Miokarditas

Miokarditas yra židininis arba difuzinis širdies raumens uždegimas, atsirandantis dėl įvairių infekcijų, toksinų, vaistų ar imunologinių reakcijų, dėl kurio pažeidžiami kardiomiocitai ir išsivysto širdies disfunkcija.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologija

Tikrąjį miokardito paplitimą sunku įvertinti, nes kai kuriais atvejais liga yra latentinė arba subklinikinė, be akivaizdžių ligos apraiškų, pasibaigiant visišku pasveikimu.

Patologinių tyrimų duomenimis, miokardito paplitimas tarp mirusiųjų yra 1–4 %, o tiriant didesnį nei įprasta miokardo audinio plotą jis siekia 9,5 %. Žmonėms, mirusiems nuo staigios širdies mirties jauname amžiuje, miokardo uždegimo požymiai svyruoja nuo 8,6 iki 12 %. Miokardito diagnozės dažnis per gyvenimą yra gana platus (0,02–40 %). Verta paminėti, kad miokarditas dažniausiai paveikia jaunus žmones (vidutinis sergančiųjų amžius yra nuo 30 iki 40 metų). Moterų sergamumas yra šiek tiek didesnis nei vyrų, tačiau vyrams dažnai pasireiškia sunkesnės formos.

Remiantis miokardo biopsijų histologiniais tyrimais, dažnai pasitaiko šios formos: limfocitinė (55 %), mišri (22 %), granulomatozinė (10 %), gigantinių ląstelių (6 %), eozinofilinė (6 %) ir kt. (1 %).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pathogenesis

Yra keletas mechanizmų, kurie sukelia miokardito uždegimo ir širdies raumens pažeidimo atsiradimą, kurie priklauso nuo etiologinio veiksnio:

• Tiesioginis citopatinis infekcinių agentų, galinčių prasiskverbti į kardiomiocitus (virusai, tripanosomos, riketsijos) arba lokalizuotis intersticiniame audinyje, sudarant mažus abscesus (bakterijos), poveikis. Įrodyta, kad esant aktyviam miokarditui ir dilatacinei kardiomiopatijai, kardiomiocituose galima aptikti viruso genomo fragmentų.
• Kardiomiocitų pažeidimas toksinais, kuriuos patogenas išskiria į kraują sisteminės infekcijos metu arba tiesiai į širdį. Šis pažeidimo mechanizmas labiausiai būdingas difterijos miokarditui, tačiau gali išsivystyti ir esant infekciniam toksiniam šokui.
• Vainikinių arterijų ligos ir širdies kraujagyslių endotelio disfunkcijos išsivystymas, po kurio atsiranda vėlesnis širdies raumens koroparogeninis pažeidimas (riketsija).
• Nespecifinis miokardo ląstelių pažeidimas dėl autoimuninių ligų (sisteminės raudonosios vilkligės, sisteminės sklerodermijos, reumatoidinio artrito, serumo ligos), kai širdis yra vienas iš apibendrinto proceso taikinių organų.
• Specifinis kardiomiocitų pažeidimas dėl humoralinio ir ląstelinio imuniteto veiksnių, kurie aktyvuojami patekus į organizmą patogenui arba vėl aktyvuojami dėl ilgalaikės nuolatinės pirminės infekcijos.

Labiausiai paplitusi hipotezė yra autoimuninio pažeidimo hipotezė, pagal kurią virusinė infekcija aktyvios viruso replikacijos stadijoje sukelia imunopatologines reakcijas, kuriose dalyvauja ląstelės (CD8+ limfocitai): autoantikūnai prieš įvairius kardiomiocitų komponentus (mioziną), filamentus ir uždegimą skatinančius baltymus (IL-1, 2, 6, TNF-α), dėl ko pažeidžiami kardiomiocitai. Be to, vietinis citokinų, azoto oksido, išsiskyrimas gali paveikti T ląstelių aktyvumą ir palaikyti autoimuninį procesą. Įrodyta, kad citokinai gali grįžtamai sumažinti miokardo susitraukimą nesukeldami ląstelių mirties. Taip pat manoma, kad kardiomiocituose randama virusinė RNR gali būti antigenas, palaikantis imunines reakcijas.

Miokardito rizikos veiksniai yra šie:

• nėštumas;
• paveldimas polinkis;
• imunodeficito būsenos.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Simptomai miokarditas

Miokardito simptomai neturi specifinių bruožų, tačiau daugeliu atvejų galima atsekti chronologinį širdies ligos ryšį su infekcija ar kitais etiologiniais veiksniais, galinčiais sukelti toksinį ar alerginį miokardo pažeidimą. Liga dažniausiai išsivysto praėjus kelioms dienoms (rečiau – savaitėms) po virusinės infekcijos, o kai kuriais atvejais yra besimptomė.

Skausmas širdies plote yra dažnas (60 % atvejų), jis dažniausiai lokalizuojasi širdies viršūnės srityje, gali plisti į visą širdies priešširdinę sritį, yra duriančio ar spaudžiančio pobūdžio, dažniausiai ilgalaikis, nesusijęs su fiziniu krūviu ir nemalšinamas vartojant nitratus. Šio tipo skausmas gali būti susijęs su perikardo dalyvavimu patologiniame procese (mioperikarditu), tačiau retais atvejais galimi ir krūtinės anginos atvejai, pavyzdžiui, esant besitęsiančiam virusiniam koronaritui ir kraujagyslių spazmui.

Dusulys yra antras pagal dažnumą (47,3 %) dabartinio miokardito simptomas. Jis susijęs su besivystančiu kairiojo skilvelio nepakankamumu ir gali pasireikšti tik intensyvaus fizinio krūvio metu (sergant lengvu miokarditu) arba net ramybės būsenoje (sergant vidutinio sunkumo ir sunkia forma). Dusulys gali sustiprėti horizontalioje padėtyje dėl padidėjusio širdies prieškrūvio. Rimtas miokardito požymis yra staigus stazinio širdies nepakankamumo simptomų atsiradimas jaunam pacientui be klinikinių išeminės širdies ligos požymių.

Palpitacijos (47,3 %) susijusios su širdies išstūmimo sumažėjimu ir refleksiniu simpatoadrenalinės sistemos aktyvumo padidėjimu.

Širdies darbo sutrikimai, galvos svaigimas ir alpimas pasireiškia 38% pacientų ir yra sukelti įvairių ritmo ir laidumo sutrikimų (antrojo laipsnio atrioventrikulinės blokados, ekstrasistolės, prieširdžių virpėjimas ir kt.), kuriuos lemia nekrozės židinio lokalizacija, uždegimas ir jo paplitimo laipsnis. Gyvybei pavojinga skilvelinė aritmija ir jodo atrioventrikulinė blokada būdingi sunkiam difuziniam miokarditui ir gali sukelti staigų kraujotakos nutraukimą.

Kojų patinimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje ir kitos kraujotakos nepakankamumo apraiškos sisteminėje kraujotakoje dažnai išsivysto sergant lėtiniu miokarditu.

Pateikiame klinikinius Koksakio miokardito B grupės stebėjimus (remiantis prof. J. L. Novikovo medžiaga).

Pacientas A., 36 metų, buvo paguldytas į kliniką diagnozavus pogripinį miokarditą, kairiojo skilvelio pleuritą ir ekstrasistolę. Likus mėnesiui iki hospitalizacijos, jis pastebėjo lengvos ūminės kvėpavimo takų ligos požymius su rinito, faringito ir bronchito simptomais. Jis tęsė darbą. 6-ąją dieną staiga atsirado ūminis paroksizminis skausmas priešširdyje ir už krūtinkaulio, kuris iš pradžių sukėlė įtarimą dėl miokardo infarkto. Vėliau skausmai daugiausia buvo lokalizuotis kairiajame hipochondrijoje ir sustiprėjo judant, kvėpuojant ir kosint.

Priėmimo metu kūno temperatūra buvo 37,9 °C. Kvėpavimas buvo paviršutiniškas, įkvepiant tausojamas kairysis krūtinės ląstos tonas, kvėpavimo dažnis – 28 dūžiai per minutę. Širdies tonai buvo vidutiniškai duslūs, aritmiški, pirmasis širdies tonas išsaugotas, ūžesių nebuvo. Pulsas – 84 dūžiai per minutę, ekstrasistolė. Kraujospūdis – 130/80 mm Hg. Penktame tarpšonkauliniame tarpe kairėje girdimas pleuroperikardo ūžesys. Rentgeno tyrimas parodė širdies padidėjimą. Plaučių pokyčių ar diafragmos judrumo apribojimų nenustatyta. Dinaminėje EKG matėsi grupinės skilvelinės ekstrasistolės, T dantelio suplokštėjimas I, II, III, V5-V6 laiduose. Kraujo tyrimas: Hb - 130 g/l, leukocitai - 9,6x109 ^/ l, ESR - 11 mm/val., C reaktyvusis baltymas - 15 mg/l, antistreptolizinas-O - neigiamas, tiesioginės hemagliutinacijos reakcija į gripą A, B ir paragripą - neigiama. Aukštas Koksaki B2 antikūnų titras (1:2048), per 12 dienų padidėjęs dvigubai.

Paskirtas gydymas – 2 savaičių lovos režimas, geriamieji nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo. Vėlesnio rentgeno tyrimo metu sumažėjo širdies dydis, nustatytas ribotas kairiojo diafragmos kupolo judrumas, susiformavo pleuroperikardo sąauga. Kūno temperatūra normalizavosi per 1 gydymo dieną, širdies skausmas visiškai išnyko po 2 savaičių. EKG išliko skilvelių ekstrasistolės, kurių dažnis buvo 10–12 per minutę.

Ankstesnė ūminė kvėpavimo takų liga, serologiniai duomenys, būdingas skausmo sindromas, kurį sukelia vienalaikis pleuros, perikardo ir miokardo pažeidimas, leido mums diagnozuoti: „Bornholmo liga (epideminė mialgija, kurią sukelia Coxsackie B virusas“). Fibrininis pleuritas. Ūminis Coxsackie B virusinis mioperikarditas, sunkus. NK II A, II FC.

[ 16 ]

Formos

Miokardito klasifikacija pagal patogenetinį (etiologinį) variantą

Infekcinės ir infekcinės-toksinės:

• virusiniai (adenovirusai, Coxsackie B virusai, gripas, infekcinis hepatitas, žmogaus imunodeficito virusas-1, paragripas, ECHO, tymų, infekcinės mononukleozės, citomegalovirusai ir kt.);
• bakterinės (difterija, mikobakterijos, mikoplazma, streptokokai, meningokokai, stafilokokai, gonokokai, legionelės, klostridijos ir kt.);
• grybelinės (aspergiliozė, aktinomikozė, kandidozė, kokcidiomikozė, kriptokokozė, histoplazmozė);
• riketsija (šiltinė, Q karštinė ir kt.);
• spirochetozė [lentospirozė, sifilis, boreliozė (Laimo ligos karditas)];
• pirmuonis [tripanosomozė (Chagas liga), toksoplazmozė, amebiazė];
• parazitinės (švelnių lervų sukeltas šistosomozė, klajojančios lervos sindromas, echinokokozė).

Alerginis (imunologinis):

• vaistai (sulfonamidai, cefalosporinai, ditoksinas, dobutaminas, tricikliai antidepresantai ir kt.), seruminė liga;
• sisteminės jungiamojo audinio ligos;
• organų ir audinių transplantacija.

Toksiška:

• narkotikai, ypač kokainas;
• ureminės būklės;
• tireotoksikozė;
• alkoholis ir kt.

Kita:

• milžiniškų ląstelių miokarditas;
• Kawasaki liga;
• spindulinė terapija.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Miokardito klasifikacija pagal eigą

• Ūminis miokarditas. Būdinga ūmi pradžia, padidėjusi kūno temperatūra, ryškūs klinikiniai požymiai, laboratorinių duomenų pokyčiai, rodantys vykstantį uždegiminį procesą, padidėjęs širdies specifinių pažeidimo žymenų kiekis. Virusiniam miokarditui būdinga viremija. Histologinis vaizdas rodo kardiomiocitų nekrozę.
• Poūmis miokarditas. Būdingas mažiau ryškus klinikinis vaizdas, vidutiniai laboratorinių duomenų nukrypimai. Stebimas specifinių antikūnų diagnostinio titro padidėjimas. Atsiranda T ir B limfocitų aktyvacija. Histologinis vaizdas rodo miokardo infiltraciją mononuklearinėmis ląstelėmis.
• Lėtinis miokarditas. Jam būdinga ilga eiga su paūmėjimo ir remisijos periodais. Nustatomas didelis antikardinių antikūnų titras ir kiti ląstelinio bei humoralinio imuniteto sutrikimai. Histologinis vaizdas yra fibrozė ir uždegiminė infiltracija. Dėl to išsivysto použdegiminė dilatacinė kardiomiopatija.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Miokardito klasifikacija pagal uždegiminio proceso paplitimą

Židininis miokarditas. Kardiomiocitų pažeidimo ir uždegiminių ląstelių infiltracijos židinys daugiausia yra vienoje iš kairiojo skilvelio sienelių. Priklausomai nuo jo vietos ir dydžio, gali pasireikšti įvairios klinikinės apraiškos: ritmo ir laidumo sutrikimai, ST segmento pokyčiai EKG keliose laiduose, gali atsirasti hipokinezijos, akinezijos ir diskinezijos sritys, nustatytos echokardiografija.

Difuzinis miokarditas. Patologiniame procese dalyvauja visas kairiojo skilvelio miokardas, dėl kurio smarkiai sumažėja jo susitraukimo gebėjimas, sumažėja EF, širdies indeksas, padidėja EDP ir EDV, todėl išsivysto širdies nepakankamumas.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Miokardito klasifikacija pagal sunkumą

Klasifikacija pagal sunkumą – į lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkias formas – grindžiama dviem pagrindiniais kriterijais: širdies dydžio pokyčiais ir širdies nepakankamumo sunkumo laipsniu.

• Lengva miokardito forma. Širdies, daugiausia kairiojo skilvelio, dydis ir susitraukimo jėga nekinta. Ši miokardito forma pasireiškia subjektyviais simptomais, kurie atsiranda netrukus (2–3 savaites) po infekcijos: bendras silpnumas, nedidelis dusulys fizinio krūvio metu, įvairūs skausmingi pojūčiai širdies srityje, širdies plakimas ir širdies pertrūkiai.
• Vidutinio sunkumo forma. Pasireiškia su kardiomegalija, bet be širdies nepakankamumo požymių ramybės būsenoje. Šiai formai priskiriamas difuzinis miokarditas ir mioperikarditas, kurie dažnai baigiasi visišku pasveikimu, normalizuojantis širdies dydžiui, tačiau ūminiu laikotarpiu jai būdingos ryškesnės objektyvios ir subjektyvios apraiškos.
• Sunki forma. Jai būdinga kardiomegalija ir ryškūs širdies nepakankamumo požymiai (ūminis arba lėtinis). Retais atvejais sunkus miokarditas gali pasireikšti kardiogeniniu šoku arba sunkiais ritmo ir laidumo sutrikimais su Morgagni-Adams-Stokes sindromu.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Diagnostika miokarditas

Anamnezės rinkimo metu būtina išsiaiškinti ir patikslinti su pacientu šiuos dalykus:

• Ar prieš dabartinę būklę buvo peršalimas, ar paciento kūno temperatūra pakilo, karščiavo, buvo silpnumas, sąnarių ar raumenų skausmas, odos bėrimas? Laikotarpis tarp ankstesnių viršutinių kvėpavimo takų ar virškinamojo trakto infekcijų yra apie 2–3 savaites.
• Ar pacientas kenčia nuo nuolatinio duriančio ar spaudžiančio pobūdžio skausmo širdies srityje arba krūtinėje, kuris sustiprėja fizinio krūvio metu ir nepraeina išgėrus nitroglicerino?
• Ar yra kokių nors nusiskundimų, rodančių įvairaus sunkumo kintantį ar besivystantį širdies ir kraujagyslių nepakankamumą (nuovargis, dusulys, naktiniai uždusimo priepuoliai), palpitaciją, sinkopines būsenas?

Būtina išsiaiškinti minėtų simptomų chronologinį ryšį su ankstesne infekcija, taip pat staigios širdies mirties atvejų šeimos istorijoje ar širdies nepakankamumo išsivystymo giminaičiams jauname amžiuje naštą.

Fizinė apžiūra

Miokarditui būdinga tachikardija, hipotenzija ir karščiavimas. Jei miokarditas yra vidutinio sunkumo arba sunkus ir yra širdies nepakankamumas, galima akrocianozė, kaklo venų patinimas ramybės būsenoje arba esant nedideliam fiziniam krūviui, periferinė edema, švokštimas ir krepitacija plaučiuose.

Taip pat reikėtų nepamiršti, kad išsamesnis fizinis tyrimas gali atskleisti klinikinius infekcinės ar sisteminės ligos požymius (karščiavimą, odos bėrimą, limfadenopatiją ir kt.), dėl kurių išsivystė miokarditas.

Palpuojant širdies sritį, galima aptikti viršūninio impulso susilpnėjimą, taip pat jo pasislinkimą į išorę nuo kairiosios vidurinės raktikaulinės linijos kardiomegalijos atveju.

Pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo ar sunkiu miokarditu, perkusija atskleidžia kairiojo santykinio širdies bukumo ribos poslinkį į kairę. Sunkiais atvejais, kai išsiplečia ne tik kairiojo skilvelio, bet ir kairiojo prieširdžio ertmė, viršutinė santykinio bukumo riba pasislenka į viršų.

Auskultuojant galima nustatyti pirmojo širdies tono garsumo sumažėjimą, antrojo širdies tono akcentavimą plaučių arterijoje, trečiąjį ir ketvirtąjį širdies tonus, taip pat galopo ritmą, kuris yra sunkaus miokardito, ypač progresuojančio miokardo susitraukimo ir sistolinės disfunkcijos, pranašas. Jo atsiradimas paprastai būna prieš klinikinių širdies nepakankamumo požymių atsiradimą.

Kai pažeidimas yra papiliarinių raumenų srityje arba dėl kairiojo atrioventrikulinės angos skaidulinio žiedo išsiplėtimo, girdimas mitralinio regurgitacijos triukšmas.

Kai išsivysto mioperikarditas, girdimas perikardo trinties trintis.

Miokarditas dažniausiai sukelia tachikardiją, kuri neatitinka kūno temperatūros padidėjimo laipsnio („toksinės žirklės“) ir neišnyksta miego metu, o tai yra reikšmingas diferencinės diagnostikos požymis. Tachikardija gali pasireikšti tiek fizinio krūvio metu, tiek ramybės būsenoje. Bradikardija ir sumažėjęs pulsas yra reti.

Miokardito laboratorinė diagnostika

Klinikiniame kraujo tyrime galima pastebėti nežymią leukocitozę su poslinkiu į kairę ir ESR padidėjimą. Šios reakcijos diagnostinė vertė gali sumažėti, kai išsivysto stazinis širdies nepakankamumas ir hepatitas. Padidėjęs eozinofilų kiekis būdingas parazitinėms ligoms ir gali padidėti, kai pasveikstama po miokardito.

Kai kuriems pacientams padidėja miokardo fermentų (KFK, kreatinfosfokinazės MB frakcijos (KFK-MB), laktatdehidrogenazės-1 (LDH-1)) kiekis, o tai atspindi citolizės sunkumą. Širdies troponinas I (cTnI) yra specifinis ir jautrus miocitų pažeidimo žymuo. Galimas fibrinogeno, C reaktyviojo baltymo, seromukoido, α2- ir γ-globulinų kiekio padidėjimas, kuris nelaikomas specifiniu miokardito patvirtinimu, bet gali rodyti uždegiminio židinio buvimą organizme.

Labai svarbus yra antikūnų prieš kardiotropinius virusus titro tyrimas, kurio padidėjimas keturis kartus turi diagnostinę vertę.

Elektrokardiograma arba 24 valandų Holterio EKG stebėjimas miokarditui nustatyti

Miokarditas gali sukelti vieną ar daugiau iš šių EKG pokyčių:

• įvairūs širdies ritmo sutrikimai, tokie kaip sinusinė tachikardija ar bradikardija, prieširdžių virpėjimas, paroksizminė supraventrikulinė ar skilvelinė tachikardija, ektopiniai ritmai. Supraventrikulinė tachikardija ypač dažna esant staziniam širdies nepakankamumui ar perikarditui;
• elektrinio impulso laidumo sutrikimai širdies laidžiojoje sistemoje, kurie gali pasireikšti I–III laipsnio atrioventrikuline blokada, kairiosios arba, rečiau, dešiniosios Hiso pluošto kojos blokada. Yra tam tikra koreliacija tarp laidumo sutrikimo laipsnio ir miokardito sunkumo. Dažnai pasireiškia visiška atrioventrikulinė blokada, dažniausiai aptinkama po pirmojo sąmonės praradimo epizodo. Gali prireikti laikino širdies stimuliatoriaus įrengimo;
• skilvelių komplekso galinės dalies pokyčiai ST segmento depresijos pavidalu ir mažos amplitudės, išlygintos arba neigiamos bangos atsiradimas, paprastai nustatomi krūtinės ląstos laiduose, bet galimi ir standartiniuose;
• pseudoinfarkto pokyčiai, įskaitant neigiamą vainikinių arterijų T bangą, ST segmento pakilimą ir patologinės bangos susidarymą, atspindintį širdies raumens pažeidimą ir jo elektrinio aktyvumo sumažėjimą.

EKG pokyčiai gali būti trumpalaikiai ir nuolatiniai. Patologinių EKG pokyčių nebuvimas neatmeta miokardito diagnozės.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Echokardiografija miokarditui nustatyti

Atliekant echokardiografiją pacientams, sergantiems mažai simptomų turinčiu arba besimptomiu miokarditu, pokyčių gali nebūti arba gali būti nustatytas nežymus kairiojo skilvelio ESV ir EDV padidėjimas. Sunkiais miokardito atvejais, kartu su miokardo susitraukimo sumažėjimu, sumažėja EF ir širdies indeksas. Aptinkamas kairiojo skilvelio ertmės išsiplėtimas, vietiniai susitraukimo sutrikimai atskirų hipokinezijos (kartais - globalios hipokinezijos) arba akinezijos sričių pavidalu. Ūminei stadijai būdingiausias širdies sienelių storio padidėjimas dėl intersticinės edemos. Galimas mitralinio ir triburio vožtuvo nepakankamumas. Sergant mioperikarditu, pastebimas perikardo lapelių atsiskyrimas ir nedidelis skysčio kiekis. 15 % atvejų diagnozuojami parietaliniai trombai.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Miokardito rentgeno diagnostika

Nemažai daliai pacientų krūtinės ląstos rentgenogramoje pokyčių nėra, o kitai daliai pacientų nustatoma įvairaus laipsnio kardiomegalija (kardiotoraksinio indekso padidėjimas iki 50% ar daugiau) ir veninės stazės požymiai plaučių kraujotakoje: padidėjęs plaučių modelis, plaučių šaknų išsiplėtimas, efuzijos buvimas pleuros sinusuose. Išsivysčius eksudaciniam perikarditui, širdis įgauna sferinę formą.

Scintigrafija

Miokardo scintigrafija su [ ^{67Ga] yra jautrus metodas aktyviems uždegiminiams procesams miokarde diagnozuoti. Scintigrafija su monokloniniais antikūnais prieš mioziną, žymėtą111In}, gali būti naudojama kardiomiocitų pažeidimui nustatyti pacientams, sergantiems nepaaiškinamu klinikiniu širdies nepakankamumo pasireiškimu.

Miokardo biopsija

Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, galutinė diagnozė gali būti nustatyta tik atlikus endomiokardinę biopsiją, kuri šiuo metu laikoma diagnostikos „auksiniu standartu“. Endomiokardinės biopsijos indikacijos:

• sunkių ar gyvybei pavojingų ritmo sutrikimų, ypač progresuojančios skilvelių tachikardijos ar visiško bloko, atsiradimas;
• reikšmingas EF sumažėjimas ir stazinio širdies nepakankamumo klinikinių požymių buvimas, nepaisant tinkamo gydymo;
• kitų miokardo pažeidimų, kuriems reikalingas specialus gydymas, pašalinimas (milžiniškų ląstelių miokarditas, sisteminė raudonoji vilkligė ir kitos reumatinės ligos; naujai diagnozuota kardiomiopatija su įtariama amiloidoze, sarkoidozė, hemochromatozė).

Nors endomiokardo biopsija paprastai apima 4–6 mėginių paėmimą, kruopšti patvirtintų miokardito atvejų pomirtinė analizė parodė, kad daugiau nei 80 % atvejų, norint teisingai diagnozuoti miokarditą, reikia daugiau nei 17 mėginių (biopsijų). Klinikinėje praktikoje tai nerealu, todėl akivaizdus endomiokardo biopsijos jautrumo stoka. Kitas reikšmingas histopatologinės diagnozės apribojimas yra mikroskopinio miokardito vaizdo nenuoseklumas.

Reikėtų prisiminti, kad histologinis tyrimas gali patvirtinti miokardito diagnozę, bet niekada jos neatmesti.

Perspektyvus diagnostinis metodas gali būti genetinės virusinės medžiagos išskyrimas iš miokardo naudojant rekombinantinės DNR metodus, PGR ir in situ hibridizaciją.

Klinikiniai miokardito diagnostiniai kriterijai

1973 m. Niujorko širdies asociacija (NYHA) sukūrė nereumatinio miokardito diagnostinius kriterijus. Pagal laipsnį ir diagnostinę reikšmę miokardito kriterijai buvo suskirstyti į dvi grupes: „didelį“ ir „nedidelį“.

Klinikiniai miokardo infarkto diagnostiniai kriterijai yra šie:

• Ankstesnės infekcijos, patvirtintos klinikiniais ir laboratoriniais duomenimis, buvimas (tiesioginis patogeno išskyrimas, padidėjęs ESR, padidėjęs kraujo leukocitų kiekis, fibrinogenemija, C reaktyviojo baltymo atsiradimas ir kiti uždegiminio sindromo požymiai) arba kita pagrindinė liga (alerginės reakcijos, toksinis poveikis ir kt.).

Plius miokardo pažeidimo požymių buvimas.

„Dideli“ kriterijai:

• padidėjęs širdies specifinių fermentų ir izofermentų aktyvumas paciento kraujo serume (CPK, MB-CPK, LDH, LDH-1) ir troponino kiekis;
• patologiniai EKG pokyčiai (širdies ritmo ir laidumo sutrikimai);
• radiologiniais duomenimis nustatyta kardiomegalija;
• širdies nepakankamumo ar kardiogeninio šoko buvimas;
• Morgagni-Adams-Stokes sindromas.

„Maži“ kriterijai:

• protodiastolinis galopo ritmas;
• susilpnėjęs pirmasis tonas;
• tachikardija.

Norint diagnozuoti lengvą miokardito formą, pakanka sujungti ankstesnės infekcijos (ar kito poveikio organizmui) požymius ir pirmuosius du „pagrindinius“ kriterijus arba vieną iš jų su dviem „lengvais“ kriterijais. Jei pacientas, be pirmųjų dviejų „pagrindinių“ kriterijų, turi bent vieną iš vėlesnių „pagrindinių“ kriterijų, tai leidžia diagnozuoti vidutinio sunkumo ir sunkią miokardito formas.

Dalaso miokardito morfologiniai kriterijai (JAV, 1986)

Miokardito diagnozė	Histologinės savybės
Patikimas	Uždegiminė miokardo infiltracija su gretimų kardiomiocitų nekroze ir (arba) degeneracija, kurie nėra būdingi MBS pokyčiams
Abejotinas (tikėtinas)	Uždegiminiai infiltratai reti arba kardiomiocitus infiltruoja leukocitai. Kardiomiocitų nekrozės sričių nėra. Miokardito diagnozuoti negalima dėl uždegimo nebuvimo.
Nepatvirtinta	Normalus miokardo histologinis vaizdas arba yra patologinių neuždegiminio pobūdžio audinių pokyčių

1981 m. J. I. Novikovas pasiūlė Rusijos kriterijus miokardito klinikinei diagnozei.

• Ankstesnė infekcija, įrodyta klinikiniais ir laboratoriniais duomenimis (įskaitant patogeno išskyrimą, neutralizacijos reakcijos rezultatus, eritrocitų, RTGA, padidėjusį ESR, padidėjusį C reaktyvųjį baltymą) arba kita pagrindinė liga (alergiją vaistams ir kt.).

Plius miokardo pažeidimo požymiai.

„Didelis“:

• patologiniai EKG pokyčiai (ritmo sutrikimai, laidumo sutrikimai, ST-T ir kt.);
• padidėjęs sarkoplazminių fermentų ir izofermentų aktyvumas serume [CPK, CPK-MB, LDH ir 1 bei 2 LDH izofermentų santykis (LDH1/LDH2)];
• kardiomegalija pagal radiologinius duomenis;
• stazinis širdies nepakankamumas arba kardiogeninis šokas,

„Mažas“:

• tachikardija;
• susilpnėjęs pirmasis tonas;
• galopo ritmas.

Miokardito diagnozė yra pagrįsta, kai ankstesnė infekcija derinama su vienu „pagrindiniu“ ir dviem „nedideliais“ požymiais.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Miokardito diagnozės struktūra

Miokardito eiga	Uždegiminio proceso paplitimas	Etiologinis veiksnys	Sunkumas
Ūminis poūmis lėtinis	Židinio difuzinis	Virusinis Bakterinis Grybinis Parazitinis Alerginis Toksinis Nenurodytas	Lengva forma Vidutinio sunkumo forma Sunki forma

Po to nurodomos komplikacijos (jei tokių yra), kraujotakos nepakankamumo stadija pagal ND Strazhesko ir V. Kh. Vasilenko bei funkcinė klasė (FC) pagal Niujorko klasifikaciją (NYHA),

Pavyzdžiai.

• Ūminis židininis pogripinis miokarditas, lengva forma. Supraventrikulinė ekstrasistolija, NC0. I FC.
• Ūminis difuzinis miokarditas, kurio etiologija nenustatyta. Skilvelinė ekstrasistolė. Skilvelinės tachikardijos paroksizmas nuo _____ NC IIA, III FC stadijos.

Diferencialinė diagnostika

Miokardito diagnozei būtina atmesti ligas, atsirandančias dėl antrinio miokardo pažeidimo, taip pat nežinomos etiologijos pirminius širdies pažeidimus, nesusijusius su kitų organų ir sistemų ligomis (kardiomiopatija). Atliekant nereumatinio miokardito diferencinę diagnozę, kaip širdies raumens pažeidimo priežastį, reikėtų atmesti endokrinines, metabolines ir bendrąsias sistemines ligas.

Didžiausią praktinę reikšmę turi diferencinė miokardito diagnozė su:

• miokardo infarktas;
• išsiplėtusi kardiomiopatija,
• reumatiniai ir nereumatiniai širdies vožtuvų pažeidimai;
• širdies pažeidimas dėl ilgalaikės arterinės hipertenzijos;
• Lėtinis eksudacinis ir konstruktyvus perikarditas.

Mažiems vaikams reikia nepamiršti įgimtų neuromuskulinių ligų, endokardo fibroelastozės, glikogenozės, įgimtų širdies vainikinių arterijų anomalijų ir Kawasaki ligos išsivystymo galimybės.

Kadangi medicinos praktikoje miokardito diferencinė diagnozė dažniausiai atliekama su pirmosiomis dviem ligomis, mes jas aptarsime išsamiau.

Miokardito ir ūminio koronarinio sindromo diferencinė diagnozė

Panašumai:

• užsitęsęs stiprus krūtinės skausmas;
• Rs-T segmento poslinkis ir T bangos pokyčiai, taip pat kiti infarkto tipo pokyčiai (patologinė Q banga arba QS kompleksas);
• padidėjęs širdies specifinių fermentų aktyvumas ir troponinų kiekis.

Skirtumai:

• predisponuojančių koronarinės širdies ligos rizikos veiksnių buvimas (rūkymas, dislipidemija, arterinė hipertenzija, angliavandenių apykaitos sutrikimai, hiperhomocisteinemija ir kt.);
• nitroglicerino poveikis skausmo malšinimui;
• Ūminiam miokardo infarktui būdinga EKG dinamika;
• Didelių židinių kairiojo skilvelio miokardo regioninio susitraukimo sutrikimų buvimas ūminio miokardo infarkto metu, nustatytas naudojant ehokardiografiją

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Miokardito ir dilatacinės kardiomiopatijos diferencinė diagnozė

Panašumai:

• klinikinės širdies nepakankamumo apraiškos (dusulys, sausas kosulys, ortopnėja, edema ir kt.);
• širdies kamerų išsiplėtimas ir hemodinaminių parametrų sumažėjimas (širdies indekso, EF sumažėjimas, galutinio diastolinio tūrio ir galutinio diastolinio slėgio padidėjimas ir kt.), nustatytas echokardiografija;
• RS-T segmento pasikeitimas;
• širdies ritmo sutrikimai (sunkios miokardito formos).

Skirtumai:

• pacientai, sergantys miokarditu, paprastai nurodo infekcinės ligos istoriją per pastarąsias 2–3 savaites;
• daugeliu miokardito atvejų stazinio širdies nepakankamumo požymiai yra daug mažiau ryškūs nei sergant DCM, o tromboembolinis sindromas taip pat nėra būdingas;
• pacientams, sergantiems miokarditu, gali būti nustatyti laboratoriniai uždegiminio sindromo požymiai ir padidėjęs širdies specifinių fermentų kiekis, o tai nėra būdinga DCM;
• Daugumai pacientų, sergančių miokarditu, nėra nuolatinių miokardo defektų, galimas savaiminis pasveikimas, skilvelių disfunkcijos laipsnis gali stabilizuotis. Tik sergant gigantinių ląstelių miokarditu (reta miokardito forma, susijusi su autoimuninėmis ligomis, Krono liga, miastenija), miokarditu sergant AIDS, žaibine eiga, lėtine eiga su transformacija į DCM, ligai būdinga pastovi progresija, refrakterinė stazinio širdies nepakankamumo eiga.

Kai kuriais atvejais gali prireikti endomiokardo biopsijos, kad būtų galima diferencijuoti sunkų (difuzinį) miokarditą ir DCM.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ]

Gydymas miokarditas

Pagrindiniai miokarditu sergančių pacientų gydymo tikslai, į kuriuos jis turėtų būti nukreiptas:

• negrįžtamo širdies kamerų išsiplėtimo susidarymo prevencija;
• lėtinio širdies nepakankamumo vystymosi prevencija;
• paciento gyvybei pavojingų būklių (sunkių ritmo ir laidumo sutrikimų) atsiradimo prevencija.

Visi pacientai, kuriems įtariamas miokarditas, turi būti hospitalizuoti. Pacientai, kurių EKG nustatomi miokarditui būdingi arba į miokardo infarktą panašūs pokyčiai, kurių kraujyje yra padidėjęs širdies specifinių žymenų kiekis arba kuriems atsiranda širdies nepakankamumo požymių, turi būti skubiai hospitalizuoti.

Nemedikamentinis miokardito gydymas

Esminiai nemedikamentiniai miokardito gydymo metodai yra lovos režimas, kurio laikymasis sumažina komplikacijų dažnį ir atsigavimo laikotarpio trukmę, bei deguonies terapija. Lovos režimo trukmė priklauso nuo miokardito sunkumo. Lengvo miokardito atveju tai yra 3–4 savaitės, kol EKG ramybės būsenoje normalizuojasi arba stabilizuojasi. Vidutinio miokardito atveju griežtas lovos režimas skiriamas 2 savaites, o vėliau pratęsiamas per kitas 4 savaites. Tais atvejais, kai pacientui pasireiškia sunki miokardito forma, griežtas lovos režimas intensyviosios terapijos skyriuje skiriamas tol, kol kompensuojamas kraujotakos nepakankamumas, o vėliau pratęsiamas per 4 savaites. Sunkių miokardito formų gydymas ūminiu laikotarpiu intensyviosios terapijos skyriuje atliekamas dėl galimo ūminio širdies nepakankamumo, kardiogeninio šoko, grėsmingų ritmo sutrikimų ar staigios širdies mirties.

Asmenims, sergantiems miokarditu, fizinį aktyvumą reikia riboti tol, kol EKG visiškai grįš į pradines vertes.

Priklausomai nuo širdies nepakankamumo klinikinio vaizdo sunkumo, pacientams skiriama dieta su ribotu valgomosios druskos ir skysčių kiekiu; visiems pacientams patariama mesti rūkyti ir gerti alkoholį.

Miokardito gydymas vaistais

Miokardito gydymas vaistais turėtų būti skirtas etiologinio veiksnio pašalinimui, pagrindinės ligos įtakai, hemodinaminių sutrikimų ir imuninės būklės korekcijai, širdies ritmo ir laidumo sutrikimų, taip pat tromboembolinių komplikacijų prevencijai ir gydymui.

Etiologinis miokardito gydymas

Kadangi didžiąja dalimi atvejų pagrindinis nereumatinio miokardito etiologinis veiksnys yra virusinė infekcija, daroma prielaida, kad ūminiu virusinio miokardito laikotarpiu bus naudojami antivirusiniai vaistai (polikloniniai imunoglobulinai, alfa interferonas, ribavirinas ir kt.), tačiau šiam metodui reikia tolesnių tyrimų.

Kai miokarditas išsivysto bakterinių infekcijų fone, pacientams skiriami antibakteriniai vaistai (antibiotikai). Antibiotikas skiriamas atsižvelgiant į pagrindinę ligą.

Antibakteriniai vaistai bakterinio miokardito gydymui

Etiologinis miokardito variantas	Antibiotikų grupės	Pavyzdžiai
Mikoplazma	Makrolidai	Eritromicinas 0,5 g per burną 4 kartus per dieną 7-10 dienų
	Tetraciklinai	Doksiciklinas 0,1 g per burną 1-2 kartus per dieną
Bakterinis	Penicilinai	Benzilpenicilinas 1 milijonas vienetų kas 4 valandas į raumenis; oksacilinas 0,5 g per burną 4 kartus per dieną, 10–14 dienų

Palankų miokardito rezultatą taip pat palengvina lėtinės infekcijos židinių gydymas.

Nerekomenduojama vartoti NVNU gydant nereumatinį miokarditą, nes nėra įtikinamų įrodymų apie jų teigiamą poveikį ligos baigčiai; NVNU sulėtina pažeisto miokardo atstatymo procesus, taip pablogindami paciento būklę.

Gliukokortikoidai nerekomenduojami virusinio miokardito gydymui ankstyvosiose ligos stadijose, nes tai sukelia viruso replikaciją ir viremiją, tačiau jie nurodomi šiais atvejais:

• sunkus miokarditas (su ryškiais imunologiniais sutrikimais);
• vidutinio sunkumo miokarditas be gydymo poveikio;
• mioperikardito vystymasis;
• milžiniškų ląstelių miokarditas;
• miokarditas, išsivystantis asmenims, sergantiems imunodeficitu ir reumatinėmis ligomis.

Paprastai prednizolonas vartojamas 15–30 mg per parą doze (vidutinio sunkumo miokarditui) arba 60–80 mg per parą (sunkioms formoms) 5 savaites–2 mėnesius, palaipsniui mažinant vaisto paros dozę ir visiškai nutraukiant jo vartojimą.

Imunosupresantų (ciklosporino, azatioprino) vartojimas miokarditui gydyti šiuo metu nerekomenduojamas, išskyrus gigantinių ląstelių miokardito ar kitų autoimuninių ligų (pvz., SRV) atvejus.

Esant sunkioms miokardito formoms, kurioms būdingas didelis laboratorinis ir klinikinis aktyvumas, patartina skirti heparinų. Jų vartojimo tikslai tokiais atvejais yra tromboembolinių komplikacijų prevencija, taip pat imunosupresinis, priešuždegiminis (dėl lizosominių fermentų aktyvumo sumažėjimo) poveikis. Heparinai skiriami po 5000–10 000 TV doze 4 kartus per dieną po oda 7–10 dienų, vėliau dozė palaipsniui mažinama per 10–14 dienų, kontroliuojant koagulogramą, o vėliau pacientas pereinamas prie varfarino (kontroliuojant INR). Kartu vartojant perikarditą, antikoaguliacinis poveikis gali būti kontraindikuotinas. Ilgalaikis varfarino vartojimas skirtas pacientams, kuriems pasikartoja sisteminė ar plaučių embolija arba kuriems diagnozuoti sienų trombai naudojant echokardiografiją ar ventrikulografiją.

Esant staziniam širdies nepakankamumui, naudojami šie vaistai:

• AKF inhibitoriai (enalaprilis 5–20 mg per burną 2 kartus per dieną, kaptoprilis 12,5–50 mg 3 kartus per dieną, lizinoprilis 5–40 mg 1 kartą per dieną);
• beta adrenoblokatoriai (metoprololis 12,5–25 mg/d., bisoprololis 1,25–10 mg/d. vieną kartą, karvedilolis 3,125–25 mg 2 kartus per dieną);
• kilpiniai diuretikai (furosemidas 10–160 mm per burną 1–2 kartus per dieną, bumetanidas 1–4 mg per burną 1–2 kartus per dieną) ir spironolaktonas (12,5–20 mg per burną 1 kartą per dieną).

Esant žaibiškai eigai, pasireiškiančiai kardiogeniniu šoku, reikalingas aktyvus gydymas: į veną leidžiama kraujagysles plečiančių ir inotropinių vaistų, intraaortinio baliono kontrapulsacija arba dirbtinio kairiojo skilvelio naudojimas. Ankstyva tokios aktyvios intervencijos pradžia, mechaniškai palaikant kraujotaką, gali padėti laimėti laiko iki širdies transplantacijos ir tapti „tiltu į pasveikimą“.

Antiaritminiai vaistai vartojami pacientams, sergantiems tachiaritmijomis ar skilvelių ritmo sutrikimais (reikėtų vengti vaistų, turinčių ryškų neigiamą inotropinį poveikį).

Pacientams, kuriems yra nuolatinių laidumo sutrikimų, kurie nereaguoja į konservatyvų gydymą, galima implantuoti kardioverterių-defibriliatorių. Pacientams, kuriems yra kliniškai reikšminga bradiaritmija arba didelio laipsnio laidumo blokada, indikuotinas laikino širdies stimuliatoriaus implantavimas.

[ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ]

Prevencija

Miokarditas gali išsivystyti kaip bet kurios infekcinės ligos, pirmiausia virusinės, pasireiškimas arba komplikacija, todėl nereumatinio miokardito prevencija daugiausia sumažinama iki šių ligų prevencijos. Ją sudaro profilaktinė vakcinacija ir imunizacija grėsmingoms grupėms ar populiacijoms nuo tų kardiotropinių infekcinių sukėlėjų, nuo kurių jau yra vakcinų (tymų, raudonukės, gripo, paragripo, poliomielito, difterijos ir kt.). Nepaisant to, kadangi daugelio virusinių infekcijų seroprofilaktika nėra taikoma arba yra nepakankamai veiksminga, svarbiausios miokardito išsivystymo prevencijos priemonės yra trumpą laiką po kvėpavimo takų infekcijos apriboti profesionalų fizinį aktyvumą ar sportą ir atlikti išsamų elektrokardiografinį tyrimą. Asmenų, sergančių besimptomėmis miokardito formomis, nustatymas ir savalaikis jų fizinio aktyvumo kontrolė gali užkirsti kelią perėjimui prie sunkesnės formos.

Visi asmenys, kurių šeimoje yra buvę staigios mirties ar širdies nepakankamumo atvejų jauname amžiuje, turėtų bent kartą per metus pasitikrinti sveikatą ir atlikti elektrokardiogramą. Be to, jie turėtų vengti su darbu ar profesionaliu sportu susijusio pervargimo.

[ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ], [ 83 ]

Prognozė

Kalbant apie miokardito prognozę, galioja „trijų trečdalių taisyklė“: trečdalis pacientų pasveiksta, trečdaliui išsivysto stabili kairiojo skilvelio disfunkcija, o dar trečdaliui sparčiai blogėja (perėjimas prie DCM).

[ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ]

Problemos istorija

Terminas „miokarditas“ pirmą kartą buvo pasiūlytas 1837 m.

S. Sobernheimas, aprašęs miokardo uždegimo ir ūminių kraujagyslių sutrikimų ryšį su ankstesne infekcija. „Miokardito“ diagnozė ilgą laiką buvo kolektyvinė ir nustatyta visoms miokardo ligoms. 1965 m. T. W. Mattingly apibūdino miokarditą kaip idiopatinį širdies raumens uždegiminį pažeidimą, nesusijusį su širdies vožtuvų pažeidimu. G. Gableris pagrindine ligos forma laikė širdies raumens uždegimą (miokarditą), o degeneracinius pokyčius, vadinamąsias miokardozes, – tik pirmąją miokardito stadiją. Miokarditas dažnai buvo įtraukiamas į kardiomiopatijos rubriką ir, be kita ko, buvo laikomas uždegimine kardiomiopatija. Rusų kardiologo G. F. Lango nuopelnas buvo termino „miokardo distrofija“ įvedimas ir šios patologijos išskyrimas iš miokardito grupės.

Vienas pirmųjų išsamių miokardito (ūminio intersticinio miokardo uždegimo, dėl kurio per kelias dienas ar 2–3 savaites baigiasi mirtimi) aprašymų priklauso Fiedleriui (CL Fiedler). Jis pirmasis pateikė tarpfibrilinius apvaliųjų ląstelių infiltratus kaip pagrindinį ligos simptomą ir pasiūlė jos infekcinį pobūdį, kai yra „sui generinė infekcija, lokalizuota tiesiai širdies raumenyje ir sukelianti uždegimą“. Tokiu būdu Fiedleris numatė virusinę „idiopatinio“ miokardito etiologiją, kuri buvo nustatyta daugumai tokių miokarditų daugelyje vėlesnių tyrimų (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura ir kt.). Profesorius J. I. Novikovas labai prisidėjo prie nereumatinio miokardito tyrimo ir diagnostinių kriterijų, kurie mūsų šalyje populiarūs iki šiol, kūrimo. Pastaraisiais dešimtmečiais nauji klinikiniai, laboratoriniai ir instrumentiniai metodai leido gerokai sukonkretinti „miokardito“ sąvoką ir suteikti jai išsamią morfologinę, imunologinę ir histocheminę charakteristikas.

[ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]