Idiopatinė generalizuota ir židininė epilepsija

Konvulsinė liga, epilepsija, šventoji, lunarinė – liga, pasireiškianti bauginančiai netikėtais periodiniais priepuoliais, kurių metu pacientai staiga krenta ant grindų, dreba konvulsijose, turi daug pavadinimų. Pakalbėsime apie epilepsiją, kurią šiuolaikinė medicina laiko lėtine progresuojančia neurologine liga, kurios specifinis požymis – neišprovokuoti, reguliariai pasikartojantys priepuoliai, tiek konvulsiniai, tiek ne. Dėl ligos gali išsivystyti ypatingi asmenybės pokyčiai, sukeliantys demenciją ir visišką atsiribojimą nuo nuolatinio gyvenimo. Net senovės Romos gydytojas Klaudijus Galenas išskyrė du ligos tipus: idiopatinę epilepsiją, tai yra, paveldimą, pirminę, kurios simptomai pasireiškia ankstyvame amžiuje, ir antrinę (simptominę), išsivystančią vėliau, veikiant tam tikriems veiksniams. [ 1 ]

Atnaujintoje Tarptautinės kovos su epilepsija lygos klasifikacijoje viena iš šešių nustatytų ligos etiologinių kategorijų yra genetinė – nepriklausoma pirminė liga, susijusi su paveldimu polinkiu arba genetinėmis mutacijomis, atsiradusiomis de novo. Iš esmės ankstesniame leidime tai buvo idiopatinė epilepsija. Šiuo atveju pacientas neturi organinių smegenų struktūrų pažeidimų, kurie galėtų sukelti periodiškai pasikartojančius epilepsijos priepuolius, ir tarp traukulių nestebima jokių neurologinių simptomų. Iš žinomų epilepsijos formų idiopatinė epilepsija turi palankiausią prognozę. [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologija

Apskaičiuota, kad visame pasaulyje epilepsija serga 50 milijonų žmonių, ir dauguma jų neturi galimybės gauti sveikatos priežiūros. [ 5 ], [ 6 ] Sisteminė visame pasaulyje atliktų tyrimų apžvalga ir metaanalizė parodė, kad aktyvios epilepsijos paplitimas buvo 6,38 atvejo 1000 asmenų, o paplitimas per gyvenimą – 7,6 atvejo 1000 asmenų. Epilepsijos paplitimas nesiskyrė tarp lyčių ar amžiaus grupių. Dažniausi tipai yra generalizuoti traukuliai ir nežinomos etiologijos epilepsija. [ 7 ], [ 8 ]

Vidutiniškai 0,4–1 % pasaulio gyventojų reikalingas gydymas nuo epilepsijos. Išsivysčiusių šalių epilepsijos paplitimo statistikoje kasmet užfiksuojama 30–50 naujų epilepsinių sindromų atvejų 100 000 gyventojų. Manoma, kad šalyse, kuriose išsivystęs žemas lygis, šis skaičius yra dvigubai didesnis. Tarp visų epilepsijos formų idiopatinės epilepsijos atvejai sudaro 25–29 % [ 9 ].

Priežastys idiopatinė epilepsija

Liga didžiąja dauguma atvejų pasireiškia vaikams ir paaugliams. Pacientai anksčiau nesirgo ar nebuvo patyrę traumų, kurios būtų pažeidę smegenis. Šiuolaikiniai neurovaizdiniai metodai nenustato smegenų struktūrų morfologinių pokyčių. Idiopatinės epilepsijos priežastimi laikoma genetiškai paveldima polinkis į ligos vystymąsi (smegenų epileptogeniškumas), o ne tiesioginis paveldėjimas; ligos atvejai tiesiog dažnesni tarp paciento giminaičių nei populiacijoje. [ 10 ]

Šeiminės idiopatinės epilepsijos atvejai registruojami retai, šiuo metu penkiems episindromams nustatytas monogeninis autosominis dominantinis perdavimas. Nustatyti genai, kurių mutacija sukelia gerybinius šeiminius naujagimių ir kūdikių priepuolius, generalizuotą epilepsiją su febriliniais priepuoliais, židininius-frontalinius su naktiniais priepuoliais ir klausos sutrikimus. Kitų episindromų atveju, tikėtina, paveldima tendencija vystytis patologiniam procesui. Pavyzdžiui, sinchronizacija visuose smegenų neuronų aktyvumo dažnių diapazonuose, vadinama epilepsija, tai yra, turinti nestabilų potencialų skirtumą vidinėje ir išorinėje jų membranos pusėse nesužadintoje būsenoje. Sužadinimo būsenoje epilepsinio neurono veikimo potencialas žymiai viršija normą, dėl ko išsivysto epilepsijos priepuolis, dėl kurio pasikartojimo vis labiau kenčia neuronų ląstelių membranos, o per sunaikintas neuronų membranas susidaro patologiniai jonų mainai. Dėl to susidaro užburtas ratas: dėl pasikartojančių hiperintensyvių nervinių iškrovų atsirandantys epilepsijos priepuoliai sukelia didelius smegenų audinio ląstelių medžiagų apykaitos sutrikimus, kurie prisideda prie kito priepuolio išsivystymo. [ 11 ]

Specifinis bet kurios epilepsijos bruožas yra epilepsinių neuronų agresyvumas vis dar nepakitusių smegenų audinio ląstelių atžvilgiu, o tai prisideda prie difuzinio epileptogeniškumo plitimo ir proceso apibendrinimo.

Sergant idiopatine epilepsija, daugumai pacientų būdingas generalizuotas traukulių aktyvumas ir nerandama specifinio epilepsijos židinio. Šiuo metu žinomi keli židininės idiopatinės epilepsijos tipai. [ 12 ]

Jaunatvinės miokloninės epilepsijos (CAE) tyrimais nustatytos 20q, 8q24.3 ir 1p chromosomos (vėliau CAE buvo pervadinta į jaunatvinę absansinę epilepsiją). Jaunatvinės miokloninės epilepsijos tyrimai parodė, kad jautrumo polimorfizmai BRD2 6p21.3 chromosomoje ir Cx-36 15q14 chromosomoje yra susiję su padidėjusiu jautrumu JME.[ 13 ],[ 14 ],[ 15 ] Nepaisant to, genetinė mutacija išlieka reta, kai žmogui diagnozuojama epilepsija.

Rizikos veiksniai

Ligos išsivystymo rizikos veiksniai yra hipotetiniai. Svarbiausias iš jų – artimų giminaičių, sirgusių epilepsija, buvimas. Tokiu atveju tikimybė susirgti nedelsiant padidėja dvigubai ar net keturis kartus. Idiopatinės epilepsijos patogenezė dar nėra iki galo išaiškinta. [ 16 ]

Taip pat daroma prielaida, kad pacientas gali paveldėti struktūrų, saugančių smegenis nuo per didelio sužadinimo, silpnumą. Tai tilto segmentai, dantytasis arba uodeguotasis branduolys. Be to, ligos vystymąsi asmeniui, turinčiam paveldimą polinkį, gali išprovokuoti sisteminė metabolinė patologija, dėl kurios padidėja natrio jonų arba acetilcholino koncentracija smegenų neuronuose. Generalizuoti epilepsijos priepuoliai gali išsivystyti esant B grupės vitaminų, ypač B6, trūkumui. Nustatyta, kad sergantieji epilepsija turi polinkį į neurogliozę (remiantis patologiniais tyrimais) – difuzinę per didelę glijos elementų, pakeičiančių negyvus neuronus, proliferaciją. Periodiškai nustatomi ir kiti veiksniai, sukeliantys padidėjusį jaudrumą ir traukulių atsiradimą jo fone.

Genetinės, kaip dabar bus vadinama, epilepsijos išsivystymo rizikos veiksnys yra mutantinių genų, kurie išprovokuoja patologiją, buvimas. Be to, genų mutacija nebūtinai turi būti paveldima, ji gali pasireikšti pirmą kartą konkrečiam pacientui, ir manoma, kad tokių atvejų skaičius auga.

Pathogenesis

Idiopatinės epilepsijos išsivystymo mechanizmas pagrįstas genetiškai nulemtu paroksizminiu reaktyvumu, t. y. neuronų bendruomenės su sutrikusia elektrogeneze buvimu. Išorinių žalingų poveikių, taip pat įvykių, kurie sukėlė traukulių atsiradimą, nenustatyta. Tačiau liga pasireiškia skirtingu amžiumi: vieniems – nuo gimimo, kitiems – ankstyvoje vaikystėje, tretiems – paauglystėje ir jaunystėje, todėl kai kurie patogenezės aspektai dabartiniame etape, matyt, vis dar nežinomi.

Simptomai idiopatinė epilepsija

Pagrindinis ligos diagnostinis požymis yra epilepsijos priepuolių, tiek konvulsinių, tiek nekonvulsinių, buvimas. Be jų visi kiti simptomai, tokie kaip būdinga elektroencefalograma, anamnezė, paciento kognityvinės ir psichologinės savybės, nėra pakankami „epilepsijos“ diagnozei nustatyti. Ligos pasireiškimas dažniausiai siejamas su pirmuoju priepuoliu, kalbant apie epilepsiją, tai yra tiksliausias apibrėžimas. Priepuolis yra bendresnis pavadinimas, reiškiantis netikėtą staigų bet kokios kilmės sveikatos pablogėjimą, priepuolis yra ypatingas priepuolio atvejis, kurio priežastis yra trumpalaikis smegenų ar jų dalies funkcijos sutrikimas.

Epileptikai gali patirti įvairius neuropsichiatrinės veiklos sutrikimus – didelius ir nedidelius traukulius, ūminius ir lėtinius psichikos sutrikimus (depresiją, depersonalizaciją, haliucinacijas, kliedesius), nuolatines asmenybės transformacijas (slopinimą, atsiribojimą).

Tačiau kartoju, pirmieji požymiai, leidžiantys diagnozuoti epilepsiją, yra traukuliai. Įspūdingiausias idiopatinės epilepsijos priepuolis, kurio neįmanoma nepastebėti, yra generalizuota jos apraiška – grand mal priepuolis. Iškart nurodysiu, kad visi toliau aprašyto simptomų komplekso komponentai nėra privalomi net ir generalizuotos formos atveju. Konkrečiam pacientui gali pasireikšti tik kai kurios apraiškos.

Be to, dažniausiai priepuolio išvakarėse atsiranda jo pirmtakų. Pacientas pradeda jaustis blogiau, pavyzdžiui, padažnėja širdies plakimas, skauda galvą, atsiranda nemotyvuotas nerimas, jis gali tapti piktas ir irzlus, susijaudinęs arba prislėgtas, niūrus ir tylus. Priepuolio išvakarėse kai kurie pacientai naktį praleidžia be miego. Paprastai laikui bėgant pacientas pagal savo būklę jau gali nuspėti artėjantį priepuolį.

Epilepsijos priepuolio formavimasis skirstomas į šiuos etapus: aurą, toninius-kloninius traukulius ir sąmonės drumstėjimą.

Aura jau kalba apie priepuolio pradžią ir gali pasireikšti įvairiausiais pojūčiais – dilgčiojimu, skausmu, šiltais ar šaltais prisilietimais, lengvu vėjeliu skirtingose kūno dalyse (sensoriniai); blyksniais, akinimu, žaibais, ugnimi prieš akis (haliucinaciniai); prakaitavimu, šaltkrėčiu, karščio pylimu, galvos svaigimu, burnos džiūvimu, migrena, kosuliu, dusuliu ir kt. (vegetatyviniai). Aura gali pasireikšti motoriniais automatizmais (motoriniais) – pacientas puola kažkur bėgti, pradeda suktis aplink savo ašį, mojuoti rankomis, rėkti. Kartais atliekami vienpusiai judesiai (kaire ranka, koja, puse kūno). Psichinė aura gali pasireikšti nerimo, derealizacijos priepuoliais, sudėtingesniais nei haliucinacinių, klausos, sensorinių ar regos haliucinacijų atveju. Auros gali visai nebūti.

Tada iš karto išsivysto antroji stadija – pats priepuolis. Pacientas praranda sąmonę, jo kūno raumenys visiškai atsipalaiduoja (atonija), jis krenta. Kritimas aplinkiniams įvyksta netikėtai (aura jiems dažnai lieka nepastebima). Dažniausiai žmogus krenta į priekį, kiek rečiau – atgal arba į šoną. Po kritimo prasideda toninės įtampos fazė – viso kūno arba kurios nors jo dalies raumenys įsitempia, sustingsta, pacientas išsitempia, pakyla kraujospūdis, padažnėja širdies ritmas, lūpos pamėlynuoja. Raumenų tonuso stadija trunka apie pusę minutės, tada prasideda ritmiški ištisiniai susitraukimai – toninę fazę pakeičia kloninė – stiprėja protarpiniai chaotiški galūnių (vis staigesnis lenkimas-tiesimas), galvos, veido raumenų, kartais akių (sukimas, nistagmas) judesiai. Žandikaulio spazmai priepuolio metu dažnai sukelia liežuvio kandžiojimąsi – klasikinė epilepsijos apraiška, žinoma beveik visiems. Padidėjęs seilėtekis pasireiškia putomis iš burnos, dažnai nusidažant krauju kandžiojant liežuvį. Gerklų raumenų kloniniai spazmai priepuolio metu sukelia garsinius reiškinius – mūkimą, dejavimą. Priepuolio metu dažnai atsipalaiduoja šlapimo pūslės ir išangės sfinkterio raumenys, dėl to atsiranda nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis. Kloniniai spazmai trunka vieną ar dvi minutes. Priepuolio metu pacientas nejaučia odos ir sausgyslių refleksų. Toninė-kloninė priepuolio stadija baigiasi laipsnišku raumenų atsipalaidavimu ir priepuolio aktyvumo išnykimu. Iš pradžių pacientas yra aptemusios sąmonės būsenoje – šiek tiek dezorientuojamas, sunku bendrauti (sunkiai kalba, pamiršta žodžius). Vis dar jaučiamas drebulys, kai kurie raumenys trūkčioja, bet pamažu viskas grįžta į normalias vėžes. Po priepuolio pacientas jaučiasi visiškai išsekęs ir dažniausiai užmiega kelioms valandoms; pabudus vis dar išlieka asteniniai simptomai – silpnumas, bendras negalavimas, bloga nuotaika, regėjimo sutrikimai.

Idiopatinė epilepsija taip pat gali pasireikšti su nedideliais priepuoliais. Tai apima absansas, paprastas arba tipiškas. Sudėtingos netipinės absansai nėra būdingi idiopatinei epilepsijai. Tipiški yra generalizuoti trumpalaikiai priepuoliai, kurių metu pacientas sustingsta įsmeigęs žvilgsnį. Absansas paprastai trunka ne ilgiau kaip minutę, per tą laiką paciento sąmonė išsijungia, jis nenukrenta, bet numeta viską, ką laiko rankose. Jis neprisimena priepuolio, dažnai tęsia nutrauktą veiklą. Paprastos absansai pasireiškia be auros ir sąmonės aptemimu po priepuolio, dažniausiai lydimi veido raumenų spazmų, daugiausia apimančių vokų ir burnos ir (arba) burnos automatizmų – čepsėjimo, kramtymo, lūpų laižymo. Kartais pasitaiko nekonvulsinių absansų, tokių trumpalaikių, kad pacientas jų net nepastebi. Skundžiasi, kad staiga aptemo regėjimas. Tokiu atveju iš rankų iškritęs daiktas gali būti vienintelis epilepsijos priepuolio požymis.

Propulsiniai priepuoliai – linkčiojimas, kapstymas, „salam-priepuoliai“ ir kiti galvos ar viso kūno judesiai, nukreipti į priekį, atsiranda dėl raumenų laikysenos tonuso susilpnėjimo. Pacientai nepargriūva. Jie daugiausia pasireiškia vaikams iki ketverių metų, dažniau berniukams. Jie būdingi naktiniams ligos priepuoliams. Vėlesniame amžiuje juos pakeičia dideli epilepsijos priepuoliai.

Mioklonusas yra greitas refleksinis raumenų susitraukimas, pasireiškiantis trūkčiojimu. Traukuliai gali būti stebimi visame kūne arba paveikti tik tam tikrą raumenų grupę. Elektroencefalograma, atlikta miokloninio priepuolio metu, rodo epilepsinių iškrovų buvimą.

Tonikas – tai ilgalaikis bet kurios raumenų grupės arba viso kūno raumens susitraukimas, kurio metu ilgą laiką išlaikoma tam tikra padėtis.

Atoninis – fragmentiškas arba visiškas raumenų tonuso praradimas. Generalizuota atonija su kritimu ir sąmonės praradimu kartais yra vienintelis epilepsijos priepuolio simptomas.

Traukuliai dažnai būna mišraus pobūdžio – absansai derinami su generalizuotais toniniais-kloniniais traukuliais, miokloniniai – su atoniniais ir kt. Gali pasireikšti nekonvulsinės traukulių formos – prieblandos sąmonė su haliucinacijomis ir delyru, įvairūs automatizmai ir transo būsenos.

Formos

Didžioji dauguma su idiopatine epilepsija susijusių atvejų pasireiškia vaikystėje ir paauglystėje. Šiai grupei priklauso epilepsijos sindromai, kurie dažniausiai yra gana gerybiniai, t. y. gerai reaguoja į terapiją arba jos visai nereikalauja ir praeina be pasekmių neurologinei būklei, kuri, išskyrus priepuolius, yra normali. Be to, kalbant apie intelekto vystymąsi, vaikai neatsilieka nuo sveikų bendraamžių. Jie turi išsaugotą pagrindinį ritmą elektroencefalogramoje, o šiuolaikiniai neurovaizdiniai metodai neaptinka smegenų struktūrinių anomalijų, nors tai nereiškia, kad jų iš tikrųjų nėra. Kartais jos aptinkamos vėliau, ir dar neaišku, ar jos buvo „praleistos“, ar išprovokavo priepuolius.

Idiopatinės epilepsijos pradžia priklauso nuo amžiaus ir apskritai yra palanki prognozė. Tačiau kartais viena ligos forma virsta kita, pavyzdžiui, vaikystės absansinė epilepsija virsta jaunatvine mioklonine. Tokios transformacijos ir priepuolių tikimybė vėlesniame amžiuje padidėja tiems vaikams, kurių artimi giminaičiai taip pat sirgo tiek vaikystėje, tiek suaugus.

Idiopatinės epilepsijos tipai nėra aiškiai apibrėžti, klasifikatoriuose yra neatitikimų, kai kurios formos neturi griežtų diagnostinių kriterijų, pavyzdžiui, vaikystės absanso epilepsija.

Idiopatinė generalizuota epilepsija

Ankstyviausia ligos forma – gerybiniai šeiminiai ir nešeiminiai naujagimių/kūdikių priepuoliai – nustatomi išnešiotiems naujagimiams tiesiogine prasme antrą ar trečią dieną po gimimo. Be to, vaikai daugiausia gimsta moterims, kurios sėkmingai išnešiojo ir pagimdė savo kūdikius be didelių komplikacijų. Vidutinis šeiminių formų išsivystymo amžius yra 6,5 mėnesio, nešeiminių – devyni. Šiuo metu nustatyti genai (8 ir 20 chromosomų ilgoji ranka), kurių mutacija yra susijusi su šeiminės ligos formos išsivystymu. Kitų provokuojančių veiksnių, išskyrus tai, kad šeimos istorijoje buvo priepuolių atvejų, nėra. Kūdikiui, sergančiam šia ligos forma, stebimi labai dažni (iki 30 per dieną) trumpi, vienos ar dviejų minučių trukmės priepuoliai, generalizuoti, židininiai arba su židininiais toniniais-kloniniais priepuoliais, lydimi apnėjos epizodų. [ 17 ]

Idiopatinė miokloninė vaikų epilepsija pasireiškia daugumai pacientų nuo keturių mėnesių iki trejų metų amžiaus. Jai būdingas tik mioklonusas su sąmonės išsaugojimu, pasireiškiantis eile propulsinių traukulių – greitais galvos linkčiojimo judesiais su akių obuolių abdukcija. Kai kuriais atvejais traukuliai plinta į pečių juostos raumenis. Jei propulsinis traukuliai prasideda einant, tai sukelia žaibišką kritimą. Traukulius gali išprovokuoti aštrus garsas, netikėtas ir nemalonus prisilietimas, miego nutraukimas ar pabudimas, retais atvejais – ritminė fotostimuliacija (televizoriaus žiūrėjimas, šviesos įjungimas / išjungimas).

Vaikų epilepsija su miokloniniais-atoniniais priepuoliais yra dar viena generalizuotos idiopatinės (genetinės) ligos forma. Pasireiškimo amžius yra nuo dešimties mėnesių iki penkerių metų. Daugumai žmonių iš karto išsivysto generalizuoti priepuoliai, trunkantys 30–120 sekundžių. Specifinis simptomas yra vadinamasis „kelio spyris“ – galūnių mioklonijos, stumiančių liemens linkčiojimo judesių, pasekmė. Priepuolio metu sąmonė paprastai išsaugoma. Miokloniją su atoniniu komponentu dažnai lydi tipiški absansai, kurių metu sąmonė išsijungia. Absansai stebimi ryte pabudus, yra labai dažni, o kartais juos papildo miokloninis komponentas. Be to, maždaug trečdaliui vaikų, sergančių generalizuota mioklonine-atonine epilepsija, taip pat pasireiškia daliniai motoriniai priepuoliai. Šiuo atveju prognozė pablogėja, ypač tais atvejais, kai jie stebimi labai dažnai. Tai gali būti Lennox-Gastaut sindromo išsivystymo požymis.

Generalizuota idiopatinė epilepsija vaikams taip pat apima ligos nebuvimo formas.

Kūdikių absansinė epilepsija pasireiškia pirmaisiais ketveriais gyvenimo metais ir dažniau pasitaiko berniukams. Ji dažniausiai pasireiškia paprastomis absansėmis. Maždaug 2/5 atvejų absansai derinami su miokloniniais ir (arba) astatiniais komponentais. 2/3 atvejų liga prasideda generalizuotais toniniais-kloniniais traukuliais. Vaikai gali šiek tiek atsilikti nuo raidos.

Piknolepsija (vaikystės absansas epilepsija) dažniausiai pasireiškia penkerių–septynerių metų vaikams, mergaitės yra jautresnės. Jai būdingas staigus sąmonės praradimas arba didelis sumišimas nuo dviejų iki trisdešimties sekundžių ir labai dažni priepuolių pasikartojimai – per dieną gali būti apie šimtą. Priepuolių motorinės apraiškos yra minimalios arba visai nėra, tačiau jei tipinius absansus lydi aura ir po priepuolio stebimas sąmonės drumstėjimas, tokie priepuoliai priskiriami pseudoabsansams.

Piknolepsija gali sukelti netipinius absansus su įvairiais komponentais – mioklonija, toniniais traukuliais, atoninėmis būsenomis, kartais stebimi automatizmai. Įvairūs įvykiai gali skatinti traukulių dažnio padidėjimą – staigus pabudimas, intensyvus kvėpavimas, staigus apšvietimo pasikeitimas. Trečdaliui pacientų generalizuoti traukuliai gali prisijungti antraisiais ar trečiaisiais ligos metais.

Juvenilinė absanso epilepsija išsivysto paauglystėje ir jaunystėje (nuo devynerių iki 21 metų amžiaus), maždaug pusei atvejų prasideda absansais ir gali prasidėti generalizuotais konvulsiniais priepuoliais, kurie dažnai pasireiškia miego pertraukimo, pabudimo ar ėjimo miegoti metu. Priepuolių dažnis yra vienas per dvi ar tris dienas. Stimuliuojantis veiksnys, lemiantis absanso atsiradimą, yra hiperventiliacija. Absanso būsenas lydi veido raumenų trūkčiojimas arba ryklės ir burnos automatizmas. 15 % pacientų artimi giminaičiai taip pat sirgo juveniline absanso epilepsija.

Atskirai išskiriama epilepsija su miokloniniais absansais (Tassinari sindromas). Ji pasireiškia nuo vienerių iki septynerių metų, jai būdingi dažni absansai, ypač ryte, kartu su masyviais raumenų susitraukimais pečių juostoje ir viršutinėse galūnėse (mioklonija). Jautrumas šviesai šiai formai nėra būdingas, priepuolio pradžios provokacija yra hiperventiliacija. Pusei sergančių vaikų neurologiniai sutrikimai stebimi hiperaktyvaus elgesio ir sumažėjusio intelekto fone.

Idiopatinė generalizuota epilepsija suaugusiesiems sudaro apie 10 % visų epilepsijos atvejų suaugusiesiems. Ekspertai mano, kad tokie diagnostiniai radiniai vyresniems nei 20 ir net 30 metų pacientams yra vėlyvos diagnozės rezultatas, nes pacientai ir jų artimieji vaikystėje ignoravo absansus ir miokloninius traukulius, kurie kartojosi ilgą laiką (daugiau nei 5 metus). Taip pat manoma, kad neįprastai vėlyvas ligos pasireiškimas gali pasireikšti labai retai.

Taip pat vėlyvų ligos pasireiškimų priežastys įvardijamos kaip klaidinga diagnozė ir su ja susijusi nepakankama terapija, atsparumas tinkamam priepuolių gydymui, idiopatinės epilepsijos recidyvai nutraukus gydymą.

Idiopatinė židininė epilepsija

Šiuo atveju pagrindinis ir dažnai vienintelis ligos simptomas yra daliniai (lokalizuoti, židininiai) epilepsijos priepuoliai. Kai kuriose šios ligos formose buvo nustatyti su kiekvienu iš jų susiję genai. Tai idiopatinė pakaušio epilepsija, daliniai su afektiniais priepuoliais, šeiminė temporalinė ir esencialinė skaitymo epilepsija.

Kitais atvejais žinoma tik tai, kad lokalizuota idiopatinė epilepsija atsiranda dėl genų mutacijų, tačiau tikslūs atsakingi genai nėra nustatyti. Tai autosominė dominantinė naktinė kaktos skilties epilepsija ir židininė epilepsija su klausos simptomais.

Dažniausia lokalizuota liga yra rolandinė epilepsija (15 % visų epilepsijos atvejų pasireiškė iki 15 metų amžiaus). Liga pasireiškia vaikams nuo trejų iki 14 metų amžiaus, jos pikas yra 5–8 metų amžiaus. Būdingas diagnostinis požymis yra vadinamieji „rolandiniai pikai“ – kompleksai elektroencefalogramoje, užfiksuoti intraiktaliniu (interiktaliniu) laikotarpiu. Jie dar vadinami gerybiniais epilepsiniais vaikų paroksizmais. Epilepsijos židinių lokalizacija šioje epilepsijos formoje yra perirolandinėje smegenų srityje ir apatinėse jų dalyse. Rolandinė epilepsija dažniausiai išsivysto vaikams, kurių neurologinė būklė normali (idiopatinė), tačiau galimi ir simptominiai atvejai, kai nustatomi organiniai centrinės nervų sistemos pažeidimai.

Didžiajai daugumai pacientų (iki 80 %) liga pasireiškia daugiausia retais (du ar tris kartus per mėnesį) paprastais židininiais priepuoliais, kurie prasideda miegant. Pabudus arba dienos metu priepuolio metu pacientai pastebi, kad ji prasideda somatosensorine aura – vienpusėmis parestezijomis, apimančiomis burnos ertmę (liežuvį, dantenas) arba ryklę. Tuomet išsivysto židininis priepuolis. Konvulsiniai veido raumenų susitraukimai pasireiškia 37 % atvejų, burnos ir ryklės raumenų – 53 % atvejų, lydimi stipraus hipersalivacijos. Miego metu pacientai vokalizuoja – girdimi gurguliuojantys, griausmingi garsai. Penktadaliui pacientų raumenų susitraukimuose dalyvauja peties ir rankos raumenys (brachiofascialiniai priepuoliai), o dvigubai rečiau jie gali išplisti į apatinę galūnę (vienpusiai). Laikui bėgant, raumenų susitraukimų lokalizacija gali pasikeisti – persikelti į kitą kūno pusę. Kartais, maždaug ketvirtadaliui atvejų, dažniau jaunesniems vaikams, miego metu išsivysto antriniai generalizuoti priepuoliai. Iki 15 metų amžiaus 97 % pacientų patiria visišką terapinę remisiją.

Daug retesnė yra idiopatinė pakaušio epilepsija su vėlyva pradžia (Gastaut tipas). Tai atskira liga, pasireiškianti nuo trejų iki 15 metų, o pikas pasiekiamas aštuonerių metų amžiaus. Dažnai pasitaiko nekonvulsinių priepuolių, pasireiškiančių elementariomis regos haliucinacijomis, kurios vystosi greitai ir trunka nuo kelių sekundžių iki trijų minučių, dažniau dieną arba pabudus. Vidutinis priepuolių dažnis yra kartą per savaitę. Didžiąja dauguma atvejų pacientas paroksizminės būsenos metu neliečia akių. Priepuoliai gali progresuoti, atsirandant tokiems simptomams kaip mirksėjimas, skausmo iliuzijos, aklumas. Vėmimas yra retas. Gali lydėti galvos skausmas. Kai kuriems išsivysto sudėtingos regos haliucinacijos, kiti simptomai ir antrinis generalizuotas priepuolis. Iki 15 metų 82 % pacientų, kuriems diagnozuotas Gastaut sindromas, pasiekia terapinę remisiją.

Panajotopulos sindromas taip pat išskiriamas kaip ankstesnės formos variantas. Jis pasireiškia dešimt kartų dažniau nei klasikinis Gastaut sindromas. Šio tipo idiopatinė pakaušio epilepsija gali prasidėti anksti. Pasireiškimo pikas būna 3–6 metų amžiaus, tačiau sindromas gali išsivystyti ir vienerių, ir aštuonerių metų vaikui. Be to, didžiausia pasikartojančių priepuolių rizika siejama su ankstesniu priepuolio pradžia. Manoma, kad kai kurie atvejai nėra diagnozuojami, nes priepuoliai daugiausia pasireiškia vegetatyviniais simptomais, dominuojantis simptomas yra vėmimo priepuolis. Vaiko sąmonė nesutrinka, jis skundžiasi prasta savijauta ir stipriu pykinimu, kuris išnyksta stipriu vėmimu su kitomis apraiškomis iki sąmonės aptemimo ir traukulių. Kita Panajotopulos sindromo priepuolių forma yra sinkopė arba alpimas. Alpimas pasireiškia su toniniais arba miokloniniais komponentais, kartais su šlapimo ir išmatų nelaikymu, pasibaigiančiu astenijos ir miego būsena. Priepuoliai ilgi, nuo pusvalandžio iki septynių valandų, ir paprastai prasideda naktį. Dažnis retas. Kartais per visą ligos laikotarpį pasitaiko tik vienas priepuolis. 92 % pacientų Panayopoulos sindromo remisija stebima iki 9 metų.

Manoma, kad gerybinė vaikų epilepsija su afektiniais traukuliais (Dall-Bernardine sindromas) taip pat yra pakaušio arba rolandinio epilepsijos variantas. Priepuolio pradžia registruojama nuo dvejų iki devynerių metų. Priepuoliai atrodo kaip siaubo priepuoliai, verksmas, riksmai, pasireiškiantys blyškumu, padidėjusiu prakaitavimu, seilėtekiu, pilvo skausmu, automatizmu, sumišimu. Priepuoliai dažnai pasireiškia miegant, iškart užmigus, tačiau gali pasireikšti ir dieną. Jie atsiranda savaime, pokalbio, bet kokios veiklos metu be matomos stimuliacijos. Daugeliu atvejų remisija įvyksta iki 18 metų amžiaus.

Aukščiau aprašytos dalinės idiopatinės epilepsijos formos pasireiškia tik vaikystėje. Kitos gali išsivystyti bet kuriuo metu.

Lokalizuota šviesai jautri idiopatinė epilepsija pasireiškia pakaušyje. Priepuoliai yra identiški savaiminiams, gali būti papildyti vegetatyviniais simptomais ir kartais išsivystyti į antrinius generalizuotus toninius-kloninius priepuolius. Jų atsiradimą provokuoja dažni šviesos mirksėjimai, ypač priepuoliai dažnai pasireiškia žaidžiant vaizdo žaidimus ar žiūrint televizorių. Jie pasireiškia nuo 15 mėnesių iki 19 metų amžiaus.

Idiopatinė dalinė epilepsija su klausos simptomais (šoninė temporalinė, šeimyninė) prasideda auros su garsiniais reiškiniais atsiradimu. Pacientas girdi smūgius, šnarėjimą, šnypštimą, skambėjimą, kitus įkyrius garsus, sudėtingas klausos haliucinacijas (muziką, dainavimą), kurių fone gali išsivystyti antriniu būdu generalizuotas priepuolis. Manifestacija pasireiškia nuo trejų iki 51 metų amžiaus. Būdingas šios formos bruožas yra reti priepuoliai ir palanki prognozė.

Idiopatinė dalinė epilepsija su pseudogeneralizuotais priepuoliais, kurie yra netipiški absansai, atoniniai priepuoliai ir vokų mioklonusas kartu su daliniais motoriniais priepuoliais, elektroencefalogramoje gali priminti epilepsines encefalopatijas. Tačiau vaikams neurologinio deficito nėra, o neurovaizdiniai metodai neatskleidžia struktūrinių defektų.

Taip pat yra genetiškai nulemta šeiminė autosominė dominantinė frontalinė epilepsija su naktiniais paroksizmais. Priepuolių pradžios laikas yra labai platus, priepuoliai gali išsivystyti nuo dvejų iki 56 metų, tikslus paplitimas nežinomas, tačiau šeimų skaičius visame pasaulyje auga. Hipermotoriniai priepuoliai pasireiškia beveik kiekvieną naktį. Jų trukmė – nuo pusvalandžio iki 50 minučių. Dažnai prisijungia kloniniai traukuliai, pacientai, atgavę sąmonę, atsiduria gulintys ant grindų arba neįprastoje padėtyje ar vietoje. Priepuolio metu įvyksta staigus pabudimas, sąmonė išsaugoma, po priepuolio pacientas vėl užmiega. Priepuolio pradžia visada susijusi su miegu – prieš miegą, jo metu ar po jo. Priepuoliai paprastai trunka visą gyvenimą, senatvėje retėja.

Skaitymo epilepsija (grafogeninė, kalbos sukelta), retas idiopatinės formos. Pradžia pasireiškia vėlyvoje paauglystėje (12–19 metų) ir yra daug dažnesnė tarp paauglių berniukų. Priepuolis prasideda netrukus po to, kai pradedama skaityti, rašyti ar kalbėti – provokuojantis stimulas yra kalba, ne tik rašytinė, bet ir žodinė. Atsiranda trumpas mioklonusas, kurio metu pažeidžiami burnos ir gerklų raumenys. Jei pacientas tęsia skaitymą, priepuolis dažnai progresuoja į generalizuotus toninius-kloninius priepuolius. Retais atvejais gali prisijungti regos haliucinacijos. Gali būti ilgų priepuolių su kalbos sutrikimu. Jei paciento elgesys struktūrizuotas teisingai, sunkūs priepuoliai neišsivysto. Prognoziškai palanki forma.

Komplikacijos ir pasekmės

Idiopatinė su amžiumi susijusi epilepsija paprastai yra išgydoma, o kartais visai nereikalauja gydymo ir praeina be pasekmių. Tačiau neverta ignoruoti jos simptomų ir tikėtis, kad liga praeis savaime. Epileptiforminis aktyvumas, ypač vaikystėje ir paauglystėje, kai bręsta smegenys ir formuojasi asmenybė, yra viena iš priežasčių, lemiančių tam tikrų neurologinių deficitų atsiradimą, dėl kurio blogėja kognityviniai gebėjimai ir ateityje apsunkėja socialinė adaptacija. Be to, kai kuriems pacientams priepuoliai transformuojasi ir pastebimi jau suaugus, o tai žymiai sumažina jų gyvenimo kokybę. Tokie atvejai siejami tiek su paveldimu polinkiu, tiek su ankstyvu gydymo nutraukimu ar jo nebuvimu.

Be to, epilepsinės encefalopatijos gali pasireikšti ir vaikystėje, kurių simptomai pradinėje stadijoje dažnai primena gerybines idiopatines formas. Todėl būtina skubiai atlikti išsamų paciento ištyrimą ir skirti vėlesnį gydymą.

Diagnostika idiopatinė epilepsija

Šios ligos diagnostinis kriterijus yra epilepsijos priepuolių buvimas. Tokiu atveju pacientas turi būti išsamiai ištirtas. Be kruopštaus ne tik paties paciento, bet ir šeimos anamnezės surinkimo, atliekami laboratoriniai ir aparatiniai tyrimai. Šiuo metu neįmanoma nustatyti epilepsijos diagnozės laboratoriniais metodais, tačiau klinikiniai tyrimai yra privalomi, siekiant išsiaiškinti bendrą paciento sveikatos būklę.

Taip pat, siekiant nustatyti priepuolių kilmę, skiriama instrumentinė diagnostika. Pagrindinis aparatinės įrangos metodas yra elektroencefalografija tarp traukulių ir, jei įmanoma, priepuolių metu. Elektroencefalogramos dekodavimas atliekamas pagal ILAE (Tarptautinės lygos prieš epilepsiją) kriterijus.

Taip pat naudojamas vaizdo stebėjimas, leidžiantis stebėti trumpus priepuolius, kurių pradžią labai sunku numatyti ar stimuliuoti.

Idiopatinė epilepsija diagnozuojama tais atvejais, kai nėra organinių smegenų struktūrų pažeidimų, kuriems nustatyti naudojami modernūs neurovaizdiniai metodai – kompiuterinis ir magnetinio rezonanso tomografija. Širdies funkcijai įvertinti, dažnai dinamikoje ir esant krūviui, skiriama elektrokardiografija ir echokardiografija. Reguliariai matuojamas kraujospūdis. [ 18 ]

Pacientui taip pat skiriamas neuropsichologinis, otoneurologinis ir neurooftalmologinis tyrimas; kiti tyrimai gali būti paskirti pagal indikacijas.

Diferencialinė diagnostika

Idiopatinės epilepsijos diferencinė diagnostika yra gana sudėtinga. Pirma, šiuo atveju neaptinkami smegenų medžiagos struktūriniai pokyčiai, antra, pasireiškimo amžius dažnai neleidžia apklausti paciento, trečia, epilepsijos priepuoliai dažnai maskuojami kaip alpimas, psichogeniniai priepuoliai, miego sutrikimai ir kiti, kuriuos sukelia neurologinės ir somatinės ligos.

Epilepsijos priepuoliai skiriasi nuo daugelio būklių: vegetatyvinių ir psichogeninių priepuolių, miodistonijos, paroksizminės mioplegijos, sinkopės, epileptiforminių priepuolių, pasireiškiančių ūminiais smegenų kraujotakos sutrikimais, miego sutrikimų ir kt. Reikėtų atkreipti dėmesį į priepuolį provokuojančių veiksnių, tokių kaip stovėjimas, persivalgymas, karšta vonia, tvankumas, ryškus emocinis komponentas, nebūdingas klinikinis vaizdas ir trukmė, kai kurių simptomų nebuvimas, pavyzdžiui, sąmonės ir miego sutrikimas po priepuolio, artimų giminaičių, sergančių epilepsija, nebuvimas ir kiti neatitikimai. Atsižvelgiant į ligos sunkumą ir prieštraukulinių vaistų toksiškumą, nuo teisingos diagnozės dažnai priklauso ne tik pasveikimo prognozė, bet ir paciento gyvenimas. [ 19 ]

Gydymas idiopatinė epilepsija

Iš esmės, įvairioms idiopatinės epilepsijos formoms reikalingas ilgalaikis gydymas vaistais, siekiant ilgalaikės remisijos ir atkryčių nebuvimo, ypač jaunatvinės absanso ir miokloninės epilepsijos atvejais. Kai kuriais atvejais vaistus reikia vartoti visą gyvenimą. Nors, pavyzdžiui, gerybiniai šeiminiai naujagimių priepuoliai daugeliu atvejų praeina savaime, todėl prieštraukulinis gydymas ne visada laikomas pagrįstu, tačiau, nepaisant to, kartais gydymas vaistais skiriamas trumpais kursais. Bet kokiu atveju, jo tinkamumo, vaisto pasirinkimo ir gydymo trukmės klausimą gydytojas turėtų spręsti individualiai, atidžiai ištyręs pacientą.

Esant idiopatinei generalizuotai epilepsijai (įvairioms formoms, įskaitant kūdikių spazmus), taip pat židininiams priepuoliams, valproatai pasirodė esą veiksmingiausi. Taikant monoterapiją šiuo vaistu, gydymo efektas pasiekiamas 75 % atvejų. Jį galima vartoti kartu su kitais prieštraukuliniais vaistais. [ 20 ]

Vaistai, kurių sudėtyje yra veikliosios medžiagos natrio valproato (valproinės rūgšties), tokie kaip Depakine arba Convulex, apsaugo nuo tipiškų absansų, taip pat miokloninių, toninių-kloninių, atoninių traukulių. Jie pašalina fotostimuliaciją ir koreguoja elgesio bei kognityvinius sutrikimus pacientams, sergantiems epilepsija. Valproatų antikonvulsinis poveikis, tikėtina, pasireiškia dviem būdais. Pagrindinis, nuo dozės priklausomas, yra tiesioginis veikliosios medžiagos koncentracijos padidėjimas kraujyje ir, atitinkamai, smegenų audinyje, kuris prisideda prie γ-aminosviesto rūgšties kiekio padidėjimo, aktyvuodamas slopinimo procesus. Antrasis, papildomas veikimo mechanizmas hipotetiškai gali būti susijęs su natrio valproato metabolitų kaupimusi smegenų audiniuose arba su neurotransmiterių pokyčiais. Gali būti, kad vaistas tiesiogiai veikia neuronų membranas. Kontraindikuotinas esant padidėjusiam jautrumui valproinės rūgšties dariniams, pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu, net jei jis yra šeimos istorijoje, ir kepenų porfirija, kai trūksta fermentų, dalyvaujančių pagalbinių vaisto komponentų skaidyme. Įvairių šalutinių poveikių atsiradimas taip pat priklauso nuo dozės. Nepageidaujamos reakcijos gali pasireikšti iš kraujodaros, centrinės nervų sistemos, virškinimo ir šalinimo organų, imuninės sistemos. Valproinė rūgštis pasižymi teratogeninėmis savybėmis. Nerekomenduojama vartoti kartu su lamotriginu dėl didelės alerginio dermatito iki Lyell sindromo išsivystymo rizikos. Valproatų derinys su vaistažolių preparatais, kurių sudėtyje yra jonažolės, yra kontraindikuotinas. Šiuos vaistus reikia atsargiai derinti su neuropsichotropiniais vaistais, prireikus koreguojant dozę. [ 21 ]

Klonazepamas, sustiprinantis slopinamąjį γ-aminosviesto rūgšties poveikį, yra veiksminga priemonė nuo visų tipų generalizuotų traukulių. Jis vartojamas trumpais gydymo kursais ir mažomis terapiškai veiksmingomis dozėmis. Ilgi idiopatinės epilepsijos kursai yra nepageidaujami, vaisto vartojimą riboja šalutinis poveikis (įskaitant paradoksalius – padažnėjusius traukulius ir konvulsijas), taip pat gana greitas priklausomybės vystymasis. Kontraindikuotinas pacientams, kuriems miego metu pasireiškia kvėpavimo sustojimas, raumenų silpnumas ir sąmonės drumstėjimas. Taip pat neskiriama jautriems asmenims ir pacientams, sergantiems sunkiu kepenų / inkstų nepakankamumu. Turi teratogeninių savybių.

Lamotriginas padeda kontroliuoti generalizuotą absansą ir toninius-kloninius traukulius. Vaistas paprastai neskiriamas miokloniniams traukuliams kontroliuoti dėl jo veikimo nenuspėjamumo. Pagrindinis vaisto antikonvulsinis poveikis yra susijęs su gebėjimu blokuoti natrio jonų srautą per neuronų presinapsinių membranų kanalus, taip sulėtindamas per didelį sužadinamųjų neurotransmiterių, pirmiausia glutamo rūgšties, išsiskyrimą, kaip dažniausią ir reikšmingiausią epilepsijos priepuolių atsiradimo veiksnį. Papildomas poveikis yra susijęs su poveikiu kalcio kanalams, GABA ir serotonerginiams mechanizmams.

Lamotriginas turi mažiau reikšmingų šalutinių poveikių nei klasikiniai prieštraukuliniai vaistai. Jį vartoti leidžiama, jei reikia, net ir nėščioms pacientėms. Jis vadinamas pasirinktu vaistu gydant generalizuotą ir židininę idiopatinę epilepsiją.

Etosuksimidas yra pasirinktas vaistas nuo paprastų absansų (vaikystės absanso epilepsijos). Tačiau jis yra mažiau veiksmingas mioklonijos atveju ir praktiškai nekontroliuoja generalizuotų toninių-kloninių priepuolių. Todėl jis nebeskiriamas jaunatvinės absanso epilepsijos, kai yra didelė generalizuotų toninių-kloninių priepuolių išsivystymo rizika, gydymui. Dažniausi šalutiniai poveikiai apsiriboja dispepsiniais simptomais, odos bėrimu, galvos skausmu, tačiau kartais gali pakisti kraujo vaizdas ir atsirasti galūnių drebulys. Retais atvejais pasireiškia paradoksinis poveikis – stiprūs epilepsijos priepuoliai.

Naujasis prieštraukulinis vaistas Topiramatas, fruktozės darinys, taip pat rekomenduojamas generalizuotiems ir lokaliems idiopatinės epilepsijos priepuoliams kontroliuoti. Skirtingai nuo lamotrigino ir klasikinių prieštraukulinių vaistų, jis negali palengvinti afektinių simptomų. Vaistas vis dar tiriamas, tačiau epilepsijos priepuolių kontrolė jau įrodyta. Jo veikimo mechanizmas pagrįstas potencialo priklausomų natrio kanalų blokada, kuri slopina pasikartojančių sužadinimo potencialų atsiradimą. Jis taip pat skatina slopinančio mediatoriaus γ-aminosviesto rūgšties aktyvaciją. Kol kas nėra informacijos apie priklausomybės atsiradimą vartojant Topiramatą. Jis draudžiamas vaikams iki šešerių metų, nėščioms ir žindančioms moterims, taip pat žmonėms, kuriems yra padidėjęs jautrumas vaisto sudedamosioms dalims. Topiramatas, kaip ir kiti vaistai, turintys centrinį prieštraukulinį poveikį, turi daug šalutinių poveikių.

Kitas naujas vaistas, vartojamas idiopatinei epilepsijai gydyti, yra levetiracetamas. Jo veikimo mechanizmas nėra iki galo ištirtas, tačiau vaistas neblokuoja natrio ir T-kalcio kanalų ir nesustiprina GABAerginės transmisijos. Manoma, kad antikonvulsinis poveikis pasireiškia, kai vaistinė medžiaga prisijungia prie sinapsinio vezikulinio baltymo SV2A. Levetiracetamas taip pat pasižymi vidutiniu anksiolitiniu ir antimaniniu poveikiu.

Vykdomuose klinikiniuose tyrimuose vaistas pasirodė esąs veiksminga priemonė daliniams priepuoliams kontroliuoti ir kaip papildomas vaistas kompleksinėje generalizuotų miokloninių ir toninių-kloninių priepuolių terapijoje. Tačiau levetiracetamo antiepilepsinio poveikio tyrimai bus tęsiami.

Šiandien idiopatinės generalizuotos epilepsijos su absansais gydymui pasirenkami vaistai yra pirmos eilės monoterapija valproatais, etosuksimidu, lamotriginu arba valproatų ir etosuksimido deriniu. Antros eilės vaistai monoterapijai yra topiramatas, klonazepamas ir levetiracetamas. Atspariais atvejais taikoma politerapija. [ 22 ]

Idiopatinę generalizuotą epilepsiją su miokloniniais traukuliais rekomenduojama gydyti taip: pirmos eilės vaistai – valproatas arba levetiracetamas; antros eilės vaistai – topiramatas arba klonazepamas; trečios eilės vaistai – piracetamas arba politerapija.

Generalizuoti toniniai-kloniniai traukuliai gydomi monoterapija valproatais, topiramatu, lamotriginu; antros eilės vaistai yra barbitūratai, klonazepamas, karbamazepinas; politerapija.

Generalizuotos idiopatinės epilepsijos atveju geriau vengti skirti klasikinių prieštraukulinių vaistų – karbamazepino, hapabentino, fenitoino ir kitų, kurie gali padidinti traukulių dažnį iki epilepsinės būklės išsivystymo.

Židininius traukulius vis dar rekomenduojama kontroliuoti klasikiniais vaistais, kurių veiklioji medžiaga yra karbamazepinas arba fenitoinas arba valproatai. Rolandinės epilepsijos atveju taikoma monoterapija, skiriami antikonvulsantai minimalia veiksminga doze (valproatai, karbamazepinai, difeninas). Kompleksinė terapija ir barbitūratai netaikomi.

Esant idiopatinei dalinei epilepsijai, intelekto ir atminties sutrikimų paprastai nebūna, todėl specialistai nelaiko agresyvios antiepilepsinės politerapijos pagrįstos. Taikoma monoterapija klasikiniais antikonvulsantais.

Terapijos trukmė, vartojimo dažnumas ir dozės nustatomos individualiai. Vaistų vartojimą rekomenduojama skirti tik po pakartotinio priepuolio, o praėjus dvejiems metams po paskutinio, jau galima svarstyti vaisto vartojimo nutraukimo klausimą.

Priepuolių patogenezėje dažnai trūksta B grupės vitaminų, ypač B1 ir B6, seleno ir magnio. Pacientams, kuriems taikomas gydymas prieštraukuliniais vaistais, taip pat sumažėja vitaminų ir mineralinių komponentų, tokių kaip biotinas (B7) arba vitaminas E, kiekis. Vartojant valproatus, levokarnitinas mažina priepuolių aktyvumą. Gali išsivystyti vitamino D trūkumas, dėl kurio sumažėja kalcio įsisavinimas ir padidėja kaulų trapumas. Naujagimiams priepuolius gali sukelti folio rūgšties trūkumas; jei motina vartojo prieštraukulinius vaistus, gali išsivystyti vitamino K trūkumas, turintis įtakos kraujo krešėjimui. Idiopatinei epilepsijai gali prireikti vitaminų ir mineralų, tačiau jų vartojimo tikslingumą nustato gydytojas. Nekontroliuojamas vartojimas gali sukelti nepageidaujamų pasekmių ir pabloginti ligos eigą. [ 23 ]

Kineziterapija netaikoma esant epilepsijos priepuoliams. Kineziterapija, gydomieji pratimai ir masažas skiriami praėjus šešiems mėnesiams nuo remisijos pradžios. Ankstyvuoju reabilitacijos laikotarpiu (nuo šešių mėnesių iki dvejų metų) taikomos įvairios fizinės intervencijos, išskyrus visas intervencijas galvos srityje, hidromasažą, purvo terapiją, odos raumenų ir periferinių nervų projekcijų elektrostimuliaciją. Esant remisijai ilgiau nei 2 metus, reabilitacijos priemonės po idiopatinės epilepsijos gydymo apima visą kineziterapijos procedūrų spektrą. Kai kuriais atvejais, pavyzdžiui, jei elektroencefalogramoje matyti epileptiforminio aktyvumo požymių, kineziterapijos galimybės klausimas sprendžiamas individualiai. Procedūros skiriamos atsižvelgiant į pagrindinį patologinį simptomą.

Liaudies gynimo priemonės

Epilepsija yra labai rimta liga, ir gydyti ją liaudiškomis priemonėmis šiomis dienomis, kai atsirado vaistų, kurie kontroliuoja priepuolius, yra mažų mažiausiai neprotinga. Galite naudoti liaudiškas priemones, bet tik po to, kai jas patvirtins gydytojas. Deja, jos negali pakeisti kruopščiai parinktų vaistų, be to, gali sumažinti jų veiksmingumą.

Tikriausiai gana saugu maudytis vonioje su miške augusios žolės šieno nuoviru. Taip senais laikais buvo gydomi epileptikai.

Dar vienas liaudiškas metodas, kurį miestiečiai gali išbandyti vasarą, pavyzdžiui, dachoje. Rekomenduojama anksti vasaros rytą, kol dar neišdžiūvo rytinė rasa, išeiti į lauką ir ant žolės patiesti didelį rankšluostį, paklodę, antklodę iš natūralaus audinio – medvilnės arba lino. Jį reikia suvilgyti rasoje. Tada apvyniokite pacientą audiniu, paguldykite arba pasodinkite, nenuimkite, kol jis neišdžius ant kūno (metodas pavojingas hipotermijai ir peršalimui).

Miros medžio (miros) dervos aromatas labai teigiamai veikia nervų sistemą. Buvo tikima, kad epilepsija sergantis pacientas turėtų visą parą įkvėpti miros aromato visą mėnesį. Tam galite pripildyti aromatinę lempą miros aliejaus (kelis lašus) arba parsinešti iš bažnyčios dervos gabalėlių ir išbarstyti jų suspensiją paciento kambaryje. Tik nepamirškite, kad bet koks kvapas gali sukelti alerginę reakciją.

Šviežiai spaustų sulčių gėrimas papildys vitaminų ir mikroelementų trūkumą vartojant prieštraukulinius vaistus.

Rekomenduojama gerti šviežias vyšnių sultis, po trečdalį stiklinės du kartus per dieną. Šis gėrimas pasižymi priešuždegiminiu ir baktericidiniu poveikiu, ramina, mažina kraujagyslių spazmus ir yra anestetikas. Jis geba surišti laisvuosius radikalus. Gerina kraujo sudėtį, apsaugo nuo anemijos išsivystymo ir šalina toksinus. Vyšnių sultys yra vienos sveikiausių, jose yra B grupės vitaminų, įskaitant folio ir nikotino rūgštį, vitaminų A ir E, askorbo rūgšties, geležies, magnio, kalio, kalcio, cukrų, pektinų ir daugelio kitų vertingų medžiagų.

Taip pat kaip bendrą toniką galite gerti sultis iš žalių avižų daigų ir jų spygliukų, kurie yra pieniškos brandos stadijoje. Šios sultys, kaip ir kitos, geriamos prieš valgį, po trečdalį stiklinės du ar tris kartus per dieną. Jauni avižų daigai turi labai vertingą sudėtį: vitaminus A, B, C, E, fermentus, geležį, magnį. Sultys išvalys kraują ir atkurs jo sudėtį, sustiprins imunitetą, normalizuos medžiagų apykaitą.

Iš vaistinių augalų taip pat galite gaminti nuovirus, užpilus, arbatas ir naudoti juos imuninei sistemai, nervų sistemai ir visam organizmui stiprinti. Vaistažolių gydymas negali pakeisti prieštraukulinių vaistų, bet gali papildyti jų poveikį. Naudojami augalai, turintys raminamųjų savybių – bijūnas, sukatžolė, valerijonas. Jonažolė, anot tradicinių gydytojų, gali sumažinti traukulių dažnį ir nerimą. Tai natūralus anksiolitikas, tačiau nesuderinamas su valproatais.

Kalninių arnikų žiedų užpilas geriamas po 2–3 valgomuosius šaukštus prieš valgį tris–penkis kartus per dieną. Valgomąjį šaukštą sausų žiedų užpilkite stikline verdančio vandens ir palaikykite valandą ar dvi. Tada perkoškite.

Angelikos šakniastiebiai džiovinami, susmulkinami ir geriami po pusę stiklinės prieš valgį tris–keturis kartus per dieną. Paros dozė ruošiama taip: du šaukštus augalinės medžiagos užpilama 400 ml verdančio vandens. Po dviejų–trijų valandų užpilas perkošiamas ir geriamas šiltas, kiekvieną kartą prieš vartojimą šiek tiek pašildant.

Homeopatija

Homeopatinis idiopatinės epilepsijos gydymas turėtų būti atliekamas prižiūrint homeopatiniam gydytojui. Šiai ligai gydyti yra pakankamai priemonių: Belladonna

Belladonna vartojama atoniniams traukuliams, konvulsijoms gydyti, vaistas taip pat gali būti veiksmingas esant dalinei epilepsijai su klausos simptomais.

Bufo rana gerai stabdo naktinius priepuolius, nepriklausomai nuo to, ar pacientas pabunda, ar ne, o Cocculus indicus gerai stabdo priepuolius, kurie atsiranda ryte, pacientui pabudus.
Mercurius ir Laurocerasus vartojami esant priepuoliams su atoniniu komponentu ir toniniams-kloniniams traukuliams.

Epilepsijos sindromams gydyti vartojama daug kitų vaistų. Skiriant homeopatinius vaistus, atsižvelgiama ne tik į pagrindinius ligos simptomus, bet ir į paciento konstitucinį tipą, įpročius, charakterio bruožus ir pageidavimus.

Be to, homeopatija gali padėti greitai ir efektyviai atsigauti po gydymo antikonvulsantais kurso.

Chirurginis gydymas

Radikalus epilepsijos gydymo metodas yra chirurginė intervencija. Ji atliekama atsparumo vaistų terapijai atvejais, dažnų ir sunkių židininių traukulių, kurie daro nepataisomą žalą pacientų sveikatai ir labai apsunkina jų gyvenimą visuomenėje, atvejais. Sergant idiopatine epilepsija, chirurginis gydymas atliekamas retais atvejais, nes ji gerai reaguoja į konservatyvų gydymą.

Chirurginės operacijos yra labai veiksmingos. Kartais chirurginis gydymas atliekamas ankstyvoje vaikystėje ir leidžia išvengti kognityvinių sutrikimų.

Priešoperacinis tyrimas yra labai svarbus nustatant tikrąjį atsparumą vaistams. Tuomet kuo tiksliau nustatoma epileptogeninio židinio vieta ir chirurginės intervencijos apimtis. Židininės epilepsijos metu smegenų žievės epileptogeninės sritys pašalinamos arba atjungiamos naudojant kelis pjūvius. Generalizuotos epilepsijos atveju rekomenduojama hemisferotomija – chirurginė procedūra, kurios metu nutraukiami patologiniai impulsai, sukeliantys traukulius tarp smegenų pusrutulių.

Į raktikaulio sritį taip pat implantuojamas stimuliatorius, kuris veikia klajoklio nervą ir padeda sumažinti patologinį smegenų aktyvumą bei traukulių dažnį. [ 24 ]

Prevencija

Idiopatinės epilepsijos išsivystymo beveik neįmanoma išvengti, tačiau net ir sergančios epilepsija moterys turi 97 % tikimybę pagimdyti sveiką vaiką. Ją padidina abiejų tėvų sveikas gyvenimo būdas, sėkmingai išnešiotas nėštumas ir natūralus gimdymas.

Prognozė

Didžioji dauguma idiopatinės epilepsijos atvejų yra gerybiniai ir turi palankią prognozę. Visiška terapinė remisija pasiekiama vidutiniškai daugiau nei 80 % pacientų, nors kai kurioms ligos formoms, ypač toms, kurios išsivysto paaugliams, reikalingas ilgalaikis gydymas nuo epilepsijos. Kartais jis trunka visą gyvenimą. [ 25 ] Tačiau šiuolaikiniai vaistai paprastai leidžia kontroliuoti priepuolius ir užtikrinti pacientams normalią gyvenimo kokybę.