Nuolatinė eritema: priežastys, simptomai, diagnozė, gydymas

Atsparus eritema baisus laikomas lokalizuota forma leukocitoklastiniu vaskulitu, nors galutinis vieta ligos nebuvo nustatyta. Atskirti simptominę formą, susietą su narkotikų vartojimo ir įvairių ligų (opiniu kolitu, infekcijos, artritą), ir žymiai daugiau retas idiopatinės forma. Manoma, kad galimas ryšys tarp nuolatinės padidėjusios eritemos ir paraproteinemijos. Į įgyvendinimo variante atsparus auga eritemos J. Herzberg (1980) yra susijęs ekstraląstelinis cholesterosis Urbach. Apibūdinamos bendros šeimos bylos. Kliniškai stabilia auga eritema atrodo rausvos arba rausvai cianoze mazgeliai, dažniausiai svyruoja sugrupuoti arti sąnarių (ypač rankų nugarinę, į kelio ir alkūnės) ir pilamas į didelį netaisyklingos apnašas, kartais žiedinis, forma, dažnai įtraukimo į centrą, tai suteikia jiems panašumo į žiedinę granulomą. Gali būti opa, pūslinė hemoraginis bėrimas ir, kai užkrėstas - augmenija plėtra. Regresuotų kampų vieta yra hiperpigmentacija. "Sweet" sindromu gali pasireikšti patvarios stačios eritemos tipo odos pažeidimai.

Patomorfologijai būdingi alerginio vaskulito požymiai, t.y. Toksiškumo pakeitimų, kraujagyslių sienelių ir jų infiltracija ir infiltracija į perivaskulinių audinių audinio su daugiausia neutrofilinės granuliocitų reiškinių karyorrhexis. Viršutiniame trečdalyje mažų laivų dermos pažymėti patinimas endotelio ląstelių, fibrinoid kaitos, ypač šviežių ląstelių ir infiltracija neutrofilinių granulocitų. Senesniuose elementuose indai praeina šiai ligai būdingą hialinozę. Infiltrate, be neutrofilinių granulocitų, randama limfocitų ir histiocitų. Vėliau vyrauja fibroziniai pokyčiai laivų ir dermos, bet čia galima aptikti įvairių intensyvumas charakterio židinio uždegimo infiltratai, įskaitant vietose nustatytų leykoklaziya ląsteles. Gali būti, kad skirtingas kiekis yra netoleruotais cholesterolio kiekiais, kuris yra susijęs su kai kurių pažeidimų geltonumo spalva. Su labai nusėdimą cholesterolio išleidimo speciali versija ligos - tarpląstelinio cholesterosis nėra susijęs su lipidų apykaitos sutrikimų, ir turbūt iš kietųjų audinių žalą į extra- ir viduląstelinių cholesterolio sankaupos rezultatas.

Histogenezė. Dauguma pacientų turi cirkuliuojančius imuninius kompleksus, padidina IgG ar IgM, 50% atvejų pastebimi neutrofilų chemotaksizmo defektai. Naudojant imunofluorescencijos metodą, naudojant imunoperoksidazės metodą, pažeidimai atskleidžiami komplemento komponentų G, A, M ir C3 imunoglobulinų pažeidimams aplink kraujagysles. Kai kurie pacientai kenčia nuo IgA arba IgG monokloninio gammapatijos ar mielomos. Daroma prielaida apie infekcinių agentų, ypač streptokokų antigenų ir E. Coli, vaidmenį ligos vystymuisi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],