plėtros pagrindą. Natrio susilaikymas inkstuose, dėl kurio padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris, nulėmė padidėjusio arterinio slėgio mechanizmą sergant ūminiu nefritu ir lėtiniu inkstų nepakankamumu.

AS Guyton ir kt. (1970–1980) reikšmingai prisidėjo prie arterinės hipertenzijos tyrimų. Atlikdami seriją eksperimentų, autoriai įrodė pirminio natrio susilaikymo inkstuose vaidmenį esminės arterinės hipertenzijos genezėje ir postulavo, kad bet kokios arterinės hipertenzijos priežastis yra inkstų nesugebėjimas užtikrinti natrio homeostazės esant normalioms arterinio slėgio vertėms, įskaitant NaCl išsiskyrimą. Natrio homeostazės palaikymas pasiekiamas „perjungiant“ inkstus į veikimo režimą esant didesniems arterinio slėgio dydžiams, kurių lygis vėliau fiksuojamas.

Vėliau eksperimente ir klinikoje buvo gauti tiesioginiai įrodymai apie inkstų vaidmenį arterinės hipertenzijos vystymesi. Jie buvo pagrįsti inkstų transplantacijos patirtimi. Tiek eksperimente, tiek klinikoje inksto transplantacija iš donoro, sergančio arterine hipertenzija, sukėlė jo vystymąsi recipientui, o atvirkščiai – persodinus „normotenzinius“ inkstus, anksčiau buvęs aukštas arterinis slėgis tapo normalus.

Svarbus etapas inkstų ir arterinės hipertenzijos problemos tyrime buvo B. Brennerio ir kt. darbas, pasirodęs devintojo dešimtmečio viduryje. Nors autoriai teigdami, kad pagrindinis arterinės hipertenzijos patogenezės mechanizmas yra pirminis natrio susilaikymas inkstuose, šio sutrikimo priežastį sieja su inkstų glomerulų skaičiaus sumažėjimu ir atitinkamu inkstų kapiliarų filtravimo paviršiaus sumažėjimu. Dėl to sumažėja natrio išsiskyrimas per inkstus (inkstų hipotrofija gimimo metu, pirminės inkstų ligos, būklė po nefrektomijos, įskaitant inkstų donorus). Tuo pačiu metu autoriai nuodugniai išplėtojo žalingo arterinės hipertenzijos poveikio inkstams, kaip organui taikiniui, mechanizmą. Arterinė hipertenzija pažeidžia inkstus (pirmiausia susitraukęs inkstas dėl arterinės hipertenzijos arba arterinė hipertenzija pagreitina inkstų nepakankamumo išsivystymo greitį) dėl intrarenalinės hemodinamikos sutrikimų – padidėjusio slėgio inkstų kapiliaruose (intraglomerulinė hipertenzija) ir hiperfiltracijos išsivystymo. Šiuo metu pastarieji du veiksniai laikomi pagrindiniais neimuninės hemodinaminės inkstų nepakankamumo progresavimo veiksniais.

Taigi, buvo patvirtinta, kad inkstai gali būti ir arterinės hipertenzijos priežastis, ir organas taikinys.

Pagrindinė ligų grupė, dėl kurios išsivysto inkstų arterinė hipertenzija, yra inkstų parenchiminės ligos. Atskirai išskiriama renovaskulinė arterinė hipertenzija, atsirandanti dėl inkstų arterijos stenozės.

Parenchiminės inkstų ligos apima ūminį ir lėtinį glomerulonefritą, lėtinį pielonefritą, obstrukcinę nefropatiją, policistinę inkstų ligą, diabetinę nefropatiją, hidronefrozę, įgimtą inkstų hipoplaziją, inkstų pažeidimą, reniną išskiriančius navikus, renoprivatyvias būkles, pirminį natrio susilaikymą (Liddle, Gordon sindromai).

Arterinės hipertenzijos nustatymo dažnis sergant parenchiminėmis inkstų ligomis priklauso nuo inkstų patologijos nozologinės formos ir inkstų funkcijos būklės. Beveik 100 % atvejų arterinės hipertenzijos sindromas lydi reniną išskiriantį inkstų naviką (reninomą) ir pagrindinių inkstų kraujagyslių pažeidimus (renovaskulinę hipertenziją).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Pathogenesis

Kadangi arterinis slėgis priklauso nuo širdies išstūmio (ŠM) ir bendro kraujagyslių pasipriešinimo (BVS), patogeniniai mechanizmai turi apimti padidėjusį ŠM, padidėjusį BVS arba abu šiuos veiksnius.

Daugumai pacientų ŠS yra normalus arba šiek tiek padidėjęs, o OPSS – padidėjęs. Tokie pokyčiai būdingi pirminei arterinei hipertenzijai ir hipertenzijai, kurią sukelia feochromocitoma, pirminis aldosteronizmas, renovaskulinė patologija ir inkstų parenchiminės ligos.

Kitiems pacientams ŠS padidėja (galbūt dėl stambiųjų venų susiaurėjimo), o TPR išlieka santykinai normalus atitinkamam ŠS; ligai progresuojant, TPR didėja, o ŠS grįžta į normalią būseną, tikriausiai dėl autoreguliacijos. Sergant kai kuriomis ligomis, kurios padidina ŠS (tireotoksikozė, arterioveniniai šuntai, aortos regurgitacija), ypač kai padidėja sistolinis tūris, išsivysto izoliuota sistolinė arterinė hipertenzija. Kai kuriems vyresnio amžiaus pacientams sergama izoliuota sistolinė hipertenzija, kai ŠS yra normalus arba sumažėjęs, tikriausiai dėl sumažėjusio aortos ir jos pagrindinių šakų elastingumo. Pacientams, kuriems nuolat yra didelis diastolinis slėgis, ŠS visada yra sumažėjęs.

Didėjant arteriniam slėgiui, pastebima tendencija, kad plazmos tūris mažėja; kartais plazmos tūris išlieka toks pats arba padidėja. Arterinės hipertenzijos atveju plazmos tūris padidėja dėl pirminio hiperaldosteronizmo ar inkstų parenchiminių ligų ir gali reikšmingai sumažėti esant arterinei hipertenzijai, susijusiai su feochromocitoma. Didėjant diastoliniam arteriniam slėgiui ir išsivystant arteriolinei sklerozei, palaipsniui mažėja inkstų kraujotaka. Iki vėlyvųjų ligos stadijų OPSS išlieka normalus, todėl padidėja filtracijos frakcija. Vainikinių, smegenų ir raumenų kraujotaka palaikoma tol, kol atsiranda sunkių aterosklerozinių kraujagyslių pažeidimų.

[ 24 ], [ 25 ]

Natrio transportavimo pokyčiai

Kai kurių formų hipertenzijos atveju natrio pernaša per ląstelės sienelę yra sutrikusi dėl Na,K-ATPazės sutrikimų ar slopinimo arba padidėjusio ląstelės sienelės pralaidumo Na₂. Dėl to padidėja ląstelės viduje esančio natrio kiekis, todėl ląstelė tampa jautresnė simpatinei stimuliacijai. Po Na₂ jonų seka Ca₂ jonai, todėl padidėjęs jautrumas gali būti ir tarpląstelinio kalcio kaupimasis. Kadangi Na₂,K-ATPazė gali recirkuliuoti norepinefriną atgal į simpatinius neuronus (taip inaktyvuodama šį neurotransmiterį), šio mechanizmo slopinimas taip pat gali sustiprinti norepinefrino poveikį ir prisidėti prie padidėjusio kraujospūdžio. Sveikiems vaikams gali pasireikšti natrio pernašos sutrikimai, jei jų tėvai serga hipertenzija.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Simpatinė nervų sistema

Simpatinė stimuliacija didina kraujospūdį, paprastai labiau pacientams, kurių kraujospūdis yra ribinis (120–139/80–89 mm Hg) arba kuriems yra hipertenzija (sistolinis AKS 140 mm Hg, diastolinis AKS 90 mm Hg arba abu), nei normotenziniams pacientams. Ar šis hiperreaktyvumas pasireiškia simpatiniuose nervuose, ar miokarde ir kraujagyslių raumeninėje gleivinėje, nežinoma. Didelis ramybės būsenos širdies susitraukimų dažnis, kuris gali būti padidėjusio simpatinio aktyvumo rezultatas, yra gerai žinomas hipertenzijos prognozavimo veiksnys. Kai kuriems hipertenzija sergantiems pacientams ramybės būsenoje cirkuliuojančio plazmos katecholaminų kiekis yra didesnis nei normalus.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Renino-angiotenzino-aldosterono sistema

Ši sistema dalyvauja reguliuojant kraujo tūrį ir, atitinkamai, arterinį spaudimą. Reninas, fermentas, sintezuojamas jukstaglomeruliniame aparate, katalizuoja angiotenzinogeno virtimą angiotenzinu I. Šią neaktyvią medžiagą AKF, daugiausia plaučiuose, bet taip pat inkstuose ir smegenyse, paverčia angiotenzinu II – stipriu vazokonstriktoriumi, kuris taip pat stimuliuoja autonominius smegenų centrus, didindamas simpatinį aktyvumą, ir stimuliuoja aldosterono bei ADH išsiskyrimą. Abi šios medžiagos skatina natrio ir vandens susilaikymą, didindamos arterinį spaudimą. Aldosteronas taip pat skatina K ⁺ išsiskyrimą; mažas kalio kiekis plazmoje (< 3,5 mmol/l) padidina vazokonstrikciją, uždarydamas kalio kanalus. Kraujyje cirkuliuojantis angiotenzinas III stimuliuoja aldosterono sintezę taip pat intensyviai kaip angiotenzinas II, tačiau pasižymi daug mažesniu kraujospūdį didinančiu aktyvumu. Kadangi jie taip pat paverčia angiotenziną I angiotenzinu II, AKF inhibitoriai visiškai neblokuoja angiotenzino II susidarymo.

Renino sekreciją kontroliuoja mažiausiai keturi nespecifiniai mechanizmai:

• inkstų kraujagyslių receptoriai, reaguojantys į slėgio pokyčius pažeistoje arteriolių sienelėje;
• geltonosios dėmės receptoriai, reaguojantys į NaCl koncentracijos pokyčius distaliniuose kanalėliuose;
• cirkuliuojantis angiotenzinas, renino sekrecija;
• Simpatinė nervų sistema, kaip ir inkstų nervai, netiesiogiai per b-adrenerginius receptorius stimuliuoja renino sekreciją.

Apskritai įrodyta, kad angiotenzinas yra atsakingas už renovaskulinės hipertenzijos atsiradimą, bent jau ankstyvosiose stadijose, tačiau renino-angiotenzino-aldosterono sistemos vaidmuo pirminės hipertenzijos atsiradime nėra nustatytas. Yra žinoma, kad afroamerikiečiams ir vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, renino kiekis linkęs mažėti. Vyresnio amžiaus žmonėms taip pat būdingas angiotenzino II kiekio sumažėjimas.

Arterinė hipertenzija, susijusi su inkstų parenchimos pažeidimu (inkstų hipertenzija), yra renino priklausomų ir nuo tūrio priklausomų mechanizmų derinio rezultatas. Daugeliu atvejų periferiniame kraujyje renino aktyvumo padidėjimas nenustatomas. Arterinė hipertenzija paprastai yra vidutinio sunkumo ir jautri natrio bei vandens balansui.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Vazodilatatoriaus nepakankamumas

Vazodilatatorių (pvz., bradikinino, azoto oksido) nepakankamumas, taip pat vazokonstriktorių (pvz., angiotenzino, norepinefrino) perteklius gali sukelti arterinės hipertenzijos išsivystymą. Jei inkstai neišskiria reikiamo kiekio vazodilatatorių (dėl inkstų parenchimos pažeidimo ar abipusės nefrektomijos), gali padidėti arterinis slėgis. Vazodilatatoriai ir vazokonstriktoriai (daugiausia endotelio) taip pat sintetinami endotelio ląstelėse, todėl endotelio disfunkcija gali būti galingas arterinės hipertenzijos veiksnys.

[ 45 ], [ 46 ]

Patologiniai pokyčiai ir komplikacijos

Ankstyvosiose hipertenzijos stadijose patologinių pokyčių nebūna. Sunki ar ilgalaikė hipertenzija pažeidžia organus taikinius (pirmiausia širdies ir kraujagyslių sistemą, smegenis ir inkstus), padidindama vainikinių arterijų ligos (VAL), miokardo infarkto, insulto (daugiausia hemoraginio) ir inkstų nepakankamumo riziką. Mechanizmas apima generalizuotos aterosklerozės vystymąsi ir padidėjusią aterogenezę. Aterosklerozė sukelia vidurinio kraujagyslių dangalo hipertrofiją, hiperplaziją ir jo hialinizaciją. Šie pokyčiai daugiausia išsivysto mažose arteriolėse, kuri pastebima inkstuose ir akies obuolyje. Inkstuose pokyčiai susiaurina arteriolių spindį, padidina bendrą periferinių kraujagyslių pasipriešinimą. Taigi, hipertenzija dar labiau padidina kraujospūdį. Kadangi arteriolės yra susiaurėjusios, bet koks nedidelis susiaurėjimas jau hipertrofuoto raumeninio sluoksnio fone lemia spindžio sumažėjimą daug labiau nei nepažeistose arterijose. Šis mechanizmas paaiškina, kodėl kuo ilgiau egzistuoja arterinė hipertenzija, tuo mažesnė tikimybė, kad specifinis antrinės arterinės hipertenzijos gydymas (pavyzdžiui, chirurginė intervencija inkstų arterijose) normalizuos arterinį slėgį.

Dėl padidėjusio pokrūvio palaipsniui vystosi kairiojo skilvelio hipertrofija, dėl kurios atsiranda diastolinė disfunkcija. Dėl to skilvelis išsiplečia, o tai sukelia dilatacinę kardiomiopatiją ir širdies nepakankamumą (ŠN) dėl sistolinės disfunkcijos. Krūtinės ląstos aortos disekacija yra tipiška hipertenzijos komplikacija. Beveik visi pacientai, sergantys pilvo aortos aneurizma, serga hipertenzija.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Simptomai arterinė hipertenzija

Kol neatsiranda komplikacijų taikiniuose organuose, hipertenzijos simptomų nebūna. Gausus prakaitavimas, veido paraudimas, galvos skausmas, bendras negalavimas, kraujavimas iš nosies ir padidėjęs dirglumas nėra nekomplikuotos hipertenzijos požymiai. Sunki hipertenzija gali pasireikšti esant ryškiems širdies ir kraujagyslių sistemos, neurologiniams, inkstų sutrikimams ar tinklainės pažeidimams (pvz., kliniškai pasireiškianti vainikinių arterijų aterosklerozė, širdies nepakankamumas, hipertenzinė encefalopatija, inkstų nepakankamumas).

Ankstyvas aukšto kraujospūdžio simptomas yra ketvirtasis širdies tonas. Tinklainės pokyčiai gali būti arteriolių susiaurėjimas, kraujavimas, eksudacija ir, esant encefalopatijai, regos nervo spenelio edema. Pokyčiai skirstomi į keturias grupes pagal didėjančią blogos prognozės tikimybę (yra Keyso, Wegenerio ir Barkerio klasifikacijos):

• I etapas - arteriolių susiaurėjimas;
• II etapas - arteriolių susiaurėjimas ir sklerozė;
• III etapas - kraujavimas ir eksudacija, be kraujagyslių pokyčių;
• IV etapas – regos nervo spenelio patinimas.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Diagnostika arterinė hipertenzija

Arterinės hipertenzijos diagnozė atliekama remiantis kraujospūdžio pokyčių rezultatais. Anamnezė, fizinė apžiūra ir kiti tyrimo metodai padeda nustatyti priežastį ir išaiškinti tikslinių organų pažeidimus.

Kraujospūdį reikia matuoti du kartus (pirmą kartą pacientui gulint arba sėdint, o kitą kartą – pacientui pastovėjus bent 2 minutes) 3 skirtingas dienas. Šių matavimų rezultatai naudojami diagnostikai. Kraujospūdis vertinamas kaip normalus, prehipertenzija (ribinė hipertenzija), I ir II stadijos arterinė hipertenzija. Vaikams normalus kraujospūdis yra žymiai mažesnis.

Idealiu atveju kraujospūdį reikėtų matuoti pacientui pailsėjus ilgiau nei 5 minutes skirtingu paros metu. Tonometro manžetė uždedama ant žasto. Tinkamai parinkta manžetė dengia du trečdalius dvigalvio žasto raumens; ji dengia daugiau nei 80 % (bet ne mažiau kaip 40 %) rankos apimties. Taigi, nutukusiems pacientams reikalinga didelė manžetė. Kraujospūdį matuojantis specialistas pumpuoja orą virš sistolinio slėgio ir po to lėtai jį išleidžia, auskultuodamas žasto arteriją. Slėgis, kuriam esant atleidžiant manžetę girdimas pirmasis širdies garsas, yra sistolinis kraujospūdis. Garso išnykimas rodo diastolinį kraujospūdį. Kraujospūdis matuojamas ant riešo (stipininė arterija) ir šlaunies (pakinklio arterija) tuo pačiu principu. Gyvsidabrio tonometrai yra tiksliausi matuojant kraujospūdį. Mechaniniai tonometrai turi būti reguliariai kalibruojami; automatiniai tonometrai dažnai turi didelę paklaidą.

Kraujospūdis matuojamas ant abiejų rankų; jei spaudimas ant vienos rankos yra žymiai didesnis nei ant kitos, atsižvelgiama į didesnį rodiklį. Kraujospūdis taip pat matuojamas ant kojų (naudojant didesnę manžetę), siekiant nustatyti aortos koarktaciją, ypač pacientams, kurių šlaunikaulio pulsas yra sumažėjęs arba prastai pravestas; esant koarktacijai, kraujospūdis ant kojų yra žymiai mažesnis. Jei kraujospūdžio rodikliai yra arterinės hipertenzijos riboje arba labai skiriasi, patartina atlikti daugiau kraujospūdžio matavimų. Kraujospūdžio rodikliai gali padidėti tik retkarčiais, kol arterinė hipertenzija tampa stabili; šis reiškinys dažnai laikomas „baltojo chalato hipertenzija“, kai kraujospūdis padidėja, kai jį matuoja gydytojas medicinos įstaigoje, ir išlieka normalus, kai matuojamas namuose ir stebint kraujospūdį 24 valandas. Tuo pačiu metu ryškus staigus kraujospūdžio padidėjimas, esant įprastiems normaliems rodikliams, nėra dažnas ir gali rodyti feochromocitomą arba nediagnozuotą narkotinių medžiagų vartojimą.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Anamnezė

Anamnezėje nurodoma hipertenzijos trukmė ir anksčiau užregistruoti didžiausi AKS rodikliai; bet kokie PVS, ŠN ar kitų gretutinių ligų (pvz., insulto, inkstų nepakankamumo, periferinių arterijų ligos, dislipidemijos, cukrinio diabeto, podagros) buvimo ar pasireiškimo požymiai ir šių ligų šeimos anamnezė. Anamnezėje nurodomas fizinio aktyvumo lygis, rūkymas, alkoholio vartojimas ir stimuliatoriai (paskirti ir savarankiškai vartojami). Išsiaiškinami mitybos įpročiai dėl suvartojamos druskos ir stimuliatorių (pvz., arbatos, kavos) kiekio.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Objektyvus tyrimas

Fizinė apžiūra apima ūgio, svorio ir juosmens apimties matavimą; akių dugno tyrimą dėl retinopatijos; ūžesių kakle ir virš pilvo aortos auskultaciją; ir išsamų širdies, neurologinį bei kvėpavimo takų tyrimą. Atliekama pilvo palpacija, siekiant nustatyti inkstų padidėjimą ir pilvo ertmės darinius. Nustatomi periferiniai pulsai; susilpnėjęs arba blogai atliktas šlaunikaulio pulsas gali rodyti aortos koarktaciją, ypač jaunesniems nei 30 metų pacientams.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Instrumentinė arterinės hipertenzijos diagnostika

Esant sunkesnei hipertenzijos formai ir jaunesniems pacientams, vaizdiniai tyrimai dažniau duoda rezultatų. Paprastai, pirmą kartą diagnozavus hipertenziją, atliekami įprastiniai tyrimai, siekiant nustatyti organų taikinių pažeidimus ir širdies bei kraujagyslių ligų rizikos veiksnius. Tyrimai apima šlapimo tyrimą, šlapimo albumino ir kreatinino santykį, kraujo tyrimus (kreatinino, kalio, natrio, gliukozės kiekio serume, lipidų profilio) ir EKG. Dažnai matuojamas skydliaukę stimuliuojančio hormono kiekis. Ambulatorinis kraujospūdžio stebėjimas, radionuklidų renografija, krūtinės ląstos rentgenografija, feochromocitomos patikra ir renino Na priklausomi serumo tyrimai paprastai nereikalingi. Plazmos renino kiekis nėra vertingas diagnozei ar vaistų parenkimui.

Priklausomai nuo pirminio tyrimo ir ištyrimo rezultatų, gali būti taikomi papildomi tyrimo metodai. Jei šlapimo tyrime nustatoma mikroalbuminurija, albuminurija ar proteinurija, cilindrurija ar mikrohematurija, taip pat jei padidėjęs kreatinino kiekis kraujo serume (vyrams – 123,6 μmol/l, moterims – 106,0 μmol/l), atliekamas ultragarsinis inkstų tyrimas jų dydžiui nustatyti, kuris gali būti labai svarbus. Pacientams, sergantiems hipokalemija, nesusijusia su diuretikų vartojimu, reikėtų įtarti pirminį hiperaldosteronizmą arba per didelį valgomosios druskos vartojimą.

Elektrokardiogramoje vienas iš ankstyvųjų „hipertoninės širdies“ simptomų yra išsiplėtusi, pikas P banga, atspindinti prieširdžių hipertrofiją (tačiau tai nespecifinis požymis). Vėliau gali pasireikšti kairiojo skilvelio hipertrofija, lydima ryškaus viršūninio impulso atsiradimo ir QRS įtampos pokyčio su išemijos požymiais arba be jų. Jei nustatomas kuris nors iš šių požymių, dažnai atliekama echokardiograma. Pacientams, kuriems pakitęs lipidų profilis arba yra PVS požymių, skiriami tyrimai, siekiant nustatyti kitus širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksnius (pvz., C reaktyvųjį baltymą).

Jei įtariama aortos koarktacija, diagnozei patvirtinti atliekama krūtinės ląstos rentgenograma, echokardiografija, KT arba MRT.

Pacientams, kurių kraujospūdis labilus ir kuriam būdingas reikšmingas padidėjimas, pasireiškiantys tokiais klinikiniais simptomais kaip galvos skausmas, palpitacija, tachikardija, padažnėjęs kvėpavimas, tremoras ir blyškumas, reikia atlikti tyrimus dėl galimo feochromocitomos (pvz., atliekant laisvo metanefrino tyrimą plazmoje).

Pacientams, kuriems pasireiškia Kušingo sindromo, jungiamojo audinio sutrikimų, eklampsijos, ūminės porfirijos, hipertiroidizmo, miksedemos, akromegalijos ar CNS sutrikimų simptomai, reikalingas tinkamas įvertinimas (žr. kitus vadovo skyrius).

[ 71 ], [ 72 ]

Gydymas arterinė hipertenzija

Pirminė hipertenzija neturi priežasties, tačiau kai kuriais antrinės hipertenzijos atvejais priežastį galima spręsti. Visais atvejais kontroliuojant kraujospūdį galima žymiai sumažinti komplikacijų skaičių. Nepaisant hipertenzijos gydymo, Jungtinėse Valstijose tik trečdaliui hipertenzija sergančių pacientų kraujospūdis sumažinamas iki tikslinio lygio.

Taip pat skaitykite:

• Ką daryti su aukštu kraujospūdžiu?
• Tabletės nuo aukšto kraujospūdžio

Gyvenimo būdo pokyčiaiVisiems pacientams tikslinis AKS yra < 140/90 mmHg; pacientams, sergantiems diabetu ar inkstų liga, tikslinis yra < 130/80 mmHg arba kuo artimesnis šiam lygiui. Net senyvo amžiaus ir geriatrijos pacientai gali toleruoti 60–65 mmHg diastolinį spaudimą nepadidindami širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų rizikos ir dažnio. Idealiu atveju pacientai arba jų šeimos nariai turėtų matuoti AKS namuose, ir jie turėtų būti apmokyti tai daryti, tačiau jų veiklos rezultatus reikėtų reguliariai stebėti, o tonometrus – kalibruoti.

Rekomendacijos apima reguliarų fizinį aktyvumą gryname ore, bent 30 min. per dieną 3–5 kartus per savaitę; svorio metimą, siekiant KMI nuo 18,5 iki 24,9; rūkymo metimą; dietą nuo padidėjusio kraujospūdžio, kurioje gausu vaisių, daržovių, neriebaus maisto, kuriame sumažintas sočiųjų ir bendrųjų riebalų kiekis; natrio suvartojimą < 2,4 g per parą (< 6 g valgomosios druskos) ir alkoholio vartojimo ribojimą iki 30 ml per parą vyrams ir 15 ml per parą moterims. BI stadija (lengva arterinė hipertenzija), kai nėra organų taikinių pažeidimo požymių, gyvenimo būdo pokyčiai gali būti veiksmingi neskiriant vaistų. Pacientams, sergantiems nekomplikuota hipertenzija, nereikia riboti fizinio aktyvumo, jei kraujospūdis kontroliuojamas. Mitybos pokyčiai taip pat gali padėti kontroliuoti cukrinį diabetą, nutukimą ir dislipidemiją. Pacientus, sergančius prehipertenzija, reikėtų įtikinti, kad būtina laikytis šių rekomendacijų.

Klinikinės hipertenzijos gydymo gairės

Klinikinės hipertenzijos gydymo gairės gali skirtis priklausomai nuo šalies ir sveikatos priežiūros organizacijos. Žemiau pateikiami bendrieji gydymo principai ir klinikinės gairės, kurios gali būti taikomos hipertenzijai gydyti:

1. Gyvenimo būdo pokyčiai:

   • Pacientams, sergantiems hipertenzija, rekomenduojama atlikti šiuos gyvenimo būdo pokyčius:
   • Laikykitės dietos, kurioje mažai druskos (natrio) ir riebalų, įskaitant didesnį vaisių, daržovių, neskaldytų grūdų ir magnio vartojimą.
   • Palaikyti ir kontroliuoti sveiką svorį.
   • Reguliariai užsiimkite fizine veikla, pavyzdžiui, vaikščiokite ar plaukiokite.
   • Apriboti alkoholio vartojimą ir vengti rūkymo.

2. Narkotikų gydymas:

   • Vaistai gali būti vartojami, jei gyvenimo būdo pokyčiai nepakankamai veiksmingi arba jei kraujospūdis yra aukštas ir jį reikia skubiai sumažinti.
   • Hipertenzijai gydyti gali būti vartojami diuretikai, beta adrenoblokatoriai, angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (AKF inhibitoriai), angiotenzino receptorių blokatoriai (ARB), kalcio kanalų blokatoriai ir kitos vaistų klasės.
   • Vaistų terapija turėtų būti atliekama prižiūrint gydytojui, o pacientai turi griežtai laikytis vaistų vartojimo nurodymų.

3. Reguliarus stebėjimas:

   • Pacientams, sergantiems hipertenzija, rekomenduojama reguliariai matuoti kraujospūdį ir saugoti rezultatus.
   • Reguliarūs medicininiai patikrinimai leidžia stebėti savo būklę ir gydymo veiksmingumą.

4. Tiksliniai rodikliai:

   • Kraujospūdžio tiksliniai rodikliai gali skirtis priklausomai nuo amžiaus ir gretutinių ligų, tačiau paprastai rekomenduojama siekti, kad kraujospūdis būtų mažesnis nei 140/90 mmHg.

5. Rizikos veiksnių kontrolė:

   • Taip pat svarbu valdyti kitus širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksnius, tokius kaip cukrinis diabetas, hiperlipidemija ir nutukimas, siekiant išvengti hipertenzijos komplikacijų.

6. Paskyrimų laikymasis:

   • Pacientai turi griežtai laikytis gydytojo rekomendacijų ir reguliariai vartoti vaistus.
   • Svarbu informuoti gydytoją apie bet kokį šalutinį poveikį ar problemas, susijusias su vaistais.

7. Konsultacijos ir reguliarūs vizitai pas gydytoją:

   • Pacientams, sergantiems hipertenzija, rekomenduojama reguliariai lankytis pas gydytoją, kad įvertintų savo būklę ir koreguotų gydymą.

Šios rekomendacijos gali būti bendros gairės, o kiekvienam pacientui, atsižvelgiant į jo ligos istoriją ir charakteristikas, turėtų būti sudarytas individualus hipertenzijos valdymo planas. Pacientai turėtų aptarti savo gydymo planą ir rekomendacijas su gydytoju, kad nustatytų geriausią hipertenzijos valdymo būdą.

Prognozė

Kuo didesnis AKS ir kuo ryškesni tinklainės kraujagyslių pokyčiai ar kitos organų taikinių pažeidimo apraiškos, tuo blogesnė prognozė. Sistolinis AKS yra geresnis mirtinų ir nemirtinų komplikacijų prognozavimo rodiklis nei diastolinis AKS. Negydant arterinės hipertenzijos, pacientų, sergančių retinoskleroze, debesų pavidalo eksudatais, arteriolių susiaurėjimu ir kraujavimais (III stadijos retinopatija), vienerių metų išgyvenamumas yra mažesnis nei 10 %, o pacientų, sergančių tais pačiais pokyčiais ir regos nervo spenelio edema (IV stadijos retinopatija), – mažesnis nei 5 %. PVS tampa dažniausia mirties priežastimi gydomiems pacientams, sergantiems arterine hipertenzija. Išeminiai ir hemoraginiai insultai yra dažnos arterinės hipertenzijos komplikacijos pacientams, kuriems gydymas parinktas neteisingai. Apskritai veiksminga AKS kontrolė užkerta kelią daugumai komplikacijų išsivystymui ir pailgina gyvenimo trukmę.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]