Ekstraląstelinio skysčio tūrio padidėjimas

Tarpląstelinio skysčio tūrio padidėjimą sukelia bendro natrio kiekio organizme padidėjimas. Tai dažniausiai stebima sergant širdies nepakankamumu, nefroziniu sindromu, ciroze. Klinikiniai požymiai yra svorio padidėjimas, edema, ortopnėja. Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais duomenimis. Gydymo tikslas – koreguoti skysčių perteklių ir pašalinti priežastį.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Priežastys padidėjęs ekstraląstelinio skysčio tūris

Svarbiausias patofiziologinis momentas yra bendro natrio kiekio organizme padidėjimas. Padidėja osmoliališkumas, kuris stimuliuoja kompensacinius mechanizmus, sukeliančius vandens susilaikymą.

Skysčio judėjimas tarp intersticinės ir intravaskulinės erdvių priklauso nuo Stirlingo jėgų kapiliaruose. Padidėjęs kapiliarų hidrostatinis slėgis, stebimas esant širdies nepakankamumui; sumažėjęs plazmos onkotinis slėgis, stebimas esant nefroziniam sindromui; ir jų derinys, stebimas esant cirozei, sukelia skysčio judėjimą į intersticinę erdvę, o tai lydi edemos vystymąsi. Tokiomis sąlygomis vėlesnis intravaskulinio skysčio tūrio sumažėjimas padidina natrio susilaikymą inkstuose, dėl ko susidaro skysčių perteklius.

Pagrindinės ekstraląstelinio skysčio padidėjimo priežastys

Inkstų natrio susilaikymas

• Cirrhosis.
• Vaistų vartojimas: minoksidilis, NVNU, estrogenai, fludrokortizonas.
• Širdies nepakankamumas, įskaitant plaučių arteriją.
• Nėštumas ir priešmenstruacinė edema.
• Inkstų liga, ypač nefrozinis sindromas.

Sumažėjęs plazmos onkotinis slėgis

• Nephrotic syndrome.
• Baltymų netekimo enteropatija.
• Sumažėjusi albumino gamyba (kepenų liga, nepakankama mityba).

Padidėjęs kapiliarų pralaidumas

• Ūminis respiracinio distreso sindromas.
• Quincke's edema.
• Burns, trauma.
• Idiopathic edema.
• IL2 reception.
• Septic syndrome.

Iatrogenic

• Natrio pertekliaus skyrimas (pvz., 0,9 % fiziologinio tirpalo į veną)
• Padidėjusio tarpląstelinio skysčio kiekio simptomai

Prieš edemos atsiradimą gali pasireikšti bendras silpnumas ir svorio padidėjimas. Ankstyvosiose kairiojo skilvelio disfunkcijos stadijose taip pat gali pasireikšti dusulys fizinio krūvio metu, sumažėjęs fizinio krūvio toleravimas, tachipnėja, ortopnėja ir paroksizminė naktinė dusulys. Padidėjęs jungo venų slėgis gali sukelti jungo venų išsiplėtimą.

Ankstyvosios edemos apraiškos yra vokų patinimas ryte ir batų tempimo jausmas dienos pabaigoje. Ryški edema būdinga širdies nepakankamumui. Ambulatoriniams pacientams edema dažniausiai stebima pėdose ir blauzdose; pacientams, kuriems taikomas lovos režimas – sėdmenyse, lytiniuose organuose ir šlaunų gale; moterims, kurios yra priverstinėje šoninėje padėtyje, edema išsivysto atitinkamos pusės krūtinėje. Edemą gali lydėti įvairūs pokyčiai, įskaitant plaučių karkalus, padidėjusį centrinį veninį spaudimą, galopo ritmą, padidėjusią širdį su plaučių edema ir (arba) pleuritą krūtinės ląstos rentgenogramoje. Sergant ciroze, edema dažnai apsiriboja apatinėmis galūnėmis ir yra lydima ascito. Cirozės požymiai taip pat yra voratinklinės angiomos, ginekomastija, delnų eritema ir sėklidžių atrofija. Sergant nefroziniu sindromu, edema paprastai būna difuzinė, kartais su generalizuota anasarka, pleuritu ir ascitu; periorbitalinė edema yra dažna, bet ne visada pasireiškia.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostika padidėjęs ekstraląstelinio skysčio tūris

Simptomai ir požymiai, įskaitant būdingą edemą, yra diagnostiniai. Fizinė apžiūra gali rodyti priežastį. Pavyzdžiui, edemos ir ascito buvimas rodo cirozę. Traškesiai ir galopo ritmas rodo širdies nepakankamumą. Diagnostiniai tyrimai paprastai apima serumo elektrolitų, kraujo šlapalo azoto, kreatinino kiekio ir kitus tyrimus priežasčiai nustatyti (pvz., krūtinės ląstos rentgenogramą, jei įtariamas širdies nepakankamumas). Reikėtų atmesti izoliuotos apatinių galūnių edemos priežastis (pvz., limfedemą, veninę stazę, venų obstrukciją, vietinę traumą).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Gydymas padidėjęs ekstraląstelinio skysčio tūris

Pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, pagerinus kairiojo skilvelio funkciją (pvz., inotropiniais vaistais arba mažinant pokrūvį), gali padidėti natrio patekimas į inkstus ir natrio išsiskyrimas. Nefrozinio sindromo priežasčių gydymas priklauso nuo specifinės inkstų histopatologijos.

Kilpiniai diuretikai, tokie kaip furozemidas, slopina natrio reabsorbciją kylančiojoje Henlio kilpos dalyje. Tiazidiniai diuretikai slopina natrio reabsorbciją distaliniuose kanalėliuose. Tiek tiazidiniai, tiek kilpiniai diuretikai padidina natrio kiekį, taigi ir vandens išsiskyrimą. Kai kuriems pacientams gali kilti problemų dėl kalio netekimo; kalį tausojantys diuretikai, tokie kaip amiloridas, triamterenas ir spironolaktonas, slopina natrio reabsorbciją distaliniame nefrone ir surinkimo latakuose. Vartojami vieni, jie vidutiniškai padidina natrio išsiskyrimą. Triamterenas arba amiloridas paprastai derinami su tiazidiniais diuretikais, siekiant išvengti kalio netekimo.

Daugelis pacientų nepakankamai gerai reaguoja į diuretikus; galimos priežastys yra netinkamas skysčių perkrovos priežasties gydymas, natrio ribojimo nesilaikymas, hipovolemija ir inkstų liga. Poveikis gali būti pasiektas padidinus kilpinio diuretiko dozę arba derinant jį su tiazidiniu diuretiku.

Koregavus skysčių perteklių, norint palaikyti normalų tarpląstelinio skysčio kiekį, gali prireikti riboti natrio vartojimą, nebent visiškai pašalinta pagrindinė priežastis. Dietos, ribojančios natrio suvartojimą iki 3–4 g per parą, yra priimtinos, gerai toleruojamos ir gana veiksmingos lengvo ar vidutinio sunkumo tarpląstelinio skysčio tūrio padidėjimui esant širdies nepakankamumui. Sergant pažengusia ciroze ir nefroziniu sindromu, reikia griežčiau riboti natrio kiekį (<> 1 g per parą). Natrio druskos dažnai pakeičiamos kalio druskomis, kad būtų lengviau riboti; tačiau reikia būti atsargiems, ypač pacientams, vartojantiems kalį tausojančius diuretikus, AKF inhibitorius arba sergantiems inkstų ligomis, nes yra mirtinos hiperkalemijos tikimybė.