Cirozė

Cirozė yra jungiamojo audinio dauginimasis parenchiminiuose organuose (kepenyse, plaučiuose, inkstuose ir kt.), lydimas jų struktūros pertvarkymo, sutankėjimo ir deformacijos.

Normalus organų audinys palaipsniui pakeičiamas randiniu audiniu: sklerozė virsta fibroze, o vėliau ciroze ir yra hepatito, proliferacinio uždegimo, audinių mikrocirkuliacijos sutrikimų, įvairios kilmės nekrozės, intoksikacijos ir kitų nepageidaujamų reiškinių pasekmė.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Cirozė

Sergant kepenų ciroze, nėra nė vienos sistemos, kuri nedalyvautų procese, todėl klinikinis vaizdas yra polimorfinis, tačiau yra ir bendrų apraiškų, kurios priklauso nuo kepenų pažeidimo sunkumo ir cirozės formos pagal etiologiją. Liga vystosi palaipsniui, lėtai, bet tolygiai progresuoja, kaitaliojant paciento būklės pagerėjimą ir blogėjimą. Trečdaliu atvejų cirozė kliniškai pasireiškia tik dekompensacijos stadijoje.

Kompensuota kepenų cirozė (latentinė forma) dažniau nustatoma profilaktinių tyrimų metu, nes klinikinės apraiškos yra silpnai išreikštos ir mažai specifiškos. Svarbiausias simptomas yra padidėjusios kepenys, jų kraštas yra apvalus, suspaustas, šiek tiek arba neskausmingas. Splenomegalija šioje stadijoje retai aptinkama ir yra pradinės portalinės hipertenzijos požymis, tačiau greičiausiai su suprahepatine blokada. Labiau trikdo dispepsiniai sutrikimai: pilvo pūtimas, vidurių užkietėjimas, kaitaliojasi su viduriavimu. Būdingas asthenovegetacinis sindromas: prakaitavimas, odos hiperemija, tachikardijos priepuoliai, miego sutrikimai, odos niežėjimas, parestezija, pirštų drebulys, blauzdos raumenų mėšlungis. Laboratoriniuose kraujo tyrimuose nukrypimų nuo normos kol kas nėra, tačiau yra polinkis į disproteinemiją, sumažėja sedimentacijos tyrimų, ypač sublimatinių, krešėjimo tyrimų rezultatai, padidėja aminotransferazių, konjuguoto bilirubino ir kepenų fermentų aktyvumas.

Subkompensuota cirozė jau turi aiškias klinikines apraiškas. Vargina silpnumas ir greitas nuovargis, dirglumas, sumažėjęs apetitas, pykinimas, vėmimas, pilvo pūtimas, kartumas burnoje, netoleravimas riebaus maisto, kepinių, alkoholio. Bukas, skaudantis skausmas dešiniajame hipochondriume ir epigastriume. Būdingos nuolatinės apraiškos: hepatomegalija (kepenys padidėjusios, tankios, skausmingos palpuojant, jų paviršius nelygus, kraštas apvalus); splenomegalija. Dažnai pastebima subfebrilinė temperatūra, oda sausa, gelsvai pilka. Viršutinėje kūno pusėje ir kakle susidaro telangiektazijos, delnų oda eritema („kepenų delnai“). Dažnai pastebimas kraujavimas iš nosies. Pirmieji intrahepatinės blokados sukeltos portalinės hipertenzijos požymiai gali pasireikšti: kamieno ir stemplės venų varikozė, dažniausiai be kraujavimo, ascitas dar nėra ryškus, bet aptinkamas ultragarsu. Astenovegetacinis sindromas pablogėja, miego sutrikimas įgauna būdingą požymį: nemiga naktį ir mieguistumas dieną. Ryškėja odos niežėjimas ir parestezija, ypač naktį. Palaipsniui psichoorganinio sindromo reiškiniai sustiprėja atminties praradimo, mąstymo inercijos, polinkio į detales, pasipiktinimo ir įtarumo, polinkio į konfliktus ir isteriją forma.

Laboratoriniai pokyčiai yra aiškiai išreikšti: jie pasireiškia disproteinemija dėl hipoalbuminemijos ir hipergamaglobulinemijos, sedimentacijos testų, ypač sublimato, sumažėjimu, krešėjimo testais, sumažėjus fibrinogeno, protrombino ir kt. kiekiui. Padidėja konjuguoto bilirubino, aminotransferazių ir kepenų fermentų rodikliai.

Dekompensuotai kepenų cirozei būdingas visų aukščiau išvardytų simptomų pasunkėjimas ir laboratorinių tyrimų rezultatų pokyčiai. Atsiranda ryškus silpnumas, vėmimas, viduriavimas, svorio kritimas, raumenų atrofija. Būdingos portalinės hipertenzijos apraiškos: parenchiminė gelta, ascitas, liemens, stemplės ir skrandžio venų varikozė, dažnai su kraujavimu. Palaipsniui vystosi adinamija, nuolatinis mieguistumas, sąmonės sutrikimai, iki komos. Vystosi hepatorenalinis sindromas. Infekcija dažnai siejama su pneumonijos, peritonito, sepsio, tuberkuliozės išsivystymu.

Priklausomai nuo etiologinės kepenų cirozės formos, nustatomos kitos specifinės apraiškos, leidžiančios jas diferencijuoti.

Alkoholinė kepenų cirozė – dažniau vystosi vyrams, bet sunkesnė moterims. Cirozės išsivystymui nereikia didelio alkoholio apsinuodijimo ir gėrimų pobūdžio, cirozė gali išsivystyti net ir reguliariai vartojant vien tik alų. Reguliariai vartojant alkoholikui (nepainioti su kasdieniu girtavimu, kai nėra priklausomybės nuo alkoholio) 50 ml alkoholio per dieną vyrui, o moteriai – 20 ml alkoholio, cirozė garantuota per ateinančius 10 metų.

Specifinės jo apraiškos: ankstyvas plaukų slinkimas ant galvos, iki alopecijos, reti plaukai pažastyse ir gaktos srityje, vyrams dažnai ginekomastija ir sėklidžių atrofija; polineuritas, pečių juostos raumenų atrofija, gali išsivystyti Dupuytreno kontraktūra. Veidas patinęs, odos spalva nelygi, su melsvomis dėmėmis ir nosimi, oda dažnai nelygi. Delnų telangiektazijos ir eritema nėra ryškios, tačiau nagai dažnai balti. Portalinė hipertenzija ankstyvosiose stadijose išsivysto 100 % atvejų.

Aktyvios kepenų cirozės formos yra polietiologinė grupė, kurią vienija lėtinis hepatitas, kurio fone išsivysto cirozė. Dažniausiai aktyvi cirozė pasireiškia hepatito B ir C fone, taip pat ilgai vartojant hepatotoksinius vaistus, įskaitant vaistinius (chlorintus angliavandenilius, difenilus, fosforą, metotreksatą, augalinius nuodus, fluorotaną, izoniazidą, inhibitorius, MAO, metildopą, nitrofuranus ir kt.);

Aktyvi kepenų cirozė, kurią sukelia virusinis hepatitas, dažniau išsivysto vyrams. Šios hepatito formos žymenys yra: paviršinio aktyvumo antigenas prieš hepatito B virusą – HBsAg ir šerdinis antigenas HBcAg. Jie pasireiškia kūno temperatūros padidėjimu, ankstyvu daugybės telangiektazijų atsiradimu, gelta, aminotransferazių padidėjimu 5–10 kartų virš normos.

Autoimuninės genezės aktyvi kepenų cirozė dažniau išsivysto moterims, gali būti sukelta virusinio hepatito, tačiau būdingas derinys su kitomis autoimuninėmis sisteminėmis ligomis. Eiga labai aktyvi, labai greitai vystosi dekompensacija ir portalinė hipertenzija. Kraujo tyrimai atskleidžia autoimuninius sutrikimus, didelę gamaglobulinemiją, hiperproteinemiją.

Pirminė tulžies latakinė kepenų cirozė daugiausia išsivysto moterims klimakteriniu laikotarpiu. Ji prasideda palaipsniui odos niežuliu, kuris sustiprėja naktį, vystymasis yra labai lėtas, gelta ir kompensacija atsiranda vėlai, portalinė hipertenzija praktiškai nepastebima. Cirozė dažnai derinama su Šergeno ir Reino ligomis. Dažnai išsivysto osteoporozė, iki savaiminių kaulų lūžių, daugiausia šlaunikaulio kaklo ir stuburo.

Antrinė tulžies takų cirozė išsivysto cholangito, cholestazės, cholangiolito fone: šaltkrėtis, karščiavimas, leukocitozė, gelta, skausmo sindromas.

Būdingas šarminės fosfatazės, 5-nukleotidazės aktyvumo padidėjimas, hiperlipidemija. Dekompensacija išsivysto vėlai.

Taktika: gastroenterologo stebėjimas ir gydymas; chirurginė pagalba pacientui reikalinga tik tuo atveju, jei atsiranda stemplės ar skrandžio kraujavimas. Portalinės hipertenzijos atveju apžiūros ir chirurginio gydymo klausimas sprendžiamas individualiai hepatologijos centre.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Plaučių cirozė

Pneumosklerozė (fibrozė, cirozė) – tai randinio audinio susidarymas plaučiuose su disfunkcija, kuris yra lėtinio uždegimo ir neigiamo poveikio (dulkių, anglies, alergenų ir kt.) pasekmė (išeitis). Pneumosklerozė laikoma grįžtama randinių pokyčių plaučiuose forma, pavyzdžiui, sergant: bronchitu, bronchektaze, ir dauguma pulmonologų, ypač anglų kalba rašančioje literatūroje, laiko ją regeneracinio proliferacinio uždegimo simptomu. Kai išsivysto negrįžtama degeneracija, vartojami terminai pneumofibrozė arba pneumocirozė.

Šie skirtumai apsunkino sklerozinių procesų klasifikavimą plaučiuose:

1. Pagal etiologiją plaučių cirozė skirstoma į: infekcinę specifinę (metuberkuliozinę, sifilinę, mikotinę, parazitinę); nespecifinę (pūlinę ir virusinę); potrauminę, įskaitant po aspiracijos, svetimkūnių, nudegimų; toksinę; pneumokoniotinę; distrofinę (su radiaciniu pneumonitu, amiloidoze, kaulėjimu); alerginę egzogeninę (vaistinio, grybelinio ir kt.) ir endogeninę (fibrozinis Haschen-Rich, Goodpasture, Kartagener alveolitas, su kolageno ligomis, hemosideroze arba eozinofiline pneumonija, Wegenerio granulomatoze, Beck sarkoidoze ir kt.); širdies ir kraujagyslių (su širdies defektais, lydimais plaučių hipertenzija, plaučių kraujotakos sutrikimais).
2. Pagal patogenezę išskiriami: uždegiminiai skleroziniai procesai (bronchogeniniai, bronchektaziniai, bronchioliniai, popneumoniniai, pleurogeniniai); atelektaziniai (su svetimkūniais, ilgalaike plaučių atelektaze, bronchogeniniu vėžiu); limfogeniniai (daugiausia širdies ir kraujagyslių etiologijos); imuniniai (su ribotu arba difuziniu alveolitu).
3. Pagal morfologinius požymius išskiriami difuziniai procesai (retikuliniai, limfogeniniai, alveoliniai, miofibroziniai, bronchiolės ir mažieji bronchai) ir vietiniai (uždegiminiai, fibroatelektiniai, displaziniai, alerginiai granulomatiniai).
4. Priklausomai nuo plaučių funkcijos būklės, plaučių cirozė gali pasireikšti be plaučių funkcijos sutrikimo ir su obstrukcinio, restrikcinio ir mišraus tipo ventiliacijos sutrikimu; su plaučių hipertenzija ir be jos.
5. Priklausomai nuo ligos eigos, plaučių cirozė gali būti progresuojanti arba neprogresuojanti.

Atsižvelgiant į tai, kad skleroziniai pokyčiai plaučiuose yra daugelio plaučių ir širdies bei kraujagyslių sistemų ligų rezultatas arba pasireiškimas, nėra specifinių šios patologijos apraiškų, tačiau ją reikėtų nustatyti, nes tai yra sunki komplikacija, galinti sukelti komplikacijų chirurginės patologijos, anestezijos ir pooperaciniu laikotarpiu. Pagrindinė sklerozinių procesų apraiška yra ventiliacijos sutrikimas. Obstrukcinio tipo atveju pastebima plaučių emfizemos raida, restrikcinio ir mišraus tipo atveju sutrinka dujų mainai, susidaro hipoksinis sindromas ir kvėpavimo nepakankamumas.

Diagnozę patvirtina plaučių rentgenografija ir tomografija, spirografija arba spiroanalizė (išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas naudojant specialius prietaisus, spiroanalizatorius, kurių veikimas pagrįstas pneumotachografijos metodu), rūgščių ir šarmų pusiausvyros tyrimas, bronchoskopija. Rečiau naudojama scintigrafija naudojant jodą-131, bronchografija, angiopulmonografija.

Taktika: priklauso nuo pagrindinės ligos – siuntimas į tuberkuliozės dispanserį, pulmonologijos skyrių arba krūtinės ląstos chirurgijos skyrių. Hospitalizuojant chirurgijos ar traumatologijos skyriuose, tokiems pacientams gydyti taikoma aktyvi taktika, anestezija taikoma padidinus atsargumą, atsižvelgiant į ventiliacijos tūrius, siekiant išvengti standaus ar emfizeminio plaučių plyšimo.

[ 11 ], [ 12 ]

Inkstų cirozė

Nefrosklerozė (fibrozė, cirozė) yra inkstų parenchimos pakeitimas jungiamuoju audiniu, dėl kurio jie sutankėja, raukšlėjasi ir sutriksta, išsivysto sergant įvairiomis inkstų ir jų kraujagyslių ligomis.

Pagal patogenezę yra 2 sklerozinių pokyčių formos: pirminis susitraukęs inkstas ir antrinis susitraukęs inkstas. Priklausomai nuo proceso paplitimo ir klinikinės eigos ypatumų, yra gerybinė forma, kai procesas vystosi lėtai, ir piktybinė forma, kai inkstų nepakankamumas vystosi sparčiai.

Pirminis susitraukęs inkstas išsivysto dėl sutrikusios kraujotakos inkstuose dėl sunkios hipertenzijos, inkstų kraujagyslių aterosklerozės, arteriolosklerozės, išsivysčius daugybiniams inkstų infarktams.

Inkstų cirozė kliniškai pasireiškia poliurija, kurioje vyrauja naktinė diurezė (nokturija), maža ir kintama proteinurija, mažas savitasis šlapimo svoris ir sumažėjęs osmoliariškumas, mikrohematurija, kartais ir makrohematurija, arterinė hipertenzija, kuri nustatoma esant dideliam kraujospūdžiui, ir ypač didelis diastolinis slėgis (120–130 mm Hg), kuris nereaguoja į gydymą vaistais. Inkstų nepakankamumas vystosi lėtai. Dažnai aptinkamas širdies nepakankamumas, encefalopatija, regos nervo spenelių edema ir tinklainės atšoka.

Antrinis susitraukęs inkstas išsivysto dėl infekcinių inkstų ligų (lėtinio glomerulonefrito, pielonefrito, urolitiazės, tuberkuliozės, sifilio ir kt.) arba degeneracinių procesų jame po traumų, pakartotinių inkstų operacijų, spindulinės terapijos, sisteminių ligų, lydimų amiloidozės išsivystymo inkstuose (reumatas, raudonoji vilkligė, cukrinis diabetas, sepsis ir kt.). Apraiškos yra tokios pačios kaip ir pirminio susitraukusio inksto atveju, gali būti nuo nedidelių iki sunkaus inkstų nepakankamumo.

Inkstų cirozės diagnozė patvirtinama ultragarsu (inkstų tūrio sumažėjimas ir deformacija), radioizotopine renografija naudojant gyvsidabrio hipuratą (sulėtina vaisto kaupimąsi ir išsiskyrimą), urografija (inkstų tūrio sumažėjimas, inkstų kanalėlių deformacija, žievės sumažėjimas). Kiti tyrimo metodai (inkstų angiografija, scintigrafija, chromocistoskopija) naudojami pagal nefrologo nustatytas indikacijas.

Taktika: kai pas mus kreipiasi pacientas su chirurgine patologija, reikia nustatyti inkstų cirozę (būdingas kraujospūdis, šlapimo tyrimų pokyčiai), nes šios būklės yra grėsmingos operacijų, anestezijos metu, pooperaciniu laikotarpiu ir gydymo vaistais metu. Pacientą turėtų konsultuoti nefrologas arba urologas. Pooperacinį laikotarpį patartina praleisti intensyviosios terapijos skyriuje.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]