Įkvėpimo trauma

Įkvėpimo trauma – tai kvėpavimo takų, plaučių ir viso kūno pažeidimas dėl degimo produktų įkvėpimo gaisro metu.

Įkvėpimo trauma gali būti izoliuota arba derinama su odos nudegimais, o tai žymiai pablogina nudegimo ligos eigą ir prognozę.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pažeidžiantys veiksniai, kvėpavimo nepakankamumo patogenezė inhaliacinės traumos metu

Žalingi dūmų veiksniai gali būti suskirstyti į tris grupes:

1. Oras kaitinamas liepsna.
2. Cheminiai dūmų komponentai, veikiantys kvėpavimo takus ir plaučių parenchimą.
3. Degimo produktai, turintys sisteminį toksinį poveikį.

Dėl refleksinio balso plyšio užsidarymo kvėpavimo takai dažniausiai pažeidžiami virš gerklų. Tačiau jei auka praranda sąmonę, karštas oras gali sukelti terminį poveikį apatinėms kvėpavimo takų dalims.

Iš cheminių dūmų komponentų, dirginančių kvėpavimo takų gleivinę, svarbiausi yra akroleinas, druskos rūgštis, tolueno diizocianatas ir azoto dioksidas. Veikiant šioms medžiagoms, atsiranda kvėpavimo takų gleivinės dirginimas, nekrozė ir atmetimas. Uždegiminė reakcija po gleivinės pažeidimo sukelia kvėpavimo takų sienelių edemą, fibrino ir polimorfonuklearinių leukocitų netekimą bronchų spindyje. Šie procesai sukelia kvėpavimo takų obstrukciją. Toksiškų dirgiklių įsiskverbimo į kvėpavimo takus gylis priklauso nuo jų tirpumo vandenyje. Kai toksiški produktai prasiskverbia į alveoles, sunaikinama paviršinio aktyvumo medžiaga ir alveolių epitelis, išsivysto alveolių edema ir parenchiminis plaučių nepakankamumas.

Tarp medžiagų, kurios neturi reikšmingo poveikio kvėpavimo takams ir plaučių parenchimai, bet turi sisteminį toksinį poveikį, pavojingiausios yra anglies monoksidas (CO), kuris yra nevisiško anglies degimo produktas, ir vandenilio cianido rūgšties garai (НСN), susidarantys degant poliuretanui. Anglies monoksidas sukelia heminę hipoksiją, sudarydamas stabilų junginį su hemoglobinu – karboksihemoglobiną. Be to, anglies monoksidas turi tiesioginį toksinį poveikį centrinei nervų sistemai, sukeldamas sunkią encefalopatiją. CNS pažeidimas dėl apsinuodijimo anglies monoksidu gali išsivystyti vėlai, praėjus kelioms dienoms po apsinuodijimo. Anglies monoksido neurotoksinio poveikio mechanizmai nėra iki galo išaiškinti.

Vandenilio cianido rūgštis, prasiskverbianti įkvėpus garų pavidalu, blokuoja mitochondrijų fermentą citochromo oksidazę, sukeldama sunkią audinių hipoksiją, lydimą metabolinės acidozės.

Ūminio kvėpavimo nepakankamumo išsivystymo mechanizmas įkvėpimo traumos metu apima:

• kvėpavimo takų obstrukcija dėl uždegiminio bronchų sienelių patinimo, kvėpavimo takų spindžio užsikimšimas nekrozinėmis masėmis, leukocitų konglomeratais ir fibrinu,
• ūminis plaučių parenchimos pažeidimas dėl toksinio alveolių pažeidimo ir paviršinio aktyvumo medžiagų sunaikinimo,
• centrinis kvėpavimo nepakankamumas ir audinių hipoksija dėl sisteminio apsinuodijimo anglies monoksidu ir vandenilio cianido rūgšties garais.

Auka gali turėti vieną iš ARF vystymosi mechanizmų, nustatančių atitinkamą klinikinį vaizdą, arba vienu metu gali būti 2-3 mechanizmai.

Klinikiniai simptomai, diagnostiniai kriterijai

Įkvėpimo traumos požymiai yra sausas kosulys, gerklės skausmas ir daugkartiniai sausi švokštimo garsai auskultacijos metu. Tačiau šie simptomai yra nespecifiniai ir neleidžia patikimai diagnozuoti ir įvertinti įkvėpimo traumos sunkumo. Sutrikusi aukos sąmonė rodo apsinuodijimą anglies monoksido ir vandenilio cianido rūgšties garais.

Nukentėjusiojo kraujo tyrimas dėl karboksihemoglobino kiekio gali suteikti supratimą apie apsinuodijimo anglies monoksidu sunkumą:

• 10–20 % – lengvas apsinuodijimas,
• 20–50 % – vidutinio sunkumo apsinuodijimas,
• daugiau nei 50% – sunkus apsinuodijimas.

Tačiau mažos karboksihemoglobino koncentracijos kraujyje nustatymas neatmeta apsinuodijimo anglies monoksidu, nes nuo sužalojimo iki tyrimo praėjo daug laiko, o 100% deguonies įkvėpimas prieš analizę gali sukelti didelės karboksihemoglobino dalies suskaidymą.

Nėra specialių laboratorinių tyrimų, patvirtinančių apsinuodijimą vandenilio cianido rūgšties garais. Sunki metabolinė acidozė, kurios negalima koreguoti buferiniais tirpalais, yra apsinuodijimo HCN požymis.

Kraujo dujų analizė gali atskleisti hiperkapniją dėl kvėpavimo takų obstrukcijos arba hipoksemiją dėl parenchiminės plaučių ligos.

Įkvėpimo traumos radiologinės apraiškos yra nespecifinės. Kai plaučių parenchimą pažeidžia toksiniai produktai, stebimas ALI/ARDS būdingas vaizdas.

Informatyviausias tyrimo metodas, patvirtinantis dūmų įkvėpimo faktą, yra fibrobronchoskopija, leidžianti aptikti suodžių nuosėdas ant kvėpavimo takų gleivinės. Paprastai pirminė fibrobronchoskopija neleidžia įvertinti gleivinės pažeidimo sunkumo, nes ji padengta suodžių sluoksniu. Netiesioginis sunkios įkvėpimo traumos požymis yra kvėpavimo takų sienelių atonija, tanki suodžių sankaupa ant trachėjos ir bronchų sienelių.

Po 1-2 dienų gleivinės valymo nuo suodžių, fibrobronchoskopija gali įvertinti jos pažeidimo sunkumą. Kvėpavimo takų nudegimų atveju yra keturi pažeidimų tipai (keturi sunkumo laipsniai): katarinis, erozinis, opinis, nekrozinis.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Įtariamo įkvėpimo sužalojimo kriterijai

Įkvėpimo traumą visada reikia įtarti, jei gaisro metu nukentėjusysis yra buvęs uždaroje, dūminėje patalpoje. Fiziniai požymiai, rodantys galimą įkvėpimo traumą, yra veido nudegimai, suodžių sankaupos nosies ertmėse ir ant liežuvio. Auskultuojant nustatomas sausas švokštimas plaučiuose. Ūminis kvėpavimo nepakankamumas, įkvėpus traumą, gali išsivystyti vėlai, per 12–36 valandas po degimo produktų įkvėpimo. Todėl visi nukentėjusieji, kuriems įtariama įkvėpimo trauma, turėtų būti hospitalizuoti intensyviosios terapijos skyriuje stebėjimui 24–48 valandas, neatsižvelgiant į kvėpavimo distreso sunkumą.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Pirmoji pagalba įkvepiant sužalojimą

Visi nukentėjusieji, kuriems įtariama įkvėpimo trauma, neatsižvelgiant į klinikinių apraiškų sunkumą, turi būti hospitalizuoti intensyviosios terapijos skyriuje. Jei paciento sąmonė sutrikusi, reikalingas kraujo tyrimas karboksihemoglobino kiekiui nustatyti. Visiems pacientams per pirmąsias 2 valandas turi būti atlikta krūtinės ląstos rentgenograma, sanatorinė ir diagnostinė fibrobronchoskopija, arterinio kraujo tyrimas deguonies ir anglies dioksido kiekiui nustatyti bei rūgščių ir šarmų pusiausvyros nustatymas. Jei pacientui nustatomi katariniai ar eroziniai tracheobronchinio medžio pažeidimai kartu su ūminio kvėpavimo nepakankamumo simptomų nebuvimu ir sąmonės sutrikimu, 24–48 valandas skiriama infuzija, antibakterinis ir inhaliacinis gydymas. Opinių ir nekrozinių kvėpavimo takų gleivinės pažeidimų nustatymas bronchoskopijos metu gali būti profilaktinės mechaninės ventiliacijos pradžios indikacija.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Infuzinė terapija

Izoliuotos inhaliacinės traumos atveju, dirbtinai ventiliuojamiems nukentėjusiesiems būtina skirti kristaloidinių ir gliukozės tirpalų. Atsižvelgiant į tai, kad dūmų paveiktų bronchų ir alveolių sienelėse linkusi kauptis laisvas vanduo, reikia parinkti kuo mažesnį skysčio tūrį, kad būtų užtikrinta 0,5–1 ml/(kg × h) diurezė, ir kasdien atlikti rentgeno stebėjimą, kad būtų išvengta hiperhidratacijos ir plaučių edemos.

Antibakterinis gydymas

Dažniausia inhaliacinės traumos komplikacija, turinti įtakos ligos sunkumui ir mirtingumui, yra bronchopneumonija. Būtina kasdien atlikti plaučių rentgeno tyrimą. Antibakterinis gydymas turėtų būti pradėtas nuo infiltratų atsiradimo plaučiuose ir klinikinių bronchopneumonijos požymių. Dažniausiai inhaliacinės traumos metu atsirandančias pneumonijas sukelia gramteigiami mikroorganizmai. Gramneigiama infekcija paprastai prisijungia vėliau ir yra įgyjama ligoninėje. Patartina atlikti skreplių mikrobiologinį tyrimą arba bronchoalveolinį lavažą, kad būtų galima išskirti mikroorganizmų kultūrą ir nustatyti jautrumą.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Purkštuvo terapija

Purkštuvo terapija turėtų būti pradėta iš karto po to, kai nukentėjusysis paguldomas į ligoninę. Kai kuriais atvejais inhaliacinė terapija gali palengvinti besivystančią kvėpavimo takų obstrukciją.

Autorių naudojamas inhaliacinio gydymo režimas apima m-anticholinerginį preparatą, gliukokortikoidą, skirtą inhaliaciniam vartojimui, ir mukolitiką:

• Acetilcisteinas 200 mg 2–3 kartus per dieną.
• Ipratropiumo bromidas (Atrovent) 0,025% tirpalas įkvėpus - 2 ml.
• Budezonidas (Benaport) - inhaliacinė suspensija 0,5 mg/ml - 2 ml.
• Ambroksolis – inhaliacinis tirpalas 7,5 mg/ml – 2 ml. Beta adrenerginių receptorių agonistų vartojimas paprastai yra neefektyvus. Parenterinis gliukokortikoidų vartojimas yra neefektyvus, be to, jie padidina infekcinių komplikacijų dažnį.

Kvėpavimo takų palaikymas esant kvėpavimo nepakankamumui

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas išsivysto maždaug 30 % įkvėpimo traumų atvejų.

Kvėpavimo takų obstrukcija pirmiausia susijusi su uždegiminės edemos, o ne bronchų spazmo išsivystymu. Tai paaiškina ŪRN išsivystymo vėlavimą iki 12–36 valandų.

Patartina atlikti trachėjos intubaciją didelio skersmens vamzdeliu (ne mažiau kaip 7,5 mm), kad būtų užtikrinta patogiausia kvėpavimo takų sanitarija, sumažinta vamzdelio užsikimšimo detritu tikimybė ir fibroskopijos saugumas.

Tracheostomijos tinkamumas tebėra diskusijų objektas. Argumentai už tracheostomiją yra palengvinta tracheobronchinio medžio sanitarija ir papildomos traumos, pažeistos nudegimo, pašalinimas gerkloms. Tačiau tracheostomija inhaliacinės traumos atveju yra susijusi su žymiai didesniu komplikacijų skaičiumi – trachėjos plyšimais ir stenozėmis, kurias sukelia didelis pažeistos gleivinės pažeidžiamumas.

Pradedant dirbtinę plaučių ventiliaciją ir parenkant optimalų režimą, būtina nustatyti obstrukcinių ir parenchiminių pokyčių sunkumą konkrečiam pacientui. Patogiausia tai padaryti naudojant grafinį respiratoriaus monitorių. Patartina nustatyti kvėpavimo takų pasipriešinimą, peO2/FiO2 santykį ir „latentinį“ PEEP (auto-PEEP).

Esant sunkioms obstrukcinėms ligoms, reikalinga dirbtinė plaučių ventiliacija kontroliuojant tūrį, įkvėpimo ir iškvėpimo santykiui esant 1:4–1:5, o kvėpavimo dažniui – ne didesniam kaip 11–12 per minutę. Būtina kontroliuoti PaCO2 – sunkios obstrukcinės ligos gali sukelti didelę hiperkapniją, kuri paradoksaliai didėja reaguojant į kvėpavimo dažnio ir minutinio kvėpavimo tūrio padidėjimą.

Mechaninės ventiliacijos principai esant parenchiminiam plaučių nepakankamumui, kurį sukėlė įkvėpimo trauma, nesiskiria nuo mechaninės ventiliacijos ALI/ARDS atveju.