Kas sukelia reaktyvų artritą?

Šiuo metu reaktyvusis artritas daugiausiai susijęs su ligomis, susijusiomis su žarnyno ir genito šlapimo takų infekcijomis, susijusiomis su histocompatibility antigeno B27 (HLA-B27).

Dvi grupes artritas:

• genito šlapimas;
• postterokolitinis.

Urogenitalinės reaktyviojo artrito priežastys:

• chlamydia trachomatis (Cl Trachomatis, serovarai D, K);
• ureaplasmas.

Po enterocolito reaguojančio artrito priežastys:

• Yersinia ( Y. enterocolltlca serotipas 03 ir 09, Y. Pseudotuberculosis);
• Salmonella (S. enteritidis, S. Oranienburgas, S. Typhimurium);
• šigeliai ( S.flexneri 2-2 a);
• Campylobacter (Campylobacterjejuni).

Kvėpavimo takų infekcijos, susijusios su Mycoplasma pneumonija ir ypač Chlamydia pneumonija, yra dažnos reaktyviojo artrito priežastys.

Yra įrodymų, kad Clostridium difficile sukeliamas reaktyvusis artritas ir žarnyno infekcijos ryšys su kai kuriomis parazitinėmis infekcijomis. Tačiau nėra duomenų apie šio reaktyvaus artrito santykį su HLA-B27.

Šiuo metu viena iš labiausiai paplitusių reaktyviojo artrito vystymosi priežasčių yra Chlamidijų infekcija. Reaktyviojo artrito struktūroje chlamidinis artritas yra iki 80%.

Infekcijos šaltiniai chlamidijose - žmonės, žinduoliai, paukščiai. Žmogaus S. pneumoniae ir S. psittaci infekcija atsiranda ore ir ore esančiose dulkėse. C. trachomatis perduodamas seksualiniu, vertikaliu, kontaktiniu-namų būdu, kai vaisius praeina per užkrėstą motinos gimimo kanalą. Vaikystėje seksualinis perdavimo būdas nėra aktualus. Reaktyvusis artritas gali išsivystyti, kai užsikrėtę visi chlamidijų tipai.

Imuninis atsakas į mikroorganizmo įvedimą:

• makrofagų aktyvacija;
• vietinis sekrecijos IgA susidarymas (pusinės eliminacijos laikas 58 dienos);
• ląstelinio imuniteto aktyvavimas;
• IgM klasės antikūnų prieš chlamidinį lipopolisacharidą (rodospecifinis antigenas) vystymasis per 48 valandas po infekcijos (pusinės eliminacijos periodas - 5 dienos);
• IgG antikūnų prieš chlamidinį lipopolisacharidą sintezė nuo 5 iki 20 dienos po infekcijos (pusinės eliminacijos periodas - 23 dienos);
• IgG klasės antikūnų sintezė į pagrindinę išorinės membranos baltymą (specifinių antigenų) po 6-8 savaičių.

Pacientams, sergantiems lėtiniu reaktyvusis artritas teka chlamidijų imuninį atsaką aptikta anomalijų trikdymo santykį T-slopintuvas ir T-pagalbininkas ląstelių (sumažinimas nuo T-pagalbininkas ląstelių skaičius), išreikštas kaip santykinio ir absoliutaus skaičiaus B-ląstelių sumažėjimas, sumažino NK ląstelė skaičių.

Visi paciento organizmo imuninio atsako pokyčiai prisideda prie proceso chronizavimo. Įgyvendinant genetiškai apibrėžtą individo polinkį į reaktyvaus artrito vystymąsi, išskiriamas HLA-B27 nešėjas.

Kuriant ligą, infekcinės (ankstyvosios) ir autoimuninės (vėlyvos) fazės yra atskirtos.

Chlamidijos vystymosi etapai

Infekcija - gleivinės sukeltas veiksnys.

Pirminė regioninė infekcija yra pagrindinis tikslinių ląstelių pažeidimas. Šiame procese dalyvauja dvi skirtingos mikroorganizmo formos (elementariosios ir retikuliarinės kūnelės). Užtrunka 48-72 val.

Proceso generavimas:

• ligos hematogeninis ir limfogenas;
• Daugybinis epitelio ląstelių uždegimas;
• klinikinių simptomų atsiradimas.

Imunopatologinių reakcijų vystymasis, daugiausia vaikams, sergantiems HLA-B27.

Infekcinio proceso rezultatai. Procesas gali būti sustabdytas vienu iš etapų:

• Liekamoji fazė (formuojasi morfologiniai ir funkciniai organų ir sistemų pokyčiai, sukeliančių agentų nėra);
• lėtinės chlamidijos fazė;
• imuninės autoagresijos fazė.

Imuninis atsakas

Imuninis atsakas į mikroorganizmo įvedimą yra toks: makrofagų aktyvacija; vietinis sekrecijos IgA formavimas (pusinės eliminacijos laikas 58 dienos); ląstelinio imuniteto aktyvavimas; IgM antikūnų prieš chlamidinį lipopolisacharidą (rodospecifinį antigeną) gamyba per 48 valandas po infekcijos (pusinės eliminacijos periodas - 5 dienos). Taip pat yra antikūnų, klasifikuojamų IgG prieš chlamidinį lipopolisacharidą, sintezė nuo 5 iki 20 dienų po kovos (pusinės eliminacijos laikas - 23 dienos); IgG klasės antikūnų sintezė į pagrindinę išorinės membranos baltymą (specifinių antigenų) po 6-8 savaičių.

Antikūnų, taip pat makrofagų fagocitozės vystymasis įmanomas tik tada, kai chlamidijos ląstelė yra elementariosios kūno tarpelementinėje erdvėje. Visiškai atsikratyti chlamidijos antikūnų nepakanka. Kai chlamidija yra retikulinio kūno etape ląstelėje, ji yra visiškai neprieinama abiem antikūnais, limfocitams ir makrofagams. Todėl, kai lėtas srovės ar asimptominis procesas, antikūnų kiekis kraujyje paprastai yra mažas.

Pacientams, sergantiems lėtiniu teka chlamidijų reaktyvusis artritas aptikta imuninis atsakas anomalijas, ty pažeidimas tarp T-slopintuvas ir T-pagalbininkas ląstelių (sumažinimas nuo T-pagalbininkas ląstelių skaičius) santykis, išreikštas kaip santykinio ir absoliutaus skaičiaus B-ląstelių sumažėjimas, sumažėjęs NK ląstelė skaičius.

Visi šie paciento organizmo imuninio atsako pokyčiai prisideda prie proceso chronizacijos vystymosi.

Reaktyviojo artrito patogenezė

Reaktyviojo artrito, siejamo su žarnyno infekcija, kilmės pagrindinė reikšmė yra infekcija ir genetinė polinkis. Tačiau tikrasis mikro- ir makroorganizmo santykio pobūdis dar nėra aiškus.

"Artritogeniniai" mikroorganizmai prasiskverbia į žarnyno gleivinę ir dauginasi polimorfonuklearinių leukocitų ir makrofagų. Vėliau bakterijos ir jų gyvybinės veiklos produktai prasiskverbia iš tikslinių organų. Remiantis eksperimentiniais duomenimis, mikroorganizmai yra ląstelėse, ilgiausiai veikiančiose HLA-B27.

HLA-B27 vaidmuo reaguojančiojo artrito vystyme nėra visiškai suprantamas. Tai antigenas vadinama 1 klasės antigenų leukocitų antigenų MHC žmogus (HLA), aptikti ant daugelio ląstelių (įskaitant limfocitų, makrofagų) paviršiaus ir dalyvauja imuninio atsako. Manoma, kad HLA-B27 sukelia nenormalų imuninį atsaką į patogeninę žarnyno ir urogenitalinę mikroflorą. Pacientų serume kartais nustatomi antikūnai, kurie kryžmiškai reaguoja su HLA-B27. Audinių suderinamumas antigenas B27 suteikia kryžminių serologinius reakcijos su chlamidijomis ir kai gramneigiamų enterobakterijų, kad sukelia mikrobų antigeno mimikrija reiškinys. Pagal šią hipotezę, iš dalies ląstelių sienelėse nuo žarnyno bakterijų skaičiaus, ir chlamidijos yra baltymai, apimantys fragmentus struktūriškai panašūs į atskirų dalių HLA-B27 molekulių. Daroma prielaida, kad kryžmiškai reaguojantys antikūnai gali pakenkti organizmo ląstelėms, kurios ekspresuoja pakankamą HLA-B27 molekulių skaičių. Kita vertus, manoma, kad tokia kryžminė reakcija neleidžia įgyvendinti tinkamo imuninio atsako prieš inkstų ląstelių parazitus ir veiksmingai pašalinti, taip prisidedant prie infekcijos išlikimo.

Genetinės veiksnių reikšmė į reaktyviosios artrito patogenezėje rodo jų glaudų asociaciją su HLA-B27, su aptinkamo šlapimo artritu, 80-90% atvejų ir rečiau, kai postenterokoliticheskih artritas (mikrobų Przedrzeźnianie hipotezė).