Lėtinio glomerulonefrito simptomai

Lėtinis glomerulonefritas dažniausiai turi pirminę lėtinę eigą, rečiau jis atsiranda dėl ūminio glomerulonefrito. Glomerulonefritui būdinga sindromų triada: šlapiminis, edematinis (nefritinis arba nefrozinis tipo) ir arterinė hipertenzija. Priklausomai nuo šių 3 pagrindinių sindromų derinio, skiriamos šios lėtinio glomerulonefrito klinikinės formos: hematurinis, nefrozinis ir mišrus.

Nefrozinis sindromas yra simptomų kompleksas, kuriam būdingi šie požymiai:

• proteinurija daugiau nei 3 g per parą (50 mg/kg per parą);
• hipoalbuminemija mažesnė nei 25 g/l;
• disproteinemija (sumažėjęs gama globulinų kiekis, padidėjęs alfa ₂ globulinų kiekis);
• hipercholesterolemija ir hiperlipidemija;
• patinimas.

Klinikinio vaizdo ir įvairių lėtinio glomerulonefrito morfologinių variantų eigos ypatybės

Minimalūs pokyčiai yra dažniausia nefrozinio sindromo priežastis vaikams (berniukams 2 kartus dažniau nei mergaitėms). Liga dažnai pasireiškia po viršutinių kvėpavimo takų infekcijos, alerginių reakcijų ir derinama su atopinėmis ligomis. NSMI būdingas SNNS išsivystymas ir arterinės hipertenzijos, hematurijos nebuvimas; inkstų funkcija ilgą laiką išlieka nepakitusi.

FSGS paprastai būdingas SRNS išsivystymas daugiau nei 80 % pacientų. Mažiau nei 1/3 pacientų ligą lydi mikrohematurija ir arterinė hipertenzija.

Daugumai pacientų membraninė nefropatija pasireiškia nefroziniu sindromu, rečiau – nuolatine proteinurija, mikrohematurija ir arterine hipertenzija.

MPGN vaikams, skirtingai nei suaugusiesiems, dažniausiai yra pirminė. Klinikiniai MPGN požymiai yra nefritinio sindromo išsivystymas ligos pradžioje, vėliau išsivystantis nefrozinis sindromas, dažnai su hematurija ir arterine hipertenzija. Būdingas C3 _ir C4 _komplemento frakcijų koncentracijos sumažėjimas kraujyje.

MzPGN pasireiškia nuolatine hematurija, didėjančia iki makrohematurijos laipsnio ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų fone, ir jai būdingas lėtai progresuojantis gydymas.

IgA nefropatija. Jos klinikiniai požymiai gali labai skirtis nuo simptominės izoliuotos mikrohematurijos (daugeliu atvejų) iki RPGN išsivystymo su lėtinio inkstų nepakankamumo formavimusi (labai reta). Sergant IgA nefropatija, gali išsivystyti 5 klinikiniai sindromai:

• besimptomė mikrohematurija ir nedidelė proteinurija yra dažniausios ligos apraiškos, jos nustatomos 62% pacientų;
• makrohematurijos epizodai, daugiausia ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų fone arba iškart po jų, pasireiškiantys 27% pacientų;
• ūminis nefritinis sindromas, pasireiškiantis hematurija, proteinurija ir arterine hipertenzija, būdingas 12% pacientų;
• nefrozinis sindromas - pastebėtas 10–12% pacientų;
• Retais atvejais IgA nefropatija gali prasidėti kaip RPGN su sunkia proteinurija, arterine hipertenzija ir sumažėjusiu SCF.

RPGN. Pagrindinis sindromas yra greitas inkstų funkcijos pablogėjimas (pradinio kreatinino kiekio kraujyje padvigubėjimas per kelias savaites iki 3 mėnesių), lydimas nefrozinio sindromo ir (arba) proteinurijos, hematurija ir arterinės hipertenzijos.

Dažnai RPGN yra sisteminės patologijos (sisteminės raudonosios vilkligės, sisteminio vaskulito, esminės mišrios krioglobulinemijos ir kt.) pasireiškimas. RPGN formų spektras apima glomerulonefritą, susijusį su antikūnais prieš GBM (Goodpasture'o sindromas – su hemoraginio alveolito išsivystymu su plaučių kraujavimu ir kvėpavimo nepakankamumu) ir su ANCA (Wegenerio granulomatozė, mazgelinis periarteritas, mikroskopinis poliangitas ir kiti vaskulitai).

Lėtinio glomerulonefrito paūmėjimo aktyvumo kriterijai ir požymiai.

• edema su didėjančia proteinurija;
• hipertenzija;
• hematurija (paūmėjimo metu eritrociturija padidėja 10 ar daugiau kartų, palyginti su ilgalaikiu stabiliu lygiu);
• greitas inkstų funkcijos sumažėjimas;
• nuolatinė limfociturija;
• disproteinurija su padidėjusia ESR, hiperkoaguliacija;
• organams būdingų fermentų nustatymas šlapime;
• antireksinių antikūnų padidėjimas;
• IL-8 kaip chemotaktinis faktorius neutrofilams ir jų migracijai į uždegimo vietą.

Klinikinės ir laboratorinės lėtinio glomerulonefrito remisijos laikotarpis nustatomas pagal ligos klinikinių simptomų nebuvimą, biocheminių kraujo parametrų normalizavimą, inkstų funkcijos atkūrimą ir šlapimo tyrimų normalizavimą ar nedidelius pokyčius.

[ 1 ], [ 2 ]

Lėtinio glomerulonefrito progresavimo veiksniai.

• Amžius (12–14 metų).
• Nefrozinio sindromo recidyvų dažnis.
• Nefrozinio sindromo ir hipertenzijos derinys.
• Gretimas kanalėlių intersticinis pažeidimas.
• Žalingas antikūnų poveikis inkstų glomerulų bazinei membranai.
• Autoimuninis lėtinio glomerulonefrito variantas.
• Etiologinio faktoriaus išlikimas, nuolatinis antigeno tiekimas.
• Sisteminės ir vietinės fagocitozės neefektyvumas, nepakankamumas.
• Limfocitų citotoksiškumas.
• Hemostazės sistemos aktyvavimas.
• Žalingas proteinurijos poveikis inkstų kanalėliams ir intersticiui.
• Nekontroliuojama hipertenzija.
• Lipidų apykaitos sutrikimas.
• Hiperfiltracija kaip inkstų audinių sklerozės priežastis.
• Tubulointersticinio pažeidimo rodikliai (sumažėjęs šlapimo optinis tankis; osmosinės koncentracijos funkcijos; hipertrofuotų inkstų piramidžių buvimas; atsparumas patogenetiniam gydymui; padidėjęs fibronektino išsiskyrimas su šlapimu).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]