Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Kas sukelia lėtinį glomerulonefritą?
Paskutinį kartą peržiūrėta: 28.05.2018
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Etiologinis faktorius nustatytas 80-90% pacientų, kuriems yra ūmus glomerulonefritas, ir tik 5-10% lėtinio glomerulonefrito atvejų. 30% suaugusiųjų, sergančių membranine nefropatija, galima nustatyti ligos ryšį su hepatito B viruso antigenais, vaistų antigenais. Yra keturios pagrindinės etiologinių veiksnių grupės, kuri inicijavo lėtinio glomerulonefrito vystymąsi.
- Infekciniai veiksniai:
- mikrobų (beta-hemolizinė streptokoko A grupė, stafilokokai, tuberkuliozės sukėlėjai, maliarija, sifilis);
- virusiniai (hepatito B ir C virusai, citomegalovirusas, žmogaus imunodeficito virusas, herpes virusai ir kt.).
- Mechaninis ir fizinis poveikis:
- trauma;
- insoliacija;
- hipotermija.
- Alerginis ir toksiškas poveikis:
- maisto produktai (privalomi alergenai, glitimo ir tt);
- cheminės medžiagos (sunkiųjų metalų druskos, aukso gaminiai);
- vaistai;
- narkotines medžiagas.
- Skiepijimas.
Lėtinio glomerulonefrito patologija
Atsižvelgiant į patogeniškus lėtinio glomerulonefrito vystymosi mechanizmus, išskiriamos kelios jo formos.
- Glomerulonefritas, susijęs su širdies ir kraujagyslių infekcijos pažeidimu vaikams su minimaliais pokyčiais.
- Imuninių kompleksų glomerulonefritas (tokie, kurie sudaro 80-90% glomerulonefrito struktūrą) dėl padidėjusio formavimo patogeninių CEC, formavimo imuninių kompleksų in situ, mažėjimą fagocitozę.
- Uždegiminė glomerulonefrito forma, atsiradusi dėl antikūnų prieš GBM atsiradimą ( Goodpasture sindromas, kai kurie GPGN variantai).
Daugeliu atvejų šie patogeneziniai mechanizmai yra sujungti, tačiau dažniausiai yra vienas vedėjas.
IgA-nefropatija genetinių ir įsigijo veiksnius, įskaitant sutrikimus imunoreguliacija gali sukelti sutrikimų glikozilinimo IgA molekulių su vėlesniu jų nusėdimo mezangialinių matricos, skatinančių glomerulų traumos plėtrą į įvairių citokinų, vazoaktyvių veiksnių ir kelių chemokinus aktyvacijos. Molekulinės genetiniai tyrimai kraujo pacientams, sergantiems šeiminė forma IgA nefropatija-parodė, kad, ligos asociaciją 60% pacientų su genų mutacijos chromosomos 6 regione 6q22-23. Neseniai jis įsteigė IgA-nefropatijos genų mutacijos nuorodą chromosoma 4 loci 4q22. L-32.21 ir 4q33-36.3. IgA nefropatija-- multifaktorialinis liga.
Pathogenezėje svarbi ilga priežasčių reikšmingų antigenų cirkuliacija, autoimuninių reakcijų vystymas, T ląstelių imuniteto pokyčiai, T slopintuvų trūkumas. Komplemento komponentų C3, C5 trūkumas, galbūt genetiškai sąlygojamas; staiga sumažėjęs serumo ir leukocitų interferonas.
Lėtinio glomerulonefrito paūmėjimo laikotarpiu svarbūs yra visi patogenezės ryšiai, būdingi ūminiam glomerulonefritui. Ypač svarbu progresuoti yra hemodinamikos kelias - intraarenalinės hemodinamikos pažeidimas su smegenų hipertenzija ir hiperfiltracija. Hipertenzija sukelia progresuojančią glomerulų pažeidimą ir greitą nefrosklerozės susidarymą su hiperfiltracijos ir proteinurijos žymenimis . Padidėjusio smegenų slėgio įtaka padidėja inkstų kapiliarų bazinių membranų poringumas, o po to kyla struktūrinių sutrikimų. Tuo pačiu metu intensyvėja mezangio infiltracija su plazmos baltymais, o tai galiausiai lemia sklerozės vystymąsi inkstų glomeruluose ir inkstų funkcijų sumažėjimą.