Akušerinis kraujavimas

Akušerinis kraujavimas yra kraujavimas antroje nėštumo pusėje, gimdymo metu ir po jo. Ankstyvasis pogimdyminis kraujavimas yra kraujavimas, atsirandantis per pirmąsias 2 valandas, vėlyvasis kraujavimas yra kraujavimas, atsirandantis praėjus daugiau nei 2 valandoms po gimdymo.

TLK-10 kodas

• O44.1 Placentos priešakis su kraujavimu
• O45.0 Priešlaikinis placentos atsiskyrimas su kraujavimo sutrikimu
  • O45.8 Kitas priešlaikinis placentos atsiskyrimas
  • O45.9 Priešlaikinis placentos atsiskyrimas, nepatikslintas
• O46.0 Priešgimdyvinis kraujavimas su krešėjimo sutrikimu
  • O46.8 Kitas priešgimdyvinis kraujavimas
  • O46.9 Priešgimdyvinis kraujavimas, nepatikslintas
• O67.0 Kraujavimas gimdymo metu su krešėjimo sutrikimu
  • O67.8 Kitas gimdymo metu pasireiškiantis kraujavimas
  • O67.9 Kraujavimas gimdymo metu, nepatikslintas
• O69.4 Gimdymas, komplikuotas pirmųjų sėklidžių (vasa praevia)
  • O71.0 Gimdos plyšimas prieš gimdymo pradžią
  • O71.1 Gimdos plyšimas gimdymo metu
  • O71.2 Gimdos išvirkščiimas po gimdymo
  • O71.3 Akušerinis gimdos kaklelio plyšimas
  • O71.4 Tik viršutinės makšties akušerinis plyšimas
  • O71.7 Akušerinė dubens hematoma
• O72.0 Kraujavimas trečiajame gimdymo etape
  • O72.1 Kitas kraujavimas ankstyvuoju pogimdyminiu laikotarpiu
  • O72.2 Vėlyvas arba antrinis pogimdyvinis kraujavimas
• O75.1 Šokas gimdymo metu arba po jo

Priežastys akušerinis kraujavimas

Kraujavimo priežastimis nėštumo ir gimdymo metu laikoma priešlaikinis normaliai ir žemai gulinčios placentos atsiskyrimas, placentos priešlaika, gimdos plyšimas ir virkštelės prisitvirtinimas prie virkštelės. Kraujavimo priežastys trečiuoju gimdymo laikotarpiu ir ankstyvuoju pogimdyminiu laikotarpiu yra gimdos hipotenzija ir atonija, placentos defektai, stiprus placentos prisitvirtinimas ir sukimasis, gimdymo takų trauma, gimdos išvirtimas ir kraujo krešėjimo sutrikimai. Siūloma apibrėžti pogimdyminio kraujavimo priežastis kaip 4 „T“:

• tonas,
• tekstilė,
• sužalojimas,
• trombinas.

Kasmet visame pasaulyje nuo gimdymo metu sukelto kraujavimo miršta apie 125 000 moterų. Motinų mirtingumas nuo akušerinio kraujavimo Rusijos Federacijoje 2001–2005 m. svyravo nuo 63 iki 107 iš 100 000 gyvų gimusiųjų, arba 15,8–23,1 % motinų mirtingumo struktūros.

Fiziologiniu kraujo netekimu laikomas kraujo netekimas gimdymo metu, neviršijantis 300–500 ml arba 0,5 % kūno svorio. Cezario pjūvio metu kraujo netekimas yra 750–1000 ml, planinio cezario pjūvio su histerektomija metu – 1500 ml, skubios histerektomijos metu – iki 3500 ml.

Masinis akušerinis kraujavimas apibrėžiamas kaip daugiau nei 1000 ml kraujo netekimas arba daugiau nei 15 % BCC, arba daugiau nei 1,5 % kūno svorio netekimas. Sunkus, gyvybei pavojingas kraujavimas laikomas:

• 100 % BCC praradimas per 24 valandas arba 50 % BCC praradimas per 3 valandas,
• kraujo netekimas 150 ml/min. greičiu arba 1,5 ml/(kg x min.) (ilgiau nei 20 minučių),
• vienkartinis kraujo netekimas daugiau nei 1500–2000 ml arba 25–35% BCC.

[ 1 ], [ 2 ]

Pathogenesis

Daugiau nei 15% BCC kraujo netekimas sukelia daugybę kompensacinių reakcijų, įskaitant simpatinės nervų sistemos stimuliavimą dėl refleksų iš miego arterijos baroreceptorių, didelių intratorakalinių arterijų, pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos aktyvaciją, išsiskiriant katecholaminams, angiotenzinui, vazopresinui ir ADH. Tai sukelia arteriolių spazmą, padidina veninių kraujagyslių tonusą (padidina veninį grįžimą ir prieškrūvį), padidina širdies susitraukimų dažnį ir jėgą, sumažina natrio ir vandens išsiskyrimą inkstuose. Dėl to, kad kapiliaruose hidrostatinis slėgis sumažėja labiau nei intersticiume, nuo pirmos valandos ir iki 40 valandų po kraujo netekimo tarpląstelinis skystis lėtai patenka į kraujagyslių vagą (transkapiliarinis papildymas). Sumažėjusi kraujotaka organuose ir audiniuose lemia arterinio kraujo rūgščių ir šarmų pusiausvyros pokyčius – padidėja laktato koncentracija ir padidėja šarmų deficitas (BE). Norint palaikyti normalų pH, kai acidozė veikia smegenų kamieno kvėpavimo centro chemoreceptorius, padidėja minutinė ventiliacija, todėl sumažėja paCO2.

Netekus daugiau nei 30 % BCC kraujo, įvyksta dekompensacija, pasireiškianti arterine hipotenzija, t. y. sistolinis kraujospūdis sumažėja iki mažiau nei 90 mm Hg. Tuo pačiu metu, esant ankstesnei hipertenzijai, šis lygis gali siekti 100 mm Hg, o esant sunkiai gestozei – net normalius sistolinio kraujospūdžio rodiklius. Tolesnis streso hormonų išsiskyrimas sukelia glikogenolizę, lipolizę esant vidutinio sunkumo hiperglikemijai ir hipokalemijai. Hiperventiliacija nebeužtikrina normalaus arterinio kraujo pH, dėl to išsivysto acidozė. Tolesnis audinių kraujotakos sumažėjimas padidina anaerobinį metabolizmą, kartu padidindamas pieno rūgšties sekreciją. Dėl progresuojančios metabolinės pieno rūgšties acidozės sumažėja audinių pH ir blokuojama vazokonstrikcija. Arteriolės išsiplečia, kraujas užpildo mikrocirkuliacinę lovą. Pablogėja širdies išstūmimas, gali išsivystyti endotelio ląstelių pažeidimas, po kurio atsiranda DIC sindromas.

Kai dėl CNS išemijos netenkama daugiau nei 40 % BCC kraujo ir sistolinis kraujospūdis sumažėja iki mažiau nei 50 mm Hg, papildomai stimuliuojama simpatinė nervų sistema, kuriam laikui susidaro vadinamasis antrasis kraujospūdžio plynaukštė. Be intensyvios terapijos šokas pereina į negrįžtamą stadiją, kuriai būdingas platus ląstelių pažeidimas, daugybinis miokardo infarktas, miokardo susitraukimo pablogėjimas iki širdies sustojimo. Manoma, kad padidėjus kraujospūdžiui ir atsistačius kraujotakai, stebimas ryškesnis organų pažeidimas nei hipotenzijos laikotarpiu. Dėl neutrofilų aktyvacijos, jų išsiskyrusių deguonies radikalų ir uždegiminių mediatorių išsiskyrimo iš išeminių audinių pažeidžiamos ląstelių membranos, padidėja plaučių endotelio pralaidumas ir gali išsivystyti ARDS, atsiranda mozaikinis intralobulinis kepenų pažeidimas, dėl kurio nedelsiant padidėja transaminazių kiekis plazmoje. Galimas inkstų glomerulų aferentinių arteriolių spazmas, dėl kurio išsivysto ūminė kanalėlių nekrozė ir ūminis inkstų nepakankamumas. Dėl sumažėjusios gliukozės sekrecijos kepenyse, sutrikusios kepenų ketonų gamybos ir slopinamos periferinės lipolizės, gali sutrikti energijos substratų tiekimas širdžiai ir smegenims.

Fiziologiniai pokyčiai vėlyvuoju nėštumo laikotarpiu

Kompensaciniai hemodinamikos, kvėpavimo sistemos ir dujų mainų pokyčiai, atsirandantys nėštumo pabaigoje, turi įtakos intensyvios terapijos diagnozei ir įgyvendinimui esant dideliam kraujavimui.

Nėštumo metu bazinis ląstelių kiekis (BCC) padidėja 30–50 %. Plazmos tūris ir eritrocitų skaičius neproporcingai padidėja, todėl įvyksta fiziologinis hemodilucija. Šermukšnio tūris padidėja 30–50 %, daugiausia pirmąjį ir antrąjį trimestrus dėl sistolinio tūrio ir mažesniu mastu trečiąjį trimestrą dėl 15–20 % padažnėjusio širdies ritmo. Šermukšnio tūris (CVP) ir plaučių kraujagyslių sienelių tūris (PCWP) reikšmingai nekinta, nepaisant reikšmingo intravaskulinio tūrio padidėjimo. Tai atsiranda dėl bendro periferinio ir plaučių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimo. Labiausiai sumažėja kraujagyslių pasipriešinimas ir padidėja kraujotaka gimdos ir inkstų kraujagyslėse.

Onkotinis slėgis vidutiniškai sumažėja iki 18 mm Hg (14 %). OL rizika infuzinės terapijos metu padidėja dėl onkotinio slėgio / PCWP gradiento sumažėjimo.

Nėštumo metu padidėja visos keturios širdies kameros, sustorėja kairiojo skilvelio sienelė. Yra polinkis į skilvelių ir supraventrikulinių ritmo sutrikimų atsiradimą. Daugiau nei 90 % sveikų nėščiųjų turi triburio vožtuvo regurgitacijos požymių, o trečdaliui – nedidelį mitralinį regurgitaciją. Kairiojo prieširdžio ir skilvelio kamerų dydžiai palaipsniui grįžta į normalias vertes praėjus 2 savaitėms po gimdymo, o kairiojo skilvelio sienelės storis – 24 savaitėms.

Taip pat vyksta pokyčiai kvėpavimo sistemoje. Deguonies suvartojimo padidėjimas 20 % yra padidėjusių motinos ir vaisiaus medžiagų apykaitos poreikių rezultatas. Minutinės plaučių ventiliacijos ir potvynio tūrio padidėjimas 40 % sukelia kompensuotą kvėpavimo alkalozę, kai paCO2 sumažėja iki 27–32 mm Hg. Reikšmingo pH pokyčio nėra dėl to, kad inkstuose sumažėja plazmos bikarbonato koncentracija iki 18–21 mmol/l. Sumažėjusi plazmos bikarbonato koncentracija gali apriboti buferinę talpą nėštumo metu. Į šiuos pokyčius reikėtų atsižvelgti interpretuojant kraujo rūgščių ir šarmų pusiausvyros duomenis pacientui, kuriam pasireiškia šokas. Daroma prielaida, kad fiziologinė hiperventiliacija nėštumo metu atsiranda dėl padidėjusio progesterono kiekio kraujyje, kurio koncentracija po gimdymo greitai mažėja.

Simptomai akušerinis kraujavimas

Hipovoleminio šoko požymiai ne nėštumo metu pasireiškia, kai netenkama 15–20 % BCC. Praktinis hipovoleminio šoko sunkumo schemos taikymas nėštumo metu ir ankstyvuoju pogimdyminiu laikotarpiu gali būti sudėtingas, nes pacientės dėl padidėjusio BCC ir CO, jauno amžiaus ir geros fizinės būklės gali toleruoti didelį kraujo netekimą su minimaliais hemodinamikos pokyčiais iki pat vėlyvos stadijos. Todėl, be kraujo netekimo, ypač svarbūs yra netiesioginiai hipovolemijos požymiai.

Pagrindinis sumažėjusios periferinės kraujotakos požymis yra kapiliarų prisipildymo mėginys arba „baltosios dėmės“ simptomas. Jis atliekamas 3 sekundes spaudžiant nago guolį, pakėlus nykštį ar kitą kūno dalį, kol atsiranda balta spalva, rodanti kapiliarinio kraujotakos nutrūkimą. Nustojus spausti, rausva spalva turėtų atsigauti per mažiau nei 2 sekundes. Sutrikus mikrocirkuliacijai, pastebimas laikas, per kurį nago guolio rausva spalva atsistato, pailgėja daugiau nei 2 sekundėmis.

Pulsinio slėgio sumažėjimas yra ankstesnis hipovolemijos požymis nei sistolinis ir diastolinis kraujospūdis, vertinami atskirai.

Šoko indeksas yra širdies susitraukimų dažnio ir sistolinio kraujospūdžio santykis. Normalios vertės yra 0,5–0,7.

Hemoglobino ir hematokrito koncentracijos dažnai naudojamos kraujo netekimo kiekiui nustatyti. Reikšmingas hemoglobino ir hematokrito koncentracijų sumažėjimas rodo didelį kraujo netekimą ir reikalauja nedelsiant imtis veiksmų, kad būtų surastas šaltinis ir sustabdytas kraujavimas. Nukraujavus 1000 ml arba 15 % CBV arba 1,5 % kūno svorio, šios vertės reikšmingai nepasikeičia mažiausiai 4 valandas. Po šio laiko atsirandantys hemoglobino ir hematokrito koncentracijų pokyčiai išnyksta per 48 valandas. Intraveninė infuzija gali lemti ankstesnią hemoglobino ir hematokrito koncentracijų sumažėjimą.

Diurezės sumažėjimas esant hipovolemijai dažnai pasireiškia prieš kitus kraujotakos sutrikimų požymius. Pakankama diurezė pacientui, kuris negauna diuretikų, rodo pakankamą kraujotaką vidaus organuose. Diurezės greičiui išmatuoti pakanka 30 minučių.

• Nepakankama diurezė (oligurija) – mažiau nei 0,5 ml/(kg/val.).
• Sumažėjusi diurezė – 0,5–1 ml/(kg val.).
• Normali diurezė yra didesnė nei 1 ml/(kg/val.).

Akušeriniai kraujavimai paprastai skirstomi į 4 klases, priklausomai nuo kraujo netekimo kiekio. Norint apytiksliai įvertinti kraujo netekimą ir nustatyti reikiamą infuzijos tūrį, būtina vadovautis klinikiniais požymiais, atitinkančiais kraujo netekimą.

Pacientams, sergantiems 1 laipsnio kraujavimu, retai pasireiškia skysčių tūrio deficitas. 2 laipsnio kraujavimas dažnai pasireiškia nepaaiškinamu neramumu, šalčio jausmu, dusuliu ar negalavimu. Ankstyviausi simptomai yra lengva tachikardija ir (arba) tachipnėja.

Padidėjęs kvėpavimo dažnis yra nespecifinė reakcija į sumažėjusį cirkuliuojančio kraujo tūrį ir gana ankstyvas lengvo jo deficito požymis, dažnai liekantis nepastebėtas. Pacientams, sergantiems 2 laipsnio kraujavimu, gali pasireikšti ortostatiniai kraujospūdžio pokyčiai, periferinės kraujotakos sutrikimai, pasireiškiantys teigiamu kapiliarų prisipildymo testu. Kitas 2 laipsnio kraujavimo požymis yra pulsinio slėgio sumažėjimas iki 30 mm Hg ar mažiau.

3 laipsnio kraujavimui būdingi hipovoleminio šoko požymiai: sunki hipotenzija, tachikardija ir tachipnėja. Periferinės kraujotakos sutrikimai yra ryškesni. Oda gali būti šalta ir drėgna.

Esant 4 laipsnio kraujavimui, pacientams ištinka gilus šokas, periferinėse arterijose gali nebūti pulsacijos, kraujospūdis nefiksuojamas, gali būti oligurija arba anurija. Nesant tinkamos kraujo tūrį pakeičiančios infuzinės terapijos, galima tikėtis kraujotakos kolapso ir širdies sustojimo.

Diagnostika akušerinis kraujavimas

Kraujo netekimo kiekiui įvertinti naudojami įvairūs metodai. Plačiai naudojamas vizualinis vertinimas yra subjektyvus ir lemia vidutinio, dažnai pasitaikančio kraujo netekimo 30–50 % nuvertinimą. Tuo pačiu metu mažesnis už vidutinį tūris yra pervertinamas, o didelis kraujo netekimo tūris – gerokai nepakankamai. Kiekybiniai metodai yra pažangesni, tačiau jie nėra be trūkumų. Matavimo indo naudojimas leidžia atsižvelgti į išsiliejusį kraują, tačiau neleidžia išmatuoti placentoje likusio kraujo (maždaug 153 ml). Maišant kraują su vaisiaus vandenimis ir šlapimu, galimas netikslumas.

Gravimetrinis metodas – medžiagos svorio skirtumo nustatymas prieš ir po naudojimo. Servetėlės, kamuoliukai ir sauskelnės turi būti standartinio dydžio. Metodas gali būti netikslus ir esant vaisiaus vandenims.

Tiksliausias yra rūgšties-hematino metodas – plazmos tūrio nustatymas naudojant radioaktyvius izotopus, naudojant žymėtus eritrocitus, tačiau jis yra sudėtingesnis ir reikalauja papildomos įrangos.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Gydymas akušerinis kraujavimas

Masinis akušerinis kraujavimas yra sudėtinga problema, reikalaujanti koordinuotų veiksmų, kurie turėtų būti greiti ir, jei įmanoma, vienalaikiai. Intensyvioji pagalba (gaivinimo pagalba) atliekama pagal ABC schemą: kvėpavimo takai, kvėpavimas ir kraujotaka.

Įvertinus paciento kvėpavimą ir pradėjus deguonies įkvėpimą, atliekamas informavimas ir mobilizavimas artėjančiam bendram akušerių-ginekologų, akušerių, chirurgijos slaugytojų, anesteziologų-gaivinimo specialistų, slaugytojų anesteziologų, skubios pagalbos laboratorijos, kraujo perpylimo tarnybos darbui. Prireikus kviečiami kraujagyslių chirurgas ir angiografijos specialistai.

Svarbiausias žingsnis – užtikrinti patikimą veninę prieigą. Pageidautina naudoti du periferinius kateterius – 14G (315 ml/min.) arba 16G (210 ml/min.). Tačiau net ir veikiantis 20G kateteris (65 ml/min.) suteikia daugiau pagalbos. Jei periferinės venos yra sugriuvusios, atliekama venesekcija arba centrinės venos kateterizacija.

Įrengiant veninį kateterį, būtina paimti pakankamą kiekį kraujo, kad būtų galima nustatyti pradinius krešėjimo parametrus, hemoglobino koncentraciją, hematokritą, trombocitų skaičių ir atlikti suderinamumo tyrimus dėl galimo kraujo perpylimo.

Reikia atlikti šlapimo pūslės kateterizaciją ir užtikrinti minimalų hemodinamikos stebėjimą (EKG, pulsoksimetrija, neinvazinis kraujospūdžio matavimas). Visi pokyčiai turi būti dokumentuojami. Reikėtų atsižvelgti į kraujo netekimą.

Akušerinio kraujavimo sustabdymo metodai

Kai kraujavimas sustoja nėštumo metu, nurodomas skubus gimdymas ir vaistų, kurie padidina miometriumo tonusą, vartojimas. Jei neveiksminga, imkitės šių priemonių:

• selektyvi gimdos arterijų embolizacija (jei įmanoma),
• hemostatinis siūlas pagal B-Lynch arba hemostatinis „kvadratinis“ siūlas pagal Cho ir (arba) gimdos arterijų perrišimas,
• pagrindinių kraujagyslių (hipogastrijos) perrišimas,
• histerektomija.

Norint sustabdyti kraujavimą po gimdymo, reikia vartoti šiuos vaistus tokia tvarka:

• išorinis gimdos masažas,
• gimdos tonikai
• gimdos tyrimas rankiniu būdu,
• gimdymo kanalo plyšimų siuvimas.

Po rankinio tyrimo gali būti taikoma intrauterininė balioninė tamponada (tamponadinis testas). Jei poveikio nėra, nurodomi visi aukščiau paminėti chirurginiai (įskaitant angiografinius) kraujavimo stabdymo metodai.

Dirbtinė plaučių ventiliacija

Dirbtinės plaučių ventiliacijos indikacija paprastai yra bendrosios anestezijos pradžia, kai kraujavimas sustabdomas chirurginiu būdu. Kritinėje situacijoje – esant ARF simptomams, sutrikus sąmonės būsenai, nurodoma dirbtinė plaučių ventiliacija.

• Dirbtinės plaučių ventiliacijos naudojimas:
• apsaugo nuo aspiracijos esant sąmonės netekimui,
• pagerina aprūpinimą deguonimi,
• yra terapinė priemonė ūminiam kvėpavimo nepakankamumui gydyti,
• padeda koreguoti metabolinę acidozę,
• sumažina kvėpavimo darbą, 50–100 % padidina deguonies suvartojimą ir 50 % sumažina smegenų kraujotaką.

Bendroji anestezija apima antacidų profilaktiką (20 mg omeprazolo ir 10 mg metoklopramido į veną), preoksigenaciją, greitą sekos indukciją su krikoidiniu spaudimu ir trachėjos intubaciją. Anestezija atliekama ketaminu sumažinta 0,5–1 mg/kg doze arba etomidatu 0,3 mg/kg, relaksacija – suksametonio chloridu 1–1,5 mg/kg, po to vartojami nedepoliarizuojantys raumenis atpalaiduojantys vaistai. Pacientams, esant sunkiam šokui, maksimaliai stimuliuojant simpatinę nervų sistemą, ketaminas gali slopinamai paveikti miokardą. Tokiu atveju pasirinktas vaistas yra etomidatas, kuris užtikrina hemodinaminį stabilumą. Kol nebus atkurtas pakankamas BCC, reikėtų vengti vaistų, sukeliančių periferinę vazodilataciją. Anestezijos eiga paprastai palaikoma daliniu mažų ketamino ir narkotinių analgetikų dozių vartojimu.

Atliekant mechaninę ventiliaciją pacientui, ištikusiam šokui, būtina nustatyti PEEP, kad būtų išvengta alveolių kolapso, dėl kurio gali sutrikti ventiliacija ir perfuzija bei atsirasti hipoksemija.

Jei regioninė nejautra pradedama prieš gausų kraujavimą, ją galima tęsti tol, kol sėkmingai sustabdomas kraujavimas ir stabilizuojama hemodinamika. Nestabiliose situacijose rekomenduojama anksti pereiti prie bendrosios nejautros.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Infuzinės terapijos ypatybės

Infuzinės terapijos metu pirmenybė teikiama šių funkcijų atkūrimui ir palaikymui:

• Nematomoji kopija,
• pakankamas deguonies transportavimas ir audinių aprūpinimas deguonimi,
• hemostazės sistemos,
• kūno temperatūra, rūgščių ir šarmų pusiausvyra bei elektrolitų pusiausvyra.

Papildant kraujo tūrį, koloidų ar kristaloidų pranašumas nėra nustatytas. Kristaloidai, palyginti su koloidais, efektyviau pakeičia tarpląstelinį vandenį, o 80 % jo patenka į intersticinę erdvę. Koloidiniai tirpalai efektyviau išsaugo intravaskulinį tūrį ir mikrocirkuliaciją, padidina CO₂, deguonies tiekimą ir kraujospūdį esant maždaug 3 kartus mažesniems infuzijos tūriams nei kristaloidai. Visi sintetiniai koloidai in vitro tyrimuose, kliniškai patvirtinti, veikia hemostazę, sukeldami hipokoaguliacijos polinkį mažėjančia tvarka: dekstranai, hidroksietilkrakmolas 200/0,5, hidroksietilkrakmolas 130/0,42, 4 % modifikuota želatina. Šiuo metu dekstranų vartoti nerekomenduojama. Papildant kraujo tūrį kraujavimo fone, pirmenybė teikiama hidroksietilkrakmolui 130/0,42 ir 4 % modifikuotai želatinai.

Albuminas hemoraginio šoko atveju yra ribotai naudojamas ir yra skirtas:

• kaip papildoma priemonė, kai pasiekiama maksimali sintetinių koloidų dozė,
• kai hipoalbuminemija mažesnė nei 20–25 g/l.

Racionalus požiūris yra subalansuota terapija kristaloidais ir koloidais. Netekus iki 30 % BKK (1 arba 2 kraujavimo klasė) ir sustojus kraujavimui, pakaks pakeisti jį kristaloidais, kurių tūris yra tris kartus didesnis už netektą kraujo. Jei kraujavimas tęsiasi arba kraujo netekimas yra 30 % BKK ar didesnis (3 arba 4 kraujavimo klasė), būtinas kristaloidų ir koloidų derinys, turintis minimalų poveikį hemostazei. Esant 3–4 kraujavimo klasei ir netekus 30–40 % BKK, pradinis BKK pakeitimas gali būti 2 litrų kristaloidų ir 1–2 litrų koloidų infuzija. Infuzijai pagreitinti gali prireikti specialių prietaisų.

Pradinis cirkuliuojančio kraujo tūrio papildymas atliekamas 3 l greičiu 5–15 min., kontroliuojant EKG, kraujospūdį, saturaciją, kapiliarų prisipildymo testą, kraujo rūgščių ir šarmų pusiausvyrą ir diurezę. Būtina siekti, kad sistolinis kraujospūdis būtų didesnis nei 90 mm Hg arba, esant ankstesnei hipertenzijai, didesnis nei 100 mm Hg. Esant sumažėjusiai periferinei kraujotakai ir hipotenzijai, neinvazinis kraujospūdžio matavimas gali būti netikslus arba klaidingas (iki 25 % stebėjimų). Tiksliausias metodas yra invazinis kraujospūdžio matavimas, kuris taip pat leidžia ištirti arterinio kraujo dujas ir rūgščių ir šarmų pusiausvyrą. Širdies susitraukimų dažnis ir kraujospūdis neatspindi audinių kraujotakos būklės, kurios atkūrimas yra pagrindinis infuzinės terapijos tikslas. Normalios pulsoksimetrijos, kapiliarų prisipildymo testo ir diurezės vertės rodo infuzinės terapijos tinkamumą. Šarmų deficitas mažesnis nei 5 mmol/l, laktato koncentracija mažesnė nei 4 mmol/l yra šoko požymiai, jų normalizavimas rodo audinių perfuzijos atkūrimą. Valandinė diurezės vertė, mažesnė nei 0,5 ml/(kg xh) arba mažesnė nei 30 ml/h po pradinio cirkuliuojančio kraujo tūrio papildymo, gali rodyti nepakankamą audinių kraujotaką. Šlapimo natrio koncentracija, mažesnė nei 20 mmol/l, šlapimo ir plazmos osmoliariškumo santykis didesnis nei 2, šlapimo osmoliališkumas didesnis nei 500 mOsm/kg, rodo sumažėjusią inkstų kraujotaką ir prerenalinį inkstų nepakankamumą. Tačiau esant sunkiai gestozei, išsivysčius ūminiam inkstų nepakankamumui, diurezės greičio atsistatymas gali būti lėtesnis, palyginti su kraujospūdžio ir audinių perfuzijos atsistatymu. Diurezė yra santykinis audinių kraujotakos atspindys, kurios būklės įvertinimas turi būti patvirtintas kitais požymiais (kapiliarų prisipildymo mėginys, pulsoksimetrija, kraujo rūgščių ir šarmų pusiausvyros nustatymas).

Esant hemoraginiam šokui arba netekus daugiau nei 40% cirkuliuojančio kraujo tūrio, nurodoma centrinės venos kateterizacija, kuri užtikrina:

• papildoma intraveninė infuzijos prieiga,
• Centrinės hemodinamikos kontrolė infuzinės terapijos metu. Kateterį (pageidautina daugiakanalio) galima įstatyti į vieną iš centrinių venų.

Pasirinktas metodas yra vidinės jungo venos kateterizacija, tačiau esant hipovolemijai ją nustatyti gali būti sunku. Esant sutrikusiam kraujo krešėjimui, pageidautina prieiga per alkūnės veną.

Neigiamos CVP vertės rodo hipovolemiją. Pastaroji taip pat įmanoma esant teigiamoms CVP vertėms, todėl informatyvesnis yra atsakas į tūrinį papildymą, kuris atliekamas infuzuojant 10–20 ml/min. greičiu 10–15 minučių. CVP padidėjimas daugiau nei 5 cm H2O arba PCWP daugiau nei 7 mm Hg rodo širdies nepakankamumą arba hipervolemiją, nežymus CVP, PCWP padidėjimas arba jų nebuvimas – hipovolemiją.

Hemoraginio šoko metu padidėja veninis tonusas ir sumažėja veninė talpa, todėl atkurti cirkuliuojančio kraujo tūrio praradimą gali būti sudėtinga užduotis. Greita pirmųjų 2–3 litrų intraveninė infuzija (per 5–10 minučių) laikoma saugia. Tolesnė terapija gali būti atliekama diskretiškai po 250–500 ml per 10–20 minučių, įvertinant hemodinaminius parametrus, arba nuolat stebint CVP. Norint pasiekti pakankamą kairiųjų širdies kamerų užpildymo slėgį audinių perfuzijai atkurti, gali prireikti gana didelių CVP verčių (10 cm H2O ir daugiau). Retais atvejais, kai išlieka maža audinių kraujotaka ir teigiamos CVP vertės, reikia įvertinti kairiojo skilvelio susitraukimo gebėjimą. Kitose medicinos srityse kaip standartinė technika šiam tikslui naudojama plaučių arterijos kateterizacija, kuri akušerijoje naudojama itin retai ir turi daug rimtų komplikacijų. Alternatyvos apima pulso kontūro analizę radialinės arterijos kateterizacijos metu, centrinių hemodinaminių parametrų ir intratorakalinio tūrio indeksų įvertinimą transpulmoninės termodilucijos metu (RICCO metodas) ir transezofaginę echokardiografiją.

Audinių perfuzijai įvertinti naudojami laktato klirensas ir mišraus veninio kraujo įsotinimas. Laktato klirensui nustatyti reikia du ar daugiau kartų nustatyti kraujo rūgščių ir šarmų pusiausvyrą. Jei per pirmąją intensyvios terapijos valandą laktato koncentracija nesumažėja 50 %, reikia dėti papildomas pastangas sisteminei kraujotakai pagerinti. Intensyvi terapija turi būti tęsiama tol, kol laktato kiekis sumažėja iki mažiau nei 2 mmol/l. Jei laktato koncentracija per 24 valandas nesusinormalizuoja, prognozė abejotina.

Mišrus veninis deguonies prisotinimas atspindi deguonies tiekimo ir suvartojimo pusiausvyrą ir koreliuoja su širdies indeksu. Reikėtų siekti, kad mišraus veninio deguonies prisotinimo (centrinio veninio deguonies prisotinimo) vertės būtų 70 % ar didesnės.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Kraujavimo netekimo gydymo ypatybės esant sunkiai gestozei

Pacientams, sergantiems sunkia gestoze, nėštumo metu apsauginis cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimas dažnai nepasireiškia. Gydymui vartojami antihipertenziniai vaistai gali paveikti kompensacinio kraujagyslių spazmo gebėjimą kraujavimo atveju. Taip pat yra didesnė OL išsivystymo tikimybė infuzinės terapijos metu dėl padidėjusio kapiliarų pralaidumo, hipoalbuminemijos ir kairiojo skilvelio disfunkcijos.

Kraujo deguonies transportavimo funkcijos atkūrimas

Deguonies pernaša yra CO ir deguonies kiekio arteriniame kraujyje sandauga. Normaliomis sąlygomis deguonies pernaša ramybės būsenoje viršija VO2. Yra kritinis deguonies pernašos lygis, žemiau kurio VO2 nėra tiekiamas ir atsiranda audinių hipoksija. Deguonies kiekį arteriniame kraujyje sudaro prie hemoglobino prisijungęs ir plazmoje ištirpęs deguonis. Todėl deguonies kiekis arteriniame kraujyje ir jo pernaša gali padidėti:

• SV padidėjimas,
• padidėjęs hemoglobino prisotinimas deguonimi,
• padidinant hemoglobino koncentraciją.

Eritrocitų perpylimas gali žymiai padidinti deguonies kiekį arteriniame kraujyje ir paprastai atliekamas, kai hemoglobino koncentracija yra mažesnė nei 60–70 g/l. Eritrocitų perpylimas taip pat indikuotinas, kai kraujo netekimas viršija 40 % CBV arba hemodinaminis nestabilumas išlieka nepaisant vykstančio kraujavimo ir 2 l kristaloidų bei 1–2 l koloidų infuzijos. Tokiomis situacijomis galima tikėtis hemoglobino koncentracijos sumažėjimo iki mažiau nei 60 g/l ar mažiau.

70 kg sveriančiam pacientui viena eritrocitų masės dozė padidina hemoglobino koncentraciją maždaug 10 g/l, o hematokritą – 3 %. Norint nustatyti reikiamą eritrocitų masės dozių skaičių (p), kai kraujavimas tęsiasi ir hemoglobino koncentracija yra mažesnė nei 60–70 g/l, patogu atlikti apytikslį skaičiavimą pagal formulę:

P = (100 - [Hb])/15,

Kur n yra reikalingas raudonųjų kraujo kūnelių dozių skaičius, [Hb] yra hemoglobino koncentracija.

Transfuzijai patartina naudoti sistemą su leukocitų filtru, kuris padeda sumažinti leukocitų transfuzijos sukeltų imuninių reakcijų tikimybę.

Eritrocitų perpylimo alternatyvos. Kaip eritrocitų perpylimo alternatyvos buvo pasiūlyti šie metodai: autodonacija, ūminė normo- ir hipervoleminė hemodilucija.

Kitas variantas – intraoperacinė aparatinė kraujo reinfuzija, kurios metu operacijos metu surenkamas kraujas, praplaunami eritrocitai ir po to perpilama autologinė eritrocitų suspensija. Santykinė kontraindikacija jai naudoti yra vaisiaus vandenų buvimas. Jam pašalinti naudojamas atskiras chirurginis siurbimo įtaisas, kuriuo skystis pašalinamas, eritrocitai praplaunami dvigubu tirpalo tūriu ir, grąžinant eritrocitus, naudojamas leukocitų filtras. Skirtingai nuo vaisiaus vandenų, vaisiaus eritrocitai gali patekti į autologinę eritrocitų suspensiją. Todėl, jei naujagimio Rh faktorius yra teigiamas, Rh neigiamai motinai turi būti skiriama padidinta žmogaus imunoglobulino anti-Rho [D] dozė.

Kraujo krešėjimo sistemos palaikymas

Gydant kraujavimą turintį pacientą, hemostazės sistemos funkcijos dažniausiai gali būti sutrikdytos dėl:

• infuzinių vaistų poveikis,
• praskiedimo koagulopatija,
• DIC sindromas.

Skiedimo koagulopatija yra kliniškai reikšminga, kai pakeičiama daugiau nei 100% cirkuliuojančio kraujo tūrio, ir pirmiausia pasireiškia plazmos krešėjimo faktorių koncentracijos sumažėjimu. Praktiškai sunku ją atskirti nuo DIC sindromo, kurio išsivystymas galimas:

• placentos atsiskyrimo atveju, ypač kartu su intrauterine vaisiaus mirtimi,
• amniono skysčio embolija,
• hemoraginis šokas su acidoze, hipotermija.

DIC sindromo hipokoaguliacijos fazė pasireiškia greitu krešėjimo faktorių koncentracijos ir trombocitų skaičiaus sumažėjimu (krešėjimo faktoriai yra mažesni nei 30% normos, protrombino laikas ir APTT padidėja daugiau nei pusantro karto nuo pradinio lygio). Kliniškai diagnozę patvirtina krešulių nebuvimas išsiliejusiame kraujyje, tęsiantis kraujavimui.

Iš pradžių hemostazės būklę galima įvertinti naudojant Lee-White krešėjimo laiką, kurio metu į mažą 8–10 mm skersmens mėgintuvėlį įpilama 1 ml veninio kraujo. Kas 30 sekundžių mėgintuvėlį reikia pakreipti 50° kampu.

Nustatomas momentas, kai kraujo lygis nustoja užimti horizontalią padėtį. Bandymą geriausia atlikti 37 °C temperatūroje. Norma yra 4–10 minučių. Susidarius krešuliui, galima stebėti jo atsitraukimą arba lizę. Vėliau DIC sindromo diagnozė ir gydymas turėtų būti atliekami laboratoriškai stebint koagulogramos parametrus ir nustatant krešėjimo faktorių, įskaitant antitrombiną III, aktyvumą, tromboelastogramą, trombocitų koncentraciją ir agregaciją.

Šviežiai užšaldyta plazma (FFP)

FFP perpylimo indikacija yra plazmos krešėjimo faktorių pakeitimas šiais atvejais:

• protrombino laikas ir APTT padidėjo daugiau nei pusantro karto, palyginti su pradiniu lygiu, tęsiantis kraujavimui,
• 3–4 laipsnio kraujavimo atveju gali tekti pradėti FFP perpylimą prieš gaunant krešėjimogramos vertes.

Būtina atsižvelgti į tai, kad atšildymas trunka apie 20 minučių. Pradinė dozė yra 12–15 ml/kg arba 4 FFP pakeliai (maždaug 1000 ml), pakartotinės dozės – 5–10 ml/kg. Yra duomenų, kad DIC sindromo hipokoaguliacijos fazėje veiksmingos didesnės nei 30 ml/kg FFP dozės. FFP perpylimo greitis turi būti ne mažesnis kaip 1000–1500 ml/val., stabilizuojantis krešėjimo parametrams, greitis sumažinamas iki 300–500 ml/val. FFP vartojimo tikslas – normalizuoti protrombino laiką ir DATL. Patartina vartoti leukoredukciją patyrusį FFP.

Krioprecipitatas, kurio sudėtyje yra fibrinogeno ir VIII krešėjimo faktoriaus, skirtas kaip papildomas gydymas hemostazės sutrikimams, kai fibrinogeno kiekis yra didesnis nei 1 g/l. Įprasta dozė yra 1–1,5 vieneto 10 kg kūno svorio (8–10 pakelių). Tikslas – padidinti fibrinogeno koncentraciją iki didesnės nei 1 g/l.

Trombocitų koncentratas

Trombocitų perpylimo galimybę reikia apsvarstyti, jei pasireiškia klinikiniai trombocitopenijos / trombocitopatijos požymiai (petechinis bėrimas), taip pat trombocitų skaičius:

• mažesnis nei 50x109 ^/ l kraujavimo fone,
• mažiau nei 20–30x10 ⁹ /l be kraujavimo.

Viena trombocitų koncentrato dozė padidina trombocitų skaičių maždaug 5x109 ^/ l. Paprastai naudojama 1 vienetas 10 kilogramų kūno svorio (5–8 pakeliai).

Antifibrinolitikai

Traneksamo rūgštis ir aprotininas slopina plazminogeno aktyvaciją ir plazmino aktyvumą. Antifibrinolitikų vartojimo indikacija yra patologinė pirminė fibrinolizės aktyvacija. Šiai būklei diagnozuoti naudojamas euglobulino krešulio lizės testas su streptokinazės aktyvacija arba 30 minučių lizės testas su tromboelastografija.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Antitrombino III koncentratas

Jei antitrombino III aktyvumas sumažėja iki mažiau nei 70 %, antikoaguliantų sistemos atkūrimas nurodomas FFP arba antitrombino III koncentrato perpylimu. Jo aktyvumas turi būti palaikomas 80–100 % lygyje.

Rekombinantinis VIla faktorius buvo sukurtas kraujavimui gydyti pacientams, sergantiems hemofilija A ir B. Tačiau kaip empirinis hemostatikas, vaistas pradėtas veiksmingai vartoti esant įvairioms būklėms, susijusioms su sunkiu, nekontroliuojamu kraujavimu. Dėl nepakankamo stebėjimų skaičiaus rekombinantinio VIla faktoriaus vaidmuo gydant akušerinį kraujavimą nebuvo galutinai nustatytas. Vaistą galima vartoti po standartinių chirurginių ir medicininių kraujavimo stabdymo priemonių. Vartojimo sąlygos:

• hemoglobino koncentracija – daugiau nei 70 g/l, fibrinogenas – daugiau nei 1 g/l, trombocitų skaičius – daugiau nei 50x109 ^/ l,
• pH - daugiau nei 7,2 (acidozės korekcija),
• paciento šildymas (pageidautina, bet nebūtina).

Galimas taikymo protokolas:

• pradinė dozė – 40–60 mcg/kg į veną,
• Jei kraujavimas tęsiasi, kartokite 40–60 mcg/kg dozes 3–4 kartus kas 15–30 minučių,
• Jei dozė pasiekia 200 mcg/kg ir poveikio nėra, patikrinkite vartojimo sąlygas ir prireikus pakoreguokite,
• Tik po korekcijos galima skirti kitą dozę (100 mcg/kg).

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Palaikyti temperatūrą, rūgščių-šarmų ir elektrolitų pusiausvyrą

Kiekvienam pacientui, sergančiam hemoraginiu šoku, reikia išmatuoti kūno temperatūrą stemplės arba ryklės jutikliu. Esant 34 °C kūno temperatūrai, gali išsivystyti prieširdžių aritmija, įskaitant prieširdžių virpėjimą, o 32 °C temperatūroje tikėtinas kambarinis fibriliacijos sutrikimas. Hipotermija sutrikdo trombocitų funkciją ir 10 % sumažina kraujo krešėjimo kaskados reakcijų greitį kaskados metu, kai kūno temperatūra sumažėja 1 °C. Be to, pablogėja širdies ir kraujagyslių sistema, deguonies pernaša (oksihemoglobino disociacijos kreivė pasislenka į kairę) ir vaistų eliminacija iš kepenų. Todėl labai svarbu pašildyti tiek į veną leidžiamus tirpalus, tiek pacientą. Kūno temperatūra turi būti palaikoma aukštesnė nei 35 °C.

Eritrocitų perpylimo metu gali būti įvedamas ekstraląstelinis kalis. Be to, žemas konservuotų raudonųjų kraujo kūnelių pH gali pabloginti metabolinę acidozę. Acidemijos pasekmės yra oksihemoglobino disociacijos kreivės poslinkis į dešinę, sumažėjęs adrenerginių receptorių jautrumas ir papildomas kraujo krešėjimo sutrikimas. Acidozė paprastai koreguojama pagerėjus organų ir audinių perfuzijai. Tačiau sunkią acidozę, kai pH yra mažesnis nei 7,2, galima koreguoti natrio bikarbonatu.

Masinės transfuzijos metu su plazma ir eritrocitų mase patenka didelis kiekis citrato, kuris absorbuoja jonizuotą kalcį. Laikinos hipokalcemijos prevencija turėtų būti atliekama į veną suleidžiant 5 ml kalcio gliukonato po kiekvienos FFP arba eritrocitų masės pakuotės.

Intensyviosios terapijos skyriuje reikia vengti hiperkapnijos, hipokalemijos, skysčių pertekliaus ir per didelės acidozės korekcijos natrio bikarbonatu.

Operacinio stalo padėtis

Hemoraginio šoko atveju optimali yra horizontali stalo padėtis. Atvirkštinė Trendelenburgo padėtis pavojinga dėl ortostatinės reakcijos galimybės ir MC sumažėjimo, o Trendelenburgo padėtyje ŠS padidėjimas yra trumpalaikis ir jį pakeičia sumažėjimas dėl padidėjusio pokrūvio.

Adrenerginiai agonistai

Adrenerginiai agonistai vartojami šoko atveju, kraujavimo atveju regioninės anestezijos ir simpatinės blokados metu, kai reikia laiko papildomoms intraveninėms linijoms įrengti, hipodinaminio hipovoleminio šoko atveju.

Audinių išemijos metu išsiskiriantys humoraliniai faktoriai gali turėti neigiamą inotropinį poveikį esant sunkiam šokui. Adrenerginių mimetikų vartojimo hipodinaminio šoko metu sąlyga yra tinkamas bazinės karcinomos (BCC) pakeitimas.

Lygiagrečiai su BCC papildymu, gali būti nurodytas 5–50 mg efedrino intraveninis vartojimas, prireikus kartojamas. Taip pat galima vartoti 50–200 mcg fenilefrino, 10–100 mcg adrenalino. Adrenerginių agonistų poveikį geriau titruoti į veną infuzuojant dopamino – 2–10 mcg/(kg x min.) ar daugiau, dobutamino – 2–10 mcg/(kg x min.), fenilefrino – 1–5 mcg/(kg x min.), adrenalino – 1–8 mcg/(kg x min.). Vaistų vartojimas kelia kraujagyslių spazmų ir organų išemijos pablogėjimo riziką, tačiau kritinėje situacijoje jis gali būti pateisinamas.

[ 26 ]

Diuretikai

Kilpinių arba osmosinių diuretikų negalima vartoti ūminės fazės metu intensyviosios terapijos metu. Padidėjęs šlapimo išsiskyrimas dėl jų vartojimo sumažins diurezės stebėjimo vertę skysčių papildymo metu. Be to, diurezės stimuliavimas padidina ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymo tikimybę. Dėl tos pačios priežasties nepageidautina vartoti gliukozės turinčių tirpalų, nes didelė hiperglikemija vėliau gali sukelti osmosinę diurezę. Furozemidas (5–10 mg į veną) skirtas tik skysčių mobilizacijos iš intersticinės erdvės pradžiai pagreitinti, o tai turėtų įvykti maždaug po 24 valandų po kraujavimo ir operacijos.

Pooperacinis akušerinio kraujavimo gydymas

Sustabdžius kraujavimą, intensyvi terapija tęsiama tol, kol atkuriama tinkama audinių perfuzija. Terapijos tikslai yra šie:

• palaikant sistolinį kraujospūdį virš 100 mm Hg (anksčiau buvusi hipertenzija virš 110 mm Hg),
• palaikyti hemoglobino ir hematokrito koncentracijas tokiu lygiu, kad būtų galima transportuoti deguonį,
• hemostazės, elektrolitų pusiausvyros, kūno temperatūros (daugiau nei 36 °C) normalizavimas,
• diurezė didesnė nei 1 ml/(kg/val.),
• SV padidėjimas,
• acidozės panaikinimas, laktato koncentracijos sumažinimas iki normalios.

Jie atlieka PON galimų apraiškų prevenciją, diagnostiką ir gydymą.

Mechaninio kvėpavimo nutraukimo ir paciento perkėlimo į nepriklausomą kvėpavimą kriterijai:

• problema, dėl kurios reikėjo dirbtinės plaučių ventiliacijos, išspręsta (kraujavimas sustabdytas ir atkurta kraujotaka į audinius ir organus),
• deguonies tiekimas yra pakankamas (pO2 didesnis nei 300, kai PEEP 5 cm H2O ir FiO2 0,3–0,4),
• hemodinamika yra stabili, t. y. nėra arterinės hipotenzijos, adrenerginių vaistų infuzija nutraukta,
• pacientas sąmoningas, vykdo komandas, raminamųjų vaistų vartojimas nutrauktas,
• raumenų tonusas atkurtas,
• yra bandymas įkvėpti.

Trachėjos ekstubacija atliekama stebint paciento savarankiško kvėpavimo pakankamumą 30–120 minučių.

Pagerėjus būklei iki vidutinio sunkumo, BKK papildymo pakankamumą galima patikrinti atliekant ortostatinį testą. Pacientas ramiai pagulėja 2–3 minutes, tada matuojamas kraujospūdis ir širdies susitraukimų dažnis. Paciento paprašoma atsistoti (atsistojimas lovoje yra tikslesnis nei atsisėdimas). Jei atsiranda smegenų hipoperfuzijos simptomų, pvz., galvos svaigimas ar presinkopė, testą reikia nutraukti ir pacientą paguldyti. Jei tokių simptomų nėra, po minutės matuojamas kraujospūdis ir širdies susitraukimų dažnis. Testas laikomas teigiamu, jei širdies susitraukimų dažnis padidėja daugiau nei 30 arba yra smegenų hipoperfuzijos simptomų. Dėl didelio kintamumo kraujospūdžio pokyčiai neatsižvelgiami. Ortostatiniu testu galima nustatyti 15–20 % BKK deficitą. Jo nereikia ir pavojinga atlikti esant hipotenzijai horizontalioje padėtyje arba šoko požymiams.