Otogeninės intrakranijinės komplikacijos ir otogeninis sepsis

Otogeninės intrakranijinės komplikacijos yra komplikacijos, atsirandančios dėl infekcijos prasiskverbimo į kaukolės ertmę pūlingo vidurinės ir vidinės ausies uždegimo metu.

Vidurinės ir vidinės ausies ligos, sukeliančios intrakranijines komplikacijas: ūminis pūlingas vidurinės ausies uždegimas, mastoiditas, lėtinis pūlingas mezo- ir epitimpanitas, pūlingas labirintitas. Jei jos progresuoja nepalankiai, gretimose anatominėse srityse gali išsivystyti riboti pūlingi procesai (abscesai), difuzinis smegenų dangalų (meningitas) ir smegenų medžiagos (encefalitas) uždegimas, taip pat sepsis.

Dažni otogeninių intrakranijinių komplikacijų požymiai:

• panašios komplikacijos kyla ir pūlingose vidurinės, ir vidinės ausies ligose;
• smilkinkaulio ir įvairių ausies dalių anatominės struktūros ypatumai lemia vidurinės ir vidinės ausies uždegiminių procesų ryšį;
• visos komplikacijos kelia pavojų paciento gyvybei;
• Procesai turi panašius vystymosi modelius:
• Šių komplikacijų atsiradimo priežastys ir eigos ypatybės yra bendros visiems pūlingiems organizmo procesams.

TLK-10 kodas

• G03.9 Meningitas
• G04.9 Encefalitas

Otogeninių intrakranijinių komplikacijų ir otogeninio sepsio epidemiologija

1920-aisiais pacientai, kuriems pasireiškė otogeninės intrakranijinės komplikacijos, sudarė daugiau nei 20% visų pacientų, kuriems buvo atlikta ausų operacija.

Dažniausia intrakranijinė otogeninė komplikacija yra meningitas, po jo seka smegenų ir smegenėlių smilkininės skilties abscesai bei sinusų trombozė. Sepsis vystosi rečiau. Dažniausia komplikacija vaikystėje yra difuzinis meningoencefalitas.

Otogeninės intrakranijinės komplikacijos užima pirmąją vietą otolaringologijos klinikų detaliojoje struktūroje. Remiantis Vinstono-Seilemo (JAV) otolaringologijos klinikos duomenimis, 1963–1982 m. pacientų, sergančių otogeninėmis intrakranijinėmis komplikacijomis, mirtingumas buvo 10 %. Remiantis šiuolaikiniais šalies ir užsienio autoriais, šis skaičius svyruoja nuo 5 iki 58 %.

Nepaisant naujų antimikrobinių vaistų prieinamumo, mirtingumas nuo pūlingo meningito išlieka didelis ir siekia 25 % tarp suaugusių pacientų. Mirtingumas ypač didelis pacientams, sergantiems gramneigiamos floros ir Staphylococcus aureus sukeltu meningitu.

Otogeninių intrakranijinių komplikacijų ir otogeninės sepsio prevencija

Otogeninių intrakranijinių komplikacijų prevencija taip pat apima savalaikę ūminių ir lėtinių ausų ligų diagnostiką. Veiksmingos otogeninių komplikacijų prevencijos priemonės yra: ausies būgnelio paracentezės atlikimas sergant ūminiu pūlingu vidurinės ausies uždegimu, taip pat pacientų, sergančių lėtiniu pūlingu vidurinės ausies uždegimu, ambulatorinis stebėjimas ir profilaktinė ausų sanitarija.

Atranka

Tradiciniai diagnostikos metodai (anamnezė, laboratoriniai tyrimai, specialistų konsultacijos) kartu su naujausiais šiuolaikiniais tyrimo metodais (echoencefalografija, angiografija, KT ir MRT) leidžia laiku nustatyti otogenines intrakranijines komplikacijas.

Klasifikacija

Šiuo metu išskiriamos šios otogeninių intrakranijinių komplikacijų formos:

• ekstraduralinis abscesas.
• subduralinis abscesas;
• pūlingas meningitas.
• smegenų ir smegenėlių abscesai;
• sinusų trombozė;
• otogeninis sepsis.

Kartais viena komplikacijų forma virsta kita, kai kuriais atvejais gali būti kelių formų derinys vienu metu. Visa tai sukelia sunkumų diagnozuojant ir gydant minėtas komplikacijas.

Otogeninių intrakranijinių komplikacijų ir otogeninės sepsio priežastys

Iš pirminio infekcijos šaltinio išskirta mikroflora dažniausiai yra mišri ir įvairi. Dažniausiai vyrauja kokosų flora: stafilokokai, streptokokai, rečiau pneumokokai ir diplokokai, dar rečiau proteus ir pseudomonas aeruginosa. Komplikacijų atsiradimas ir uždegiminės reakcijos išsivystymo variantas priklauso nuo sukėlėjo virulentiškumo.

Otogeninių intrakranijinių komplikacijų ir otogeninės sepsio patogenezė

Otogeninių intrakranijinių komplikacijų patogenezė yra sudėtinga. Be mikrofloros virulentiškumo, didelę reikšmę turi ir bendras organizmo atsparumas. Galiausiai, būtent jų santykis lemia uždegiminės reakcijos kryptį ir sunkumą. Viena vertus, kuo virulentiškesnė flora, tuo sunkesnis uždegiminis procesas ir tuo sunkiau organizmui atsispirti jo plitimui. Kita vertus, sparti uždegimo progresija gali būti nepilno imunologinių reakcijų susidarymo vaikystėje, taip pat ryškaus vaiko organizmo reaktyvumo pasekmė. Vangios uždegiminės reakcijos gali būti stebimos vyresnio amžiaus žmonėms dėl sumažėjusio bendrojo organizmo atsparumo ir reaktyvumo. Organizmo atsparumas ir reaktyvumas yra nustatyti genetiškai, tačiau jie gali kisti dėl pervargimo, hipovitaminozės, virškinimo distrofijos, sisteminių ligų, intoksikacijų, endokrininių sutrikimų ir alerginių reakcijų.

Infekcijos plitimas į subarachnoidinę erdvę ir į smegenis dabar pripažįstamas pagrindiniu ir reikšmingiausiu intrakranijinių otogeninių komplikacijų vystymosi keliu. Svarbi kliūtis šiame kelyje yra natūralūs žmogaus kūno apsauginiai barjerai. CNS šią apsaugą atspindi: 1) anatominiai ir 2) imunologiniai barjerai.

Anatominis barjeras tarnauja kaip mechaninė kliūtis mikrobų prasiskverbimui ir apima kaukolės kaulus ir smegenų dangalus. Jei šios anatominės struktūros pažeidžiamos dėl pūlingo proceso plitimo iš ausies, žymiai padidėja otogeninių intrakranijinių komplikacijų rizika.

Otogeninių intrakranijinių komplikacijų vystymąsi skatina:

• smilkinkaulio struktūros ir jame esančių vidurinės bei vidinės ausies struktūrų ypatybės (palėpės gleivinės raukšlių ir kišenių gausa bei mastoidinio proceso ląstelinė struktūra, kurios vėdinimą ir drenažą labai apsunkina uždegimas):
• naujagimių būgninės ertmės miksoidinio audinio likučiai;
• patvarumas būgninės ertmės sienose;
• neužgijęs petroskvamozinis įtrūkimas (fissura petrosqumosa) mažiems vaikams;
• kraujagyslių-nervų anastomozių kaulų kanalai;
• labirinto langai;
• prieangio ir kochlejos akvedukai.

Ūminio pūlingo vidurinės ausies uždegimo komplikacijos yra mastoiditas ir labirintitas. Labirintitas taip pat gali išsivystyti sergant lėtiniu pūlingu vidurinės ausies uždegimu. Palaipsniui naikinant smilkinkaulį, pūliai iš mastoidinės ataugos gali patekti po antkauliu – susidaro subperiostalinis abscesas, per ataugos viršūnę – po kaklo raumenimis ir toliau į tarpuplautį – viršūninis mastoiditas, o iš palėpės ir labirinto į kaukolės ertmę – ekstraduralinis abscesas. Jei pūlingas procesas išsivysto riestinės sinuso srityje, susidaro perisinusinis abscesas. Infekcijos plitimo į kaukolės ertmę kelyje yra kietasis smegenų dangalas (dura mater), kuris kartu su hematonefaliniu barjeru yra rimta kliūtis intrakranijinių komplikacijų vystymuisi. Nepaisant to, esant kietojo smegenų dangalo uždegimui, padidėja kraujagyslių sienelių pralaidumas ir palengvėja infekcijos prasiskverbimas.

Kraujo ir smegenų barjeras skiria smegenų skystį ir smegenis nuo kraujagyslių turinio ir riboja įvairių medžiagų (įskaitant vaistus) bei mikroorganizmų patekimą iš kraujo į smegenų skystį. Kraujo ir smegenų barjeras paprastai skirstomas į kraujo ir smegenų barjerą bei kraujo ir smegenų skysčio barjerą. Anatomiškai pagrindiniai šių barjerų komponentai yra smegenų kapiliarų endotelis, gyslainės rezginio epitelis ir voratinklinė membrana. Palyginti su kitais kapiliarais, smegenų kapiliarų endotelis turi glaudžius ryšius tarp ląstelių, kurie trukdo tarpląsteliniam pernašai. Be to, smegenų kapiliaruose yra mažas pinocitinių pūslelių tankis, gausu mitochondrijų ir unikalių fermentų bei transporto sistemų.

Uždegiminio proceso fone padidėja kraujo ir smegenų barjero pralaidumas dėl endotelio ląstelių sandarių jungčių plyšimo ir pinocitinių pūslelių skaičiaus padidėjimo. Dėl to mikrobams lengviau įveikti kraujo ir smegenų barjerą. Reikėtų pažymėti, kad dauguma antibiotikų prasiskverbia pro kraujo ir smegenų barjerą prasiskverbia prastai, tačiau uždegiminio proceso metu jų kiekis smegenų skystyje žymiai padidėja.

Kūnas priešinasi infekcijos plitimui, todėl pūlingi židiniai gali būti riboti ir išsidėstę arti smegenų ar smegenėlių 2–4 cm gylyje. Aprašytas infekcijos plitimo procesas vadinamas „tęsiniu“ (percontinuctatum).

Imuninės sistemos atsakas į mikrobų invaziją apima tris komponentus: 1) humoralinį atsaką, 2) fagocitinį ląstelinį atsaką ir 3) komplemento sistemos atsaką. Normaliomis sąlygomis šios apsauginės reakcijos smegenų skystyje nevyksta. Iš tiesų, CNS yra imunologiniame vakuume, kurį sutrikdo mikroorganizmų patekimas į intrakranijinę erdvę.

Žmogaus imuninės sistemos lenteliniai defektai gali paskatinti infekcijos plitimą į CNS. Šie defektai yra hipogamaglobulinemija, asplenija, leukopenija, komplemento trūkumas, įgytas imunodeficito sindromas ir kiti T ląstelių defektai. Pacientams, sergantiems Ig ir komplemento defektais, yra didesnė rizika susirgti infekcijomis, kurias sukelia kapsulėje esantys mikroorganizmai (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis ir Haemophilus influenzae). Pacientams, sergantiems neutropenija, yra didesnė bakterinių infekcijų (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) ir patogeninių grybelių sukeltų infekcijų rizika. Galiausiai, ląstelinio imuniteto defektai gali būti infekcijų, kurias sukelia ląstelėse esantys obligatiniai mikroorganizmai (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans ir Aspergillus rūšys), priežastis.

Generalizavus procesą dėl sumažėjusio atsparumo ir pakitusio organizmo reaktyvumo, gali išsivystyti rimtesnės otogeninės intrakranijinės komplikacijos: pūlingas meningitas, meningoencefalitas arba sepsis. Sepsinė būklė sergant ūminiu pūlingu otitu vaikams išsivysto, kai bakterijos ir jų toksinai patenka į kraują iš ausies būgnelio. Prisidedantys veiksniai: padidėjęs vaiko organizmo apsauginių imunologinių reakcijų reaktyvumas ir silpnumas, taip pat sunkumai nutekant pūliams iš ausies būgnelio. Sepsinė reakcija vystosi greitai, tačiau yra gana lengvai grįžtama. Šiai sepsio formai daugiausia būdinga septicemija ir toksemija. Sergant lėtiniu otitu, infekcijos generalizacija dažniausiai išsivysto po riestinio sinuso tromboflebito (rečiau pažeidžiama jungo venos lemputė, skersiniai, viršutiniai ir apatiniai petrozaliniai sinusai). Šio proceso stadijos yra periflebitas, endoflebitas, parietalinė trombozė, visiška trombozė, infekcija ir trombo irimas, septicemija ir septikopemija. Tačiau sinusų trombozė ne visada sukelia sepsį. Net ir infekcijos atveju trombų organizavimas yra įmanomas.

Kiekvienai pūlingai ausies ligai būdingas savas infekcijos kelias, kurį gali sudaryti vienas ar keli mechanizmai (kontaktinis, hematogeninis, limfogeninis, limfolabirintogeninis).

Sergant ūminiu pūlingu vidurinės ausies uždegimu, dažiausias infekcijos plitimo į kaukolės ertmę kelias yra per ausies būgnelio stogą (daugiausia hematogeniniu būdu). Antrasis kelias – į labirintą per kochlearinį langą ir vestibiuliarinio lango žiedinį raištį. Galimas hematogeninis infekcijos plitimas į perikarotidinį rezginį ir iš ten į kaverninį sinusą, taip pat per apatinę ausies būgnelio sienelę į jungo venos svogūnėlį.

Sergant mastoiditu, pūliai, tirpdantys kaulą, gali prasiveržti pro mastoidinę ataugą (planum mastoideum) į paausinę žagarinę sritį, per mastoidinės ataugos viršūnę po kaklo raumenimis ir per priekinę mastoidinės ataugos sienelę į išorinę klausos kanalą. Be to, procesas gali išplisti į kaukolės ertmę iki smegenų, riestinio sinuso ir smegenėlių membranų, o per antralinės ertmės stogą – į smegenų smilkininę skiltį.

Lėtinio pūlingo epitimpanito atveju, be intrakranijinių komplikacijų, gali susidaryti šoninio pusapvalio kanalo fistulė ir pasireikšti labirintitas.

Sergant pūlingu difuziniu labirintitu, infekcija plinta per vestibiuliarinį akveduką į smegenėlių tilto povoratinklinę erdvę, į endolimfinį maišelį, ant smilkinkaulio piramidės užpakalinio paviršiaus iki smegenų dangalų ir smegenėlių, taip pat perineuriniais takais į vidinį klausos kanalą ir iš ten į smegenų dangalus bei smegenų medžiagą smegenėlių ponto kampo srityje.

Kartais pasitaiko kombinuotų komplikacijų. Dažniausiai tai sinusų trombozė ir smegenėlių abscesas, taip pat meningitas ir smegenų abscesas. Šiuo atveju tikslinga kalbėti apie infekcijos plitimo į kaukolės ertmę stadijas.

Infekcijos plitimas už vidurinės ir vidinės ausies ribų daugiausia vyksta dėl sunkumų nutekant pūlingoms išskyroms iš ausies būgnelio ir mastoidinių ląstelių į išorinę klausos kanalą. Taip atsitinka, kai esant ūminiam pūlingam vidurinės ausies uždegimui, klausos vamzdelis nesusidoroja su dideliu kiekiu patologinių išskyrų, o savaiminė ausies būgnelio perforacija yra sunki. Sergant mastoiditu, lemiamą vaidmenį atlieka įėjimo į ausies ertmę blokada. Lėtinis epitimpanitas riboja nutekėjimą iš viršutinio ausies būgnelio aukšto į mezotimpaną. Pūlių plitimas per sraigės ir prieangio akvedukus į kaukolės ertmę sergant pūlingu labirintitu taip pat atsiranda dėl vidurinės ausies uždegimo, susijusio su patologinių išskyrų nutekėjimo sutrikimu arba cholesteatomos susidarymu.

Ekstraduriniai ir subduriniai abscesai dažnai aptinkami atsitiktinai atliekant dezinfekavimo operacijas dėl mastoidito ar lėtinio epitimpanito.