Odos atrofija

Odos atrofija atsiranda dėl jungiamojo odos struktūros ir funkcijos sutrikimo ir kliniškai pasireiškia epidermio ir dermos suplonėjimu. Oda tampa sausa, skaidri, raukšlėta, švelniai raukšlėta, dažnai stebimas plaukų slinkimas ir telangiektazija.

Patohistologiniai odos atrofijos pokyčiai pasireiškia epidermio ir dermos plonėjimu, jungiamojo audinio elementų (daugiausia elastinių skaidulų) sumažėjimu dermos papiliariniame ir retikuliniame sluoksniuose, distrofiniais plaukų folikulų, prakaito ir riebalinių liaukų pokyčiais.

Kartu su odos plonėjimu gali atsirasti židininių sankaupų dėl jungiamojo audinio proliferacijos (idiopatinė progresuojanti odos atrofija).

Atrofiniai procesai odoje gali būti susiję su metabolizmo sumažėjimu senėjimo metu (senatvinė atrofija), su patologiniais procesais, kuriuos sukelia kacheksija, vitaminų trūkumas, hormoniniai sutrikimai, kraujotakos sutrikimai, neurotrofiniai ir uždegiminiai pokyčiai.

Odos atrofija lydima jos struktūros ir funkcinės būklės sutrikimo, kuris pasireiškia tam tikrų struktūrų skaičiaus ir tūrio sumažėjimu bei jų funkcijų susilpnėjimu ar nutraukimu. Procese gali būti atskirai pažeista epidermis, derma ar poodinis audinys arba visos struktūros vienu metu (odos panatrofija).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologija

Senatvinė odos atrofija dažniausiai išsivysto po 50 metų, pilnas klinikinis vaizdas susiformuoja iki 70 metų. Oda praranda elastingumą, tampa suglebusi, raukšlėta, ypač aplink akis ir burną, ant skruostų, rankų srityje, ant kaklo, lengvai susitraukia į lėtai tiesėjančias raukšles. Prarandama natūrali odos spalva, ji tampa blyški su gelsvu arba šiek tiek rusvu atspalviu. Dažnai pasitaiko dischromija ir telangiektazijos, sausumas su smulkiu, į sėlenas panašiu lupimusi, padidėjęs jautrumas šalčiui, plovikliams ir džiovinimo priemonėms. Žaizdų, kurios lengvai atsiranda net ir esant nedideliems sužalojimams, gijimas yra lėtas. Didesnis atrofijos reiškinių sunkumas pasireiškia atvirose kūno vietose, tiek dėl šių sričių anatominių ypatybių, tiek dėl aplinkos poveikio, pirmiausia dėl kaupiamojo saulės šviesos poveikio. Vyresnio amžiaus ir vyresnio amžiaus žmonėms yra didesnė tendencija susirgti įvairiomis dermatozėmis ir navikais (egzematinėmis reakcijomis, senatvinėmis angiomomis, senatvinėmis riebalinių liaukų adenomomis, aktininėmis ir seborėjinėmis keratozėmis, bazaliomomis, Dubreuil lentigu, senatvine purpura ir kt.). Ypatingas su amžiumi susijusių odos pokyčių variantas yra koloidinis milumas, kuriam būdingi keli vaškiniai permatomi mazginiai elementai ant veido, kaklo ir rankų.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Priežastys odos atrofija

Pagrindinės odos atrofijos priežastys yra šios:

1. Generalizuotas odos plonėjimas: senėjimas; reumatinės ligos; gliukokortikoidai (endo- arba egzogeniniai).
2. Poikiloderma.
3. Atrofiniai randai (strijos).
4. Anetoderma: pirminė; antrinė (po uždegiminių ligų).
5. Lėtinis atrofinis akrodermatitas
6. Folikulinė atrofoderma.
7. Atropoderma vermiform.
8. Pasini-Pierini atrofoderma.
9. Atrophic nevus.
10. Panatrofija: židininė; veido hemiatrofija.

Yra žinoma, kad atrofiniai odos pokyčiai yra viena iš kortikosteroidų terapijos šalutinio poveikio (bendro ar vietinio) apraiškų.

Vietinė odos atrofija nuo kortikosteroidų tepalų (kremų) išsivysto daugiausia vaikams ir jaunoms moterims, paprastai vartojant neracionaliai, nekontroliuojamai, ypač fluoro turinčius (fluorokortus, sinalarus) arba labai stiprius tepalus, skiriamus po okliuziniu tvarsčiu.

Atrofijos veikimo mechanizmas, veikiant kortikosteroidų vaistams, paaiškinamas kolageno biosintezėje dalyvaujančių fermentų aktyvumo sumažėjimu (arba slopinimu), ciklinių nukleotidų poveikio kolagenazės gamybai slopinimu, fibroblastų sintetiniu aktyvumu, taip pat jų poveikiu skaidulinėms, kraujagyslių struktūroms ir pagrindinei jungiamojo audinio medžiagai.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Pathogenesis

Epidermio plonėjimas stebimas dėl sumažėjusio Malpigijaus sluoksnio eilių skaičiaus ir kiekvienos atskiros ląstelės dydžio, epidermio ataugų išsilyginimo, raginio sluoksnio sustorėjimo ir nepakankamo granuliuotojo sluoksnio išraiškos, taip pat dėl padidėjusio melanino kiekio bazinio sluoksnio ląstelėse. Dermos plonėjimą lydi destruktyvūs ir hiperplaziniai skaidulinių struktūrų pokyčiai, ląstelinių elementų, įskaitant audinių bazofilus, skaičiaus sumažėjimas, kraujagyslių sienelių sustorėjimas ir plaukų folikulų, taip pat prakaito liaukų atrofija. Kolageno skaidulos išsidėsčiusios lygiagrečiai epidermiui, iš dalies homogenizuojasi. Plastikinės skaidulos sustorėja, glaudžiai viena šalia kitos, ypač poepiderminėse srityse. Jos dažnai būna suskaidytos, atrodo kaip gumbai arba spiralės, vietomis išsidėsčiusios veltinio pavidalu (senatvinė elastozė). Elektroninė mikroskopija atskleidė sumažėjusių biosintezės procesų epidermio ląstelėse požymius senstančioje odoje. Sumažėja organelių, išnyksta mitochondrijų metrika, sumažėja kristų skaičius ir jų fragmentacija, o tai rodo sumažėjusį energijos metabolizmą jose. Bazinių epitelio ląstelių citoplazmoje pastebimas riebalų lašelių ir lipofuscino granulių kaupimasis, taip pat mielino struktūrų atsiradimas. Viršutinių keterinio sluoksnio dalių epitelio ląstelėse modifikuotos plokštelinės granulės, jose yra daug amorfinės medžiagos – keratino pirmtako. Su amžiumi epitelio ląstelių pokyčiai didėja, atsiranda destruktyvių pokyčių, be atrofinių, kurie dažnai lemia kai kurių iš jų žūtį. Kolageno skaidulose taip pat pastebimi distrofiniai pokyčiai, mikrofibrilų skaičiaus padidėjimas, o citocheminis tyrimas atskleidžia kokybinius glikozaminoglikanų pokyčius (atsiranda amorfinių masių). Elastingose skaidulose stebima jų matricos lizė, vakuolizacija ir jaunų elastinių formų skaičiaus sumažėjimas. Indams būdingas bazinių membranų sustorėjimas ir atsipalaidavimas, kartais jų daugiasluoksniškumas.

Koloidiniam milum būdinga viršutinės dermos kolageno bazofilinė degeneracija, koloido nusėdimas, kurio pobūdis nėra aiškus. Manoma, kad jo susidarymas yra degeneracinių jungiamojo audinio pokyčių ir kraujagyslinės kilmės medžiagos nusėdimo aplink pažeistas skaidulas pasekmė. Manoma, kad koloidą daugiausia sintetina fibroblastai, aktyvuojami saulės šviesos.

Odos atrofijos histogenezė

Atrofiniai ir distrofiniai odos pokyčiai senėjimo metu atsiranda dėl genetiškai nulemtų ląstelių pokyčių, kuriuos sukelia medžiagų apykaitos sumažėjimas, imuninės sistemos susilpnėjimas, mikrocirkuliacijos ir neurohumoralinės reguliacijos sutrikimas. Manoma, kad 7 iš 70 genų, turinčių įtakos senėjimo procesams, yra ypač svarbūs. Senėjimo mechanizmuose ląstelių lygmenyje lemiamą reikšmę turi membranų pažeidimas. Iš egzogeninių poveikių didžiausią reikšmę turi klimato veiksniai, pirmiausia intensyvi insoliacija.

Epidermio senėjimas daugiausia laikomas antriniu procesu, kurį sukelia trofiniai sutrikimai. Senstant mažėja specifinės odos funkcijos, silpnėja imuninis atsakas, keičiasi jos antigeninės savybės, dėl to senatvėje dažnai išsivysto autoimuninės ligos, mažėja epidermio mitozinis aktyvumas, stebimi odos nervų ir kraujagyslių aparato pokyčiai, mažėja vaskuliarizacija, sutrinka transkapiliarinė medžiagų apykaita, atsiranda reikšmingų morfologinių pokyčių dermos skaidulinėse struktūrose, pagrindinėje odos medžiagoje ir ataugose.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Simptomai odos atrofija

Atrofinio židinio oda atrodo senatvinė, smulkiai sulankstyta, primena popierinį popierių ir lengvai pažeidžiama. Dėl permatomų kraujagyslių ir kapiliarų išsiplėtimo, kuris pastebimas esant ryškesniam odos plonėjimui ir gilesniam procesui, oda įgauna blyškų atspalvį.

Melsva spalva atrofijos židiniuose gali būti fluoro priešuždegiminio poveikio pasekmė. Atrofijos židiniuose, ypač vyresnio amžiaus žmonėms, gali būti pastebima purpura, kraujavimai ir žvaigždiški pseudorandai.

Paviršinės atrofijos gali būti grįžtamos, jei tepalų naudojimas laiku nutraukiamas. Odos atrofijos gali apimti epidermį arba dermą, būti ribotos, išplitusios arba dryžių pavidalo.

Gili odos ir poodinio audinio atrofija (panatrofija) dažniausiai pasireiškia po intrafokalinių kortikosteroidų injekcijų.

Diferencialinė diagnostika

Diferencinė diagnostika atliekama su kitomis atrofijomis, sklerodermija ir pannikulitu.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Gydymas odos atrofija

Pirmiausia reikia nutraukti kortikosteroidų tepalų ir kremų naudojimą. Paprastai gydymo nereikia. Siekiant išvengti atrofijos, rekomenduojama kortikosteroidų tepalus naudoti vakare, kai odos ląstelių proliferacinis aktyvumas yra minimalus. Skiriami vitaminai ir produktai, gerinantys odos trofizmą.