Lėtinio glomerulonefrito simptomai

Lėtinis glomerulonefritas dažniausiai yra pirminis lėtinis potraukis, retai pasitaiko dėl ūmaus glomerulonefrito. Glomerulonefritas pasižymi sindromų triaida: šlapimo pūslelinė, edematozė (nefritinė ar nefrozinio tipo) ir arterinė hipertenzija. Atsižvelgiant į šių 3 pagrindinių sindromų derinį, išskiriamos tokios klinikinės lėtinio glomerulonefrito formos: hematurinė, nefrozinė ir mišri.

Nefrozinis sindromas yra simptominis kompleksas, būdingas:

• proteinurija daugiau kaip 3 g per dieną (50 mg / kg per parą);
• hipoalbuminemia mažiau kaip 25 g / l;
• disproteinemija (y-globulinų lygio sumažėjimas, alfa ₂ -globulinų lygio padidėjimas );
• hipercholesterolemija ir hiperlipidemija;
• brinkimo.

Lėtinio glomerulonefrito morfologinių variantų klinikinės įvaizdžio ir eigos ypatumai

Minimalūs pokyčiai yra dažniausia vaikų nefrozinio sindromo priežastis (berniukai yra 2 kartus dažniau nei mergaičių). Liga dažnai pasireiškia po viršutinių kvėpavimo takų infekcijos, alerginių reakcijų, kartu su atopinėmis ligomis. NSMI būdingas SSHNS vystymasis ir arterinės hipertenzijos, hematurijos nebuvimas ; inkstų funkcija ilgai išlieka nepakitusi.

Paprastai FSSS būdingas SRNS vystymasis daugiau nei 80% pacientų. Mažiau nei 1/3 pacientų liga serga mikrohematurija ir arterine hipertenzija.

Daugelio pacientų membraninė nefropatija pasireiškia nefroziniu sindromu, rečiau pasireiškiančia proteinurija, mikrohematurija ir arterine hipertenzija.

IGNA vaikams, o ne suaugusiesiems, dažniausiai yra pirminis. IGOS klinikinės apraiškos apima nefrito sindromo vystymąsi ligos pradžioje ir tolesnio nefrozinio sindromo vystymosi, dažnai su hematurija ir hipertenzija. Būdingas komplekso C ₃ ir C ₄ koncentracijos sumažėjimas kraujyje.

MZPGN pasireiškia nuolatine hematurija, kuri didėja iki makrohematurijos laipsnio, atsižvelgiant į ūminę kvėpavimo takų virusinę infekciją, būdingas lėtas progresuojantis kursas.

IgA nefropatija. Jo klinikiniai požymiai gali labai skirtis nuo simptominės torpido izoliuotos mikrohematurijos (daugeliu atvejų) iki PGHN vystymosi su lėtiniu inkstų nepakankamumu (labai retai). Su IgA nefropatija galima sukurti 5 klinikinius sindromus:

• asimptominė mikrohematurija ir nereikšminga proteinurija - dažniausiai pasireiškiančios ligos, jos nustatomos 62% pacientų;
• makrohematurijos epizodai daugiausia fone ar iš karto po ARVI, pasireiškianti 27% pacientų;
• ūminis nefritinis sindromas hematurijos, proteinurijos ir arterinės hipertenzijos formoje yra būdingas 12% pacientų;
• nefrozinis sindromas - pastebėtas 10-12% pacientų;
• Retais atvejais IgA nefropatija gali debiuoti GIPH forma, pasireiškiančia ryškia proteinurija, arterine hipertenzija ir GFR sumažėjimu.

BCPA. Švino sindromas - sparčiai mažėja inkstų funkcijos (įvesties dvigubai serumo kreatinino lygį keletą savaičių laikotarpį iki 3 mėnesių), kartu su nefrozinio sindromo ir / ar proteinurijos, hematurija ir hipertenzija.

Dažnai BPGN - sisteminės ligos (sistemine raudonąja vilklige, sisteminės vaskulitas, esminio mišrių cryoglobulinemia, ir tt) pasireiškimą. Spektro formuoja BPGN izoliuotą glomerulonefritą, susietą su antikūnų prieš GBM (Gudpasčerio sindromo - į hemoraginio alveolitą vystymąsi su plaučių kraujavimo ir kvėpavimo nepakankamumo) ir ANCA (Wegener'io granulomatozės, poliartrito, mikroskopinio polyangiitis mazginis ir kitų artrito, vaskulito).

Veiklos kriterijai ir lėtinio glomerulonefrito paūmėjimo požymiai.

• patinimas, didinant proteinuriją;
• hipertenzija;
• hematurija (eritrocitrijos paūmėjimas yra 10 ar daugiau kartų, palyginti su ilgalaikiu stabiliu lygiu);
• greitas inkstų funkcijos sumažėjimas;
• atspari limfociturija;
• disproteinurija, padidėjusi ESR, hiperkoaguliacija;
• organų specifinių fermentų nustatymas šlapime;
• kontraindikacijų augimas;
• IL-8 kaip neutrofilų chemotaksinis faktorius ir jų migracija į uždegiminį dėmesį.

Laikotarpis CLINICO laboratorijoje remisija iš lėtinio glomerulonefrito nustatyta klinikinių ligos simptomų, normalizuoti kraujo biocheminių rodiklių inkstų funkcijos atkūrimo ir normalizuoti ar lengvų pokyčių šlapimo nebuvimą.

[1], [2]

Lėtinio glomerulonefrito progresavimo veiksniai.

• Amžius (12-14 metų).
• Nefrozinio sindromo reiškinių dažnumas.
• Nefrozinio sindromo ir hipertenzijos derinys.
• Vamzdelinės ertmės pažeidimas.
• Žalingas antikūnų poveikis glomerulų pumpurų bazinei membranai.
• Lėtinio glomerulonefrito autoimuninis variantas.
• Etiologinio faktoriaus išlikimas, nuolatinis antigeno pasiūla.
• Neveiksmingumas, sisteminio ir vietinio fagocitozės nepakankamumas.
• Limfocitų citotoksiškumas.
• Hemostazės sistemos įjungimas.
• Kenkėjantis proteinurijos poveikis vamzdiniams aparatams ir intersticiui inkstuose.
• Nekontroliuojama hipertenzija.
• Lipidų metabolizmo pažeidimas.
• Hiperfiltracija kaip inkstų sistemos sklerozės priežastis.
• Rodikliai tubulointerstitial pažeidimai (sumažinimas optinį tankį šlapime, osmotinis koncentracija funkciją, iš hipertrofuotą inkstų piramidės buvimas; atsparumas patogeninio terapijos; padidinti šlapimo kiekį išsiskyrimą fibronektino).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]